Методические рекомендации к практическим занятиям по неотложным состояниям в клинике нервных болезней для преподавателей

Дисциплина – неотложные состояния в клинике нервных болезней

Специальность – лечебное дело 060101

Форма обучения – очная

Клиническое практическое занятие № 8

Тема: «Отек мозга. Дислокационные синдромы»

Цели занятия:

1. Выяснить условия адекватного церебрального кровотока.

2. Современные подходы к оценке внутричерепного давления. Патофизиологические механизмы отека мозга.

3. Клиника дислокационных синдромов.

4. Лекарственные и нелекарственные методы лечения отека мозга. Возможности нейропротекции.

Хронометраж клинического практического занятия: длительность занятия 180 минут

Особенности физиологии церебрального кровотока – 30 мин.

Внутричерепное давление, способы оценки – 30 мин.

Виды отека мозга – 30 мин.

Клиника дислокационных синдромов – 30 мин.

Возможности лечения отека мозга – 60 мин

Методическое и материально-техническое оснащение: ознакомление студентов с оборудованием палаты интенсивной терапии (манометр, аппарат ИВЛ, аппарат ЭЭГ).

Содержание темы: адекватный церебральный кровоток зависит от нескольких физиологических (объем мозга, объем крови, объем ликвора) и нефизиологических (опухоль, гематома) величин. Регуляция кровотока возможна в достаточно широких пределах. Объемные процессы приводят к смещению мозга, что называется дислокацией.

Введение: современные подходы к оценке тяжести отека мозга, степени повышения внутричерепного давления (ВЧД) основаны на постоянном мониторировании. Определенную помощь в оценке тяжести поражения мозга и выборе тактики ведения больного может оказать клиническая интерпретация различных вариантов дислокационных синдромов.

Основные вопросы

Понятие отека мозга и влияния дополнительных объемов на внутричерепное давление существует в пределах доктрины Монро-Кейли, согласно которой:

- мозг заключен в нерасширяемом костном пространстве,

- паренхима мозга практически несжимаема,Ю

- объем крови в мозге – величина относительно постоянная,

- для притока артериальной крови нужен хороший венозный отток.

Согласно принципу Монро-Кейли перераспределение внутричерепных объемов происходит вследствие увеличения объема мозга за счет отека, гематомы, опухоли, а также увеличения продукции ликвора и уменьшения его резорбции. Увеличение объема мозга на первых стадиях приводит к компенсаторному уменьшению объема ликвора. Следующая стадия характеризуется уменьшением интракраниального объема крови, что проявляется клиническими симптомами декомпенсации состояния (артериальная гипертензия, брадикардия, атактическое дыхание). Первым компенсаторным механизмом повышения ВЧД является смещение ликвора в спинальный канал, второй – увеличение ликворной резорбции.

Церебральное перфузионное давление (ЦПД) является условной величиной, введенной для оценки адекватности и эффективности церебрального кровообращения при острой патологии мозга. Определяется ЦПД как разница между средним АД и ВЧД Летальность коррелирует с ЦПД и не коррелирует с ВЧД

Субфальксный дислокационный синдром развивается при полушарной локализации процесса (опухоль, гематома). Вследствие изменения градиента давления в полости черепа происходит смещение поясной извилины под фалькс. В результате происходит сдавление внутренней вены мозга и передней мозговой артерии на стороне смещения. Возникшие сосудистые нарушения ведут к ишемизации мозга, в результате чего нарастает отек мозга, увеличивается ВЧД

Верхний субтенториальный дислокационный синдром приводит к блоку ликворооттока за счет сдавления водопровода, вен и мозговой цистерны, в результате чего резко повышается супратенториальное венозное давление. Кроме того, происходит смещение вверх верхней вены червя мозжечка и сдавление верхних мозжечковых артерий с развитием инфаркта мозжечка и быстрым нарастанием отека мозга.

Дислокационный синдром по типу вклинения крючка гиппокампа возникает при объмном процессе в височной доле. Характеризуется смещением гиппокампа и выпячиванием его крючка над краем вырезки мозжечкового намета. При этом происходит сдавление среднего мозга, третьего черепного нерва и задней мозговой артерии. Клиническими признаками являются:

- постепенное угнетение сознания до комы,

- одностороннее расширение зрачка с ослаблением реакции на свет, отсутствие движения глазного яблока кнутри и вверх, птоз века с этой же стороны,

- гемиплегия на своей стороне,

- децеребрационная (реже декортикационная) ригидность,

- тахипноэ или дыхание Чейн-Стокса.

Тонзиллярный дислокационный синдром чаще развивается при субтенториальных объе мных процессах, но может быть связан с быстрым прогрессирование отека мозга. Тонзиллярная дислокация – это смещение миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие. Характеризуется быстрым развитием и фатальныи исходом. На первый план выступают нарушения дыхания и гемодинамики: артероиальная гипертензия, брадикардия.

Аксиальный или центральный транстенториальный синдром характеризуется сдавлением диэнцефальной области в каудальном направлении через транстенториальную вырезку. Развивается при внутримозговых объемных процессах лобной, теменной или затылочной локализации, может быть вторым этапом субфальксного синдрома. При этом происходит смещение вниз диэнцефальной области. При быстром развитии дислокационного синдрома диэнцефальной области может произойти отрыв ножки гипофиза, кровоизлияние в таламус и ствол. Клиника диэнцефальной стадии:

- угнетение сознания,

- двустороннее сужение зрачков при сохранной слабой реакции на свет,

- декортикационные реакции,

- гипервентиляция,

- тахикардия,

- артериальная гипертензия,

- гипертермия,

- синдром несахарного диабета,

- гипергликемия.