Лекция № 3

№

п/п

Учебные вопросы

Время в минутах

Введение

5 мин.

1.

Физико-химические и токсические свойства ипритов, люизита, фенола и его производных и др.

15 мин.

2.

Механизм токсического действия и патогенез интоксикации.

15 мин.

3.

Клиника поражения и особенности её проявления при различных путях поступления в организм. Дифференциальная диагностика поражений.

20 мин.

4.

Антидотная и симптоматическая терапия

15 мин.

5.

Содержание и организация оказания медицинской помощи пораженным в очаге и на этапах медицинской

эвакуации.

15 мин.

Заключение

5 мин.

Вступительное слово:

Кроме ОВ нервно-паралитического действия, которые были изучены на предыдущих занятиях, агрессивные круги НАТО планируют применение имеющихся у них на табельном вооружении ОВ кожно-резорбтивного действия (сернистый и азотистый иприты, люизит).

Эти ОВ являются клеточными органическими ядами, вызывают язвенно-некротические поражения тех органов и систем, с которыми имеют контакт, и, кроме того, оказывают общерезорбтивное действие на организм. В связи с этим они на большие сроки выводят личный состав из строя, затрудняется лечение поражения ими, так как отсутствует (за исключением унитиола при поражении люизитом) антидотная терапия.

Кроме того, опыт применения кожно-резорбтивного ОВ в первой мировой войне-высокая стойкость их на местности, необходимость работать на зараженной территории в средствах защиты органов дыхания и кожи- всё это определяющие моменты возможного их применения в условиях ведения боевых действий. В мирное время вы можете встретиться с производными иприта в медицине- это лекарственные препараты: эмбихин, новэмбихин и др.

Вопрос 1. Физико-химические и токсические свойства ипритов, люизита, фенола, и его производных и др.

Иприты.

Перегнанный иприт (HD)- это химически чистый дихлордиэтилсульфид (горчичный газ) получил своё название от места, где был впервые применён в 1917 году, немцами в Бельгии на реке Ипр.

Представляет собой бесцветную маслянистую жидкость без запаха. При разложении продукта, и при наличии технических примесей появляется горчичный запах. Летучесть незначительная, но уже через 3 мин., после вдыхания паров иприта в условиях максимального насыщения в организм проникает смертельная токсодоза. Пары иприта тяжелее воздуха в 5,5 раза. Жидкий иприт в воде растворяется плохо и опускается на дно водоёмов, так как его удельная масса равна 1,3. Однако из-за большой поверхностной активности иприта на воде остаётся плёнка. Хорошая растворимость в жирах определяет высокие дерматотропные свойства ОВ. Температура кипения + 227 по Цельсию, температура плавления + 14 град. С, стойкость 18 часов, растворимость в масле 38%, в воде 0,08%. Смеси иприта с дихлорэтаном, зарином, зоманом замерзают при температуре ниже минус 20 градусов Цельсия, поэтому они могут быть применены в зимнее время. Для дегазации иприта используют дихлорамин, ДТС ГК, гексахлорамин. Хлорирование лишает иприт токсических свойств (как и вытеснение хлора) посредством растворов сернистого натрия. Для дегазации зараженных ипритом участков кожи используют полидегазирующую жидкость ИПП, 10% водно-спиртовые растворы хлорамина.

Боеприпасы армии США, содержащие перегнанный иприт- это артиллерийские и реактивные снаряды, мины, авиационные бомбы и фугасы траншейного типа.

Наступающий мотострелковый батальон может оказаться на двух полях фугасов, снаряженных ипритом. При их подрыве образуется очаг заражения площадью 60 гектар. Глубина распространения зараженного воздуха достигает 5-7 км. Пары иприта в районе применения фугасов при средних метеорологических условиях сохраняются до 18 часов. При внезапном подрыве фугасов потери в отдельных ротах достигают 60% личного состава. Тыловые объекты могут подвергаться артиллерийскому налёту снарядами с ипритом силами до одного дивизиона. При этом образуется район применения иприта площадью до 20 гектар, потери в котором могут составить от 45 до 50%. Таким образом, при химическом налёте с использованием боеприпасов с ипритом создаются стойкие очаги массовых потерь.

Азотистый иприт (HN-1) температура кипения + 227, температура плавления + 14 град. С. Растворимость: в масле хорошая; в воде 0,04%. Стойкость- 12 часов.

Люизит (L) цис/трансизомеры- b-хлорвинилдихлорарсин. Температура кипения + 180 град. С, температура плавления + 20 град. С. Растворимость в масле хорошая, в воде- 0,03%. Стойкость- 3 часа.

Диоксин (тетрахлордибензодиоксин) температура кипения + 800, температура плавления + 305,5. Растворимость в воде 0,0002%, в масле хорошая. Стойкость- 10 лет.

Вопрос 2. Механизм токсического действия и патогенез интоксикации.

ОВ кожно-нарывного действия оказывают местное и резорбтивное действие. Местное действие проявляется в развитии воспалительного и некротического процесса на месте поражения и проникновения в организм.

Резорбтивное действие является следствием как всасывающегося в кровь ОВ, так и воздействия продуктов воспаления.

Механизм действия ипритов весьма сложен и до сих пор окончательно не изучен. Существует несколько теорий. Высказываются предположения, что иприт в тканях подвергается гидролизу и повреждает тканевые элементы за счёт образования соляной кислоты, не может объяснить глубокое поражение тканей. Вполне вероятно, что иприт взаимодействует с некоторыми аминокислотами белков. При этом возникают структурные изменения белковых молёкул вплоть до денатурации. Установлено, что иприт подавляет фермент гексокиназу, регулирующую углеводный обмен и ингибирует холинэстеразу. В начале гидролиза образуются так называемые ониевые соединения (катионы): этиленаммоний, этиленсульфоний, которые обладают чрезвычайной реакционной способностью. Они вступают во взаимодействие с азотом пуринового ряда аденина или гуанина, входящих в структуру нуклеиновых кислот, и алкилировать их и даже сшивать цепи нуклеиновых кислот. В результате этого расстраивается функция последних, что приводит к нарушению синтеза белка и подавлению регенерации тканей. Следствием повреждения ДНК является нарушение хромосомного аппарата и изменение наследственных признаков. Кроме того, ониевые катионы могут вызвать появление ионов водорода Н, ОН, Н2, О2, которые также весьма реакционно способны и оказывают действие на ткани подобно ионизирующему излучению. Избирательность заключается в том, что поражаются сильнее всего те органы и ткани, в которых происходит усиленное размножение клеток - костный мозг, слизистая кишечника. Нарушение ДНК приводит, прежде всего, к резкому замедлению деления клеток, что обозначается как цитостатическое действие ипритов, а также мутагенное и бластомогенное. Это действие характерно для ионизирующей радиации. Цитостатическое действие ипритов используется в медицине для лечения лейкоза, лимфогрануломатоза (эмбихин, новэмбихин, сарколизин, лейкоран и др.). Иприты оказывают также тератогенное действие.

Теория лучеподобного действия ипритов позволила предложить в качестве лекарственного средства радиозащитные средства (РС-1, меркамин и др.).

Люизит. Относится к тиоловым ядам. В организме он выступает в соединение с тиоловыми группами ферментов, вызывая их инактивацию. В организме известно более 100 тиоловых ферментов. Например, сукцин дегидраза, карбоксилаза и др. Так был предложен первый антидот люизита и солей тяжёлых металлов - британский антилюизит (БАЛ) или дикаптол, а затем наш отечественный унитиол 5% в ампулах по 5,0 в/м. Преимущественно унитиола - меньшая токсичность и водорастворимость.

Вопрос 3. Клиника поражения и особенности её проявления при различных путях поступления в организм. Дифференциальная диагностика поражений.

В зависимости от путей проникновения ОВ в организм различают кожную, глазную, легочную, желудочно-кишечную формы поражения. Кроме того, при комбинированных поражениях возможно проникновение ОВ через рану.

Клинические стадии поражения в более типичной форме проявляются при накожной аппликации ипритов. В течении кожного поражения различают периоды: скрытый, эритематозный, поверхностный буллёзный, глубокий буллёзный, язвенно- некротический и рубцевание.

По тяжести общерезорбтивных явлений различают клинические формы: тяжёлая (острая), средняя (подострая), лёгкая.

Ситуационная задача:

29 апреля 1970 года в клинику кожных болезней Военно-медицинского факультета Грайфсвальдского университета (Германия) поступил матрос в возрасте 30 лет, который входил в состав экипажа судна, проводившего лов рыбы вблизи о. Борнхольм в Балтийском море. При подъёме сетей был замечен металлический предмет, походивший на бомбу. Матрос разрезал сеть, дотронулся левой рукой до его ржавой поверхности, чтобы предмет мог соскользнуть в воду. Спустя 6 часов на тыльной стороне левой кисти появилось чувство жжения и покраснение кожи. Сначала предположили, что матрос заболел рожистым воспалением. Однако через 11 часов после контакта с металлическим предметом вокруг эритемы образовались мелкие пузырьки, пострадавший стал жаловаться на сильные боли. Спустя 17 часов на тыльной стороне левой кисти и у основания фаланг образовались отдельные крупные пузыри. Корабль лег на обратный курс; через 29 часов после возникновения поражения кожи корабль прибыл в гавань устья реки Одер. Портовый врач наложил на левую кисть хлораминовую повязку, ввел анальгетики и эвакуировал пострадавшего автотранспортом в Грайфсвальд. К этому времени в области левой кисти и предплечья развился выраженный отёк, а на тыльной стороне кисти и пальцев образовались желто-зелёные некротические массы.

Лечение: внутрь преднизолон в течение 12 дней (начиная с дозы 60 мг и уменьшая её ежедневно на 5 мг), окситетрациклин в течение 11 дней, транквилизаторы при болях. Местное лечение: первые два дня примочки 0,1% раствором хлорамина, сменяемые через каждые 3 часа. Затем повязки со стрептоцидовым линиментом, ванночки с раствором перманганата калия. Для отделения некрозов использовали припудривание трипсином. Через 37 дней некрозы отделились, обнажились чистые, свежие грануляции. Через 58 дней больной был выписан. Полная эпителизация наступила на 79-й день после поражения. При амбулаторном осмотре через 7 месяцев после поражения пострадавший жаловался на уменьшение силы левой кисти, на отсутствие чувствительности в месте поражения. На тыльной стороне левой кисти имелись гиперпигментированные, частично склерозированные рубцы. Контрактуры, нарушающие функцию кисти, отсутствовали.

Всего описано 9 случаев ипритных поражений у рыбаков, выходивших в 1970-1972 годах на промысел в район северо-восточнее о. Борнхольм.

Анализ истории болезни позволяет выделить классические стадии ипритного поражения кожи и указать на их продолжительность. Момент заражения не вызвал каких-либо ощущений. Период скрытого действия периода продолжался 6 часов. Эритематозные изменения наблюдались в течение 5 часов. Появление пузырьков с белым содержимым вокруг эритемы называют симптомом ипритного, или жемчужного ожерелья. Он характеризует поверхностно-буллёзный период. Слияние мелких пузырьков в крупные произошло за 6 часов (период глубоких буллёзных изменений). Как видно из описания, язва, покрытая гнойными некротическими массами, открылась через 29 часов. Более типичным временем образования ипритной язвы являются 4-7 сутки после заражения.

Эпителизация язвы произошла лишь на 79-й день. В случае средней тяжести это происходит на 4-6 неделе. Окончательный диагноз: язвенно-некротическая ипритного поражения тыльной стороны левой кисти без выраженных резорбтивных изменений.

Для ингаляционных (легочных) поражений ипритом резорбтивные явления более характерны. Приводим медицинское извлечение из дневника Антуана Тибо (главного героя уже упоминавшегося романа Дю Гара «Семья Тибо»). Как известно, дневник имеет документальную основу.

Больной (36лет) в октябре 1917 года, находясь на боевых позициях, попал в газовую волну иприта. Для защиты пользовался чужим, плохо подогнанным противогазом. Через 1 час почувствовал покалывание в горле и под мышками. Через день появилась лёгкая эритема под мышками и ларинготрахеит. Через несколько дней-острый бронхит, при осмотре зева и гортани- налёты воспалительного характера. На протяжении ноября и декабря - бронхопневмония. В январе 1918 года - явления склероза лёгких. В феврале - плеврит с кровянистой мокротой. В мае - лихорадочное состояние, инфильтрация верхней доли правого лёгкого, эмфизема. Периодически наблюдались афония и приступы удушья. Июнь-август: кахексия, апатия, адинамия, бессонница, мучительный кашель с удушьем. Периодическое повышение температуры. Рентгеноскопия: экскурсия диафрагмы ничтожна, разрастание фиброзной ткани в лёгких. Особенно справа. 17 сентября - обострение воспалительного процесса в лёгких, полная афония. 23 сентября - обильная мокрота светло-розового цвета, содержит отслоившуюся и расплавленную слизистую. 29 сентября - пунктат правого лёгкого содержит гной. 30 сентября - операция вскрытия абсцесса в правом лёгком, абсцесс крупных размеров, хорошо осумкован. В октябре - прогрессивное похудение, лихорадочное состояние. В ноябре - множественные мелкие абсцессы обоих лёгких, отёки ног на почве сердечной недостаточности, смерть.

Цитированная история болезни позволяет решить две задачи: выделить клинические стадии ипритного поражения органов дыхания и определить их продолжительность; назвать характерные осложнения и последствия ипритного поражения лёгких.

Анализ истории болезни показывает, что острое ингаляционное поражение ипритом через 3 мес. перешло в хроническую (кахектическую) форму. В течении острого поражения легко выделяются следующие периоды: скрытый (не более 1 часа); ипритный ларинготрахеит в октябре сочетался с эритематозным поражением кожи в подмышечных областях; в ноябре - наблюдалась бронхопневмония; в декабре возникла ещё не распознанная абсцедирующая пневмония. Хроническая форма ипритного поражения лёгких на протяжении следующих 11 мес. характеризовалась обилием осложнений и последствий: пневмосклероз, плеврит, лобарная пневмония с развитием осумкованного крупного абсцесса, множественная абсцедирующая пневмония, язвенно-некротический ларингит, ипритная кахексия с депрессией и гиподинамия, легочное сердце и нарастающая сердечная недостаточность.

Эрозивное поражение слизистых глаз и полости рта наблюдается при попадании иприта в количестве 0,005 мг и выше. После воздействия концентрацией паров иприта выше 0,005 мг/л через 20-40 минут развивается катаральный конъюнктивит. При воздействии более высоких концентраций развивается геморрагический блефароконъюнктивит. При воздействии капельно-жидкого иприта может возникнуть панофтальмит с утратой органа зрения.

Проникновение иприта внутрь вместе с пищей и водой приводит к развитию ипритного стоматита, некротически-флегмонозного эзофагита, геморрагического гастрита. Морфологические изменения в кишечнике не являются характерными, так как иприт фиксируется в стенке желудка, откуда всасывается в кровь. Комбинированные поражения ипритом могут возникать с заражением раны. От комбинированных ипритных поражений следует отличать сочетанные ипритные поражения, которые характеризуются проникновением иприта в организм двумя или несколькими путями.

В декабре 1943 г. при высадке войск союзников на Аппенинский полуостров в районе порта Бари произошел взрыв американского военного корабля «Джон Гарвей», трюмы которого были наполнены снарядами с ипритом. Начавшийся пожар вынудил 617 американских моряков спасаться вплавь по воде, зараженной ипритом. Как свидетельствует американский хирург (1947), морякам удалось доплыть до берега. Однако большинство из них погибло в течение 4-6 недель. В указанные сроки наблюдались три пика смертности: в середине первой, второй и пятой недель. Первый пик смертности был связан с развитием тяжёлого ипритного шока. Второй пик возник на фоне резко выраженной лейкопении. Третий пик характеризовали летальные исходы, возникавшие вследствие ипритной кахексии и присоединения инфекционных (гнойных) осложнений.

Таким образом, в пределах участка морской акватории возник уникальный очаг сочетанных ипритных поражений: генерализованное поражение кожных покровов, дыхательных путей, глаз и желудочно-кишечного тракта, что создало оптимальные условия для всасывания иприта в кровь и развития выраженных резорбтивных изменений.

Клиника резорбтивного действия, как показывает анализ описанной ситуации, характеризуется развитием следующих периодов: скрытый (продолжается от нескольких часов до суток); токсический шок (1-я неделя); радиомиметический (2-3 неделя); ипритная кахексия с инфекционными (гнойными) осложнениями (4-6 неделя); период исходов, восстановления, осложнений и последствий (до года и больше).

Период токсического шока может начинаться постепенным появлением клонико-тонических судорог, появлением аффективной ярости, чувства страха, автоматических непроизвольных движений. Такое возбуждение кратковременно, оно появляется при проникновении нескольких смертельных доз. Более типично развитие длительной депрессии, адинамии. вт гной. 30 сентября- операция вскрытия абсцесса в парвом лёгком, абсцесс крупных размеров, хорошо осумкован. отслоившую0000000

Вегетативные изменения также характеризуются фазностью патологических изменений. Угнетение холинэстераз сопровождается усилением секреции потовых, слезных и слюнных желёз, непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией. Затем наблюдаются расширение зрачков и тахикардия.

Артериальное давление во время судорог может кратковременно повышаться. Более типично для ипритного поражения наличие стойкой гипотонии, которая на фоне депрессии и адинамии воспринимается как шок. Электрокардиографические изменения указывают на диффузное поражение мышц сердца. На фоне синусовой тахикардии происходит сглаживание или инверсия зубца Т.

Дыхательная гипервентиляция в первые сутки сменяется дыхательной аритмией, приступами бронхоспазма. Дыхательные нарушения имеют место при любых путях поступления иприта в организм, так как ОВ частично выделяется лёгкими. Но особенно серьёзные нарушения возникают при ингаляционных поражениях ипритом.

Для желудочно-кишечного тракта характерны изнуряющие поносы. В печени и почках происходят дистрофические изменения. Диурез ограничен.

Нанесение азотистого иприта на кожу не вызывает каких-либо ощущений. Кожные изменения появляются через 6-12 часов. Покраснение в форме мелких пятен обнаруживается вокруг устьев волосяных фолликул. Подлежащие ткани отекают незначительно. Через 24-36 часов появляются мелкие пузырьки, которые держатся 3-5 суток. Язвы образуется редко. Через 3-4 недели появляется умеренная пигментация вокруг места поражения.

Общерезорбтивные явления протекают тяжелее, чем при поражении дихлордиэтилсульфидом. Признаками резорбтивного действия азотистого иприта являются шоковое состояние, частые судороги, жидкий стул с гнилостным запахом, радиомиметический синдром. Способность азотистых ипритов подавлять функции ретикуло-эндотелиальной системы, кроветворения, половых желёз и др. органов позволило использовать их в химиотерапии злокачественных заболеваний этих органов и систем. Такие препараты как новэмбихин, сарколизин, допан, циклофосфан и др. являются хлорэтиламины, т.е. азотистыми ипритами. Большая заслуга в клиническом применении алкилирующих препаратов принадлежит Л.Ф. Ларионову (1950, 1962).

Клиника отравления диоксином протекает в острой, подострой или стёртой форме. При энтеральном отравлении расчётная смертельная доза для мужчин составляет от 3 до 30 мкг/кг, а при резорбции через кожу - 70 мкг/кг. Женщины в 2 раза более устойчивы к диоксину. Скрытый период продолжается от нескольких дней до двух-трёх недель. Поражение кожи протекает в форме злокачественного фурункулёза. Наблюдаются прогрессирующая кахексия, депрессия, спастические сокращения мышц, одышка. Характерными признаками энтеральных отравлений являются рвота, понос, желтуха, увеличение печени. На вскрытиях обнаруживаются асцит, повреждение печени, атрофия семенных канальцев, вилочковой железы, геморрагии в различных органах.

Выраженные иммунодепрессивные свойства диоксина, лимфоцитотромбоцитопения повышают восприимчивость организма к инфекции, что является наиболее частой причиной гибели.

У перенесших отравление диоксином даже в стёртой форме, как правило, наступает импотенция или наблюдаются пороки развития в потомстве. Лица, соприкасавшиеся с диоксином, в несколько раз чаще заболевают злокачественными новообразованиями. Диоксин хорошо проникает через плацентарный барьер и оказывает тератогенное действие на плод.

Дифференциальная диагностика поражений.

Дифференциальная диагностика поражения кожных покровов ипритом и люизитом проводится с поражениями кожи ФОВ, лучевыми поражениями. Для поражения кожных покровов ФОВ характерны мышечные подёргивания в месте контакта кожи с ФОВ, чего не бывает при поражении ипритом и люизитом. При поражении кожи ипритом - отсутствует болезненность, в то же время при поражении люизитом (капельно-жидким) возникает чувство жжения, болезненности и зуда. Различен скрытый период: у иприта от 2 часов до 2 дней, у люизита либо совершенно отсутствует, либо очень короткий (10-20 минут).

При поражении кожи ипритом характерна локализация (тонкая кожа, склонная к потливости и обильно покрытая кожно-жировой смазкой - подмышечные впадины, паховые складки, половые органы); люизит действует без избирательной локализации поражения кожи. Для иприта характерна долго остающаяся пигментация кожи на местах бывшего поражения. При поражении кожи люизитом пигментация на месте бывшего поражения либо (чаще) совершенно отсутствует, либо точечного характера. При поражениях кожи световым излучением поражаются закрытые (защищённые) одеждой и открытые участки тела с возникновением термических ожогов различной степени, сопровождающиеся болезненным ощущениями. Для поражения кожи ФОВ ипритом и люизитом характерно проявление только в месте контакта ОВ с кожными покровами.

Вопрос 4. Антидотная и симптоматическая терапия.

Антидота против иприта до настоящего времени нет. Известно лишь, что радиозащитные вещества ослабляют резорбтивное действие иприта. При поражении люизитом в качестве антидота применяются «дикаптол», «унитиол». Липоевая кислота также обладает антидотными свойствами (0,5% раствор 2 мл в/м). Унитиол выпускается в виде 5% раствора по 5 мл в ампулах, а также в порошке для приготовления глазных (10%) и накожных (30%) мазей. Унитиол вводят подкожно, внутримышечно, в тяжёлых случаях внутривенно. Примерная схема лечения: курс- 10 инъекций по 5 мл (1-й день- 4 инъекции, 2-й день- 3, 3-й день- 2, 4-й день- 1).

При поражении ипритом - раннее применение глазных мазей (5% левомицетиновая), введение внутрь 20-30 г. активированного угля предупреждают поражение слизистых. Учитывая понижение устойчивости организма к инфекции, оправдано раннее (на войсковых этапах медицинской эвакуации) применение антибиотиков (2 млн ЕД пенициллина, 1 г тетрациклина, 0,6 г рифампицина).

Эритематозные поражения кожи лечатся путём наложения влажно-высыхающих фурациллиновых (1:5000) повязок, сменяемых через каждые 3 часа. При образовании на месте эритем сухих корочек применяют 0,5% преднизолоновую мазь.

Эрозии на слизистых смазывают 1% водным раствором метиленового синего. Оправдано применение для этих целей масляных эмульсий и красок (бриллиантовый зелёный, метиленовый синий). Для лечения ипритных ларинготрахеитов используют масляные щелочные ингаляции. Язвенно-некротические дерматиты требуют мазевого лечения (5% линимент дибунола; мазь Вишневского; 1% протарголовая мазь на ланолине). Местное лечение только тогда будет успешным, когда оно сочетается с мероприятиями, направленными на предупреждение и устранение 1) ипритного шока и 2) радиомиметического синдрома.

Первое достигается путём ликвидации афферентной импульсации с места поражения, нормализация основных процессов в ЦНС, восстановления нарушенного кровообращения, дыхания и обмена веществ. Ингаляция противодымной смеси или фицилина при поражении верхних дыхательных путей, закапывание в глаза 0,5% раствора дикаина, обтирание кожи 1% раствором ментола и димедрола и др. терапевтические мероприятия местного характера устраняют патологическую импульсацию с места поражения.

Оправдано применение антигистаминных средств, малых доз наркотиков и транквилизаторов, противошоковых жидкостей. Острая гипоксия устраняется путём инфузионной терапии (полиглюкин, гемодез), введением прессорных аминов (мезатона, норадреналина), ингаляцией кислорода.

Второе - устранение радиомиметического синдрома достигается применением аминотиоловых соединений (цистамин), прессорные амины (мексалин, мезатон) ослабляют поражающее действие ипритов. Внутривенные вливания 30% раствора тиосульфата натрия 20-40 мл, в/м инъекции 2% раствора нуклеината натрия 5 мл в первые часы после поражения.

Вопрос 5. Содержание и организация оказания медицинской помощи пораженным в очаге и на этапах медицинской эвакуации.

Объём медицинской помощи при поражениях ипритами.

- Первая медицинская помощь (в очаге)

Обработка открытых участков кожных покровов рецептурой ИПП. Вдыхание фицилина под маской противогаза (при наличии раздражения слизистых дыхательных путей).

Цистамин 5-6 таблеток, диметкарб 1-2 таблетки (до заражения).

- Доврачебная (фельдшерская) помощь по выходу из очага заражения:

Дополнительная частичная специальная обработка; снятие противогаза; обильное промывание глаз, полости рта и носа водой.

При тяжёлых ингаляционных поражениях - вдыхание фицилина; промедол 2% 1,0 мл в/м; кофеин-бензоат натрия 10% 1 мл подкожно; ингаляция кислородом.

Диметкарб 1-2 таблетки (при ингаляционных и кожных поражениях).

- Первая врачебная помощь.

Частичная специальная обработка с заменой обмундирования у тяжелораненых; влажно-высыхающие фурациллиновые (1:5000) повязки, сменяемые через каждые 3 часа; повязки с 5% дибуноловым линиментом; повязки с 0,5% преднизолоновой мазью; 5% левомицетиновая глазная мазь; антибиотики. Обтирание поражённых участков кожи 1% раствором ментола и димедрола; закапывание в глаза 0,5% раствора дикаина; вдыхание фицилина; феназепам 0,5 мг в таблетках (при жалобах на боли и зуд); феназепам 3% 1 мл в/м (при судорогах); инфузионная терапия (при падении АД) с прессорными аминами.

В\венное введение 30% раствора тиосульфата натрия по 20-40 мл каждый час (до 200 мл в сутки); в/м введение 2% раствора нуклеината натрия (перспективное средство) 5 мл; димедрол по 1 таблетке 2-3 раза в день.

- Квалифицированная медицинская помощь.

Санитарная обработка.

При буллёзном дерматите отсасывание жидкости из пузырей; смазывание эрозий на слизистых масляными растворами красок; масляные щелочные ингаляции; антибиотики по схеме; остальные мероприятия те же, что при оказании первой врачебной помощи.

Заключительная часть.

1. Преподаватель проводит разбор занятия, отвечает на возникшие вопросы.

2. Подводит итоги занятия, объявляет оценки.

3. Объявляет тему следующего занятия, литературу для самоподготовки.