документы / Неврология методички леч. фак. docj / МР леч.ф-т для ПЗ неотл / 3

Методические рекомендации к практическим занятиям по неотложным состояниям в клинике нервных болезней для преподавателей

Дисциплина – неотложные состояния в клинике нервных болезней

Специальность – лечебное дело 060101

Форма обучения – очная

Клиническое практическое занятие № 3

Тема: «Комы. Смерть мозга»

Цели занятия:

1. Степени нарушения сознания, уровень и содержание сознания, механизмы нарушения сознания.

2. Понятие комы. Отличие метаболических и деструктивных ком.

3. Понятие смерти мозга, критерии, методы обследования.

4. Патофизиологические механизмы смерти мозга.

5. Формирование этических представлений о гибели индивидуума и возможности донорства органов.

Хронометраж клинического практического занятия: длительность занятия 180 мин.

1. Признаки непродуктивных нарушений сознания 30 мин.

2. Признаки метаболических и деструктивных ком 30 мин.

3. Понятие смерти мозга 30 мин.

4. Патологическая анатомия и патофизиология смерти мозга 30 мин.

5. Техника исследования стволовых рефлексов 30 мин.

6. Возможности донорства органов, этические и законодательные аспекты 30 мин.

Методическое и материально-техническое оснащение: строение ствола мозга, шкала комы Глазго, система для внутривенных инфузий для вызывания окуловестибулярного рефлекса.

Содержание темы: понятие сознания, деструктивные и метаболические комы, особенности обследования пациента с нарушениями сознания, понятие смерти мозга.

Введение: для обследования пациентов с нарушениями сознания врачу требуются особые навыки: нужно уметь выявить степень нарушения сознания, причину, сопутствующие поражения. Чаще всего пациенты не имеют анамнеза, и врач может опираться только на объективные симптомы. Умение провести такое обследование определяет успешность терапии.

Основные вопросы:

Возможны продуктивные и непродуктивные нарушения сознания. В неврологии объектом деятельности чаще являются непродуктивные нарушения, вызванные изменением уровня сознания. Непродуктивные нарушения сознания характеризуются:

1) дефицитом психической активности,

2) снижением уровня бодрствования,

3) снижением интеллектуальных функций,

4) снижением двигательной активности.

К данным нарушениям относятся оглушение, сопор, кома. Кома – это состояние, при котором человека нельзя разбудить. Кома оценивается с помощью шкалы Глазго, имеет 3 стадии.

Возможны три механизма нарушения сознания:

1) двустороннее диффузное поражение коры головного мозга при сохранности механизмов активации,

2) поражение ствола мозга (повреждение восходящей активирующей ретикулярной формации),

3) сочетание стволового и двустороннего коркового поражения (чаще всего встречается при отравлениях и метаболических энцефалопатиях).

Диагностика этиологии комы:

1. Анамнез – информацию можно получить от родственников и друзей, важны сведения о травмах, предшествующих заболеваниях, приеме лекарств.

2. Общее обследование:

1. состояние жизненно важных функций (дыхание, кровообращение, температура),

2. кожа (следы инъекций, расчесы, цвет),

3. голова (гематома в области сосцевидного отростка, локальная болезненность, следы травм),

4. ригидность затылочных мышц – при отсутствии подозрения на травму в шейном отделе,

5. исследование грудной клетки, живота, сердца, конечностей,

6. запах изо рта (печеночный, кетоацидоз, алкоголь).

3. Характер дыхания.

4. Неврологическое обследование.

При метаболических комах (декомпенсация сахарного диабета, уремии, гипербулирубинемии) признаки очагового поражения нервной системы отсутствуют. При деструктивных комах (развившихся в следствие неврологических причин - острого нарушения мозгового кровообращения или черепно-мозговой травмы) имеются признаки паралича: тонус парализованных конечностей снижен, стопа ротирована кнаружи, щека на стороне паралича колеблется при дыхании («парусит»), появляются патологические двигательные реакции (сгибательные – при более ростральных и легких процессах, разгибательные – при тежелых, но супратенториальных процессах). Кроме того, для метаболических ком характерны следующие признаки: 1) постепенное развитие – спутанность и сопор предшествуют двигательным нарушениям, 2) двигательная симптоматика симметрична, 3) длительно сохранны зрачковые реакции, 4) часто имеются гиперкинезы (тремор, миоклонии), 5) генерализованные судорожные приступы, 6) расстройство кислотно-щелочного равновесия с гипо- или гипервентиляцией легких.

Неблагоприятными исходами комы могут быть вегетативное состояние и смерть мозга.

Смерть мозга (А.Уолкер 1988) – это полная и необратимая утрата всех его функций, ятрогенное состояние, возникшее в связи с развитием методов оживления и поддержания основных витальных функций, характеризующееся отсутствием поступления крови в сосуды мозга, то есть погибший индивидуум с бьющимся сердцем и искусственной вентиляцией легких (ИВЛ). Основные критерии смерти мозга: отсутствие мозговой деятельности (отсутствие спонтанных движений, вокальных ответов, биоэлектрической активности мозга), отсутствие деятельности ствола мозга (нет зрачкового, окулоцефалического, окуловестибулярного, трахеального, глоточного рефлексов), необратимость состояния. Причиной тяжелого повреждения мозга могут быть ЧМТ, нарушение мозгового кровообращения, чаще кровоизлияния, наличие периода апноэ любого генеза. Полное непоступление артериальной оксигенированой крови в полость черепа в течение 30 мин ведет к необратимому поражению нейронов. Подобная ситуация возникает в двух случаях: 1) при резком повышении внутричерепного давления до уровня систолического, 2) при остановке сердечной деятельности и проведении неадекватного непрямого массажа сердца в течение вышеуказанного периода времени. В развитии фатального повреждения мозга важную роль играют состояние ГЭБ и цитотоксический отек мозга. Межклеточное пространство в ткани мозга чрезвычайно мало, а напряжение внутриклеточной воды поддерживается за счет функционирования ГЭБ Имеющиеся компенсаторные механизмы, которые могут извлекать воду из ткани мозга, также повреждаются при нарушении ГЭБ Бессознательное состояние развивается уже через 10 сек после полного прекращения поступления крови в мозг. Исходя из этого понятно, что любое бессознательное состояние сопровождается повреждением ГЭБ, что ведет к выходу воды и компонентов плазмы во внеклеточное пространство, вызывая вазогенный отек. В свою очередь наличие этих веществ в межклеточном пространстве ведет к метаболическому повреждению нейронов и развитию «внутриклеточного» цитотоксического отека. В сумме эти компоненты играют основную роль в повышении внутричерепного объема и ведут к повышению ВЧД

Наиболее быстро аутолиз развивается в промежуточном мозге и мозжечке. По мере проведения ИВЛ у больного с прекратившимся кровотоком мозг некротизируется, эти изменения прямо пропорциональны продолжительности ИВЛ и обозначаются термином «респираторный мозг». Уровень большинства гормонов гипофиза не изменяется. Активация симпатической системы оказывает повреждающее влияние на миокард и может вызывать отек легких, мало влияя на другие органы, что делает возможной их трансплантацию. Таким образом, своевременный диагноз смерти мозга делает возможной трансплантацию органов для спасения жизни другого пациента. Установление диагноза смерти мозга проводится в соответствии с приказом №460 от 20 декабря 2001 года «Об утверждении инструкции по констатации смерти человека на основании диагноза смерти мозга».

Базисные знания: патологическая анатомия, патологическая физиология.

Студент должен уметь:

1. Оценить зрачковые реакции.

2. Исследовать глазодвигательные реакции.

3. Оценить уровень сознания по шкале ком Глазго.

Учебная карта занятия:

Задача 1

У 67-летней женщины, страдающей стенокардией напряжения, внезапно развиваются двоение предметов, опущение левого века, слабость в правых конечностях. При обследовании: спутанное сознание, не реагирует на речь, произносит бессвязные слова. Менингеальных симптомов нет, птоз слева, левое глазное яблоко повернуто кнаружи и вниз, левый зрачок расширен, на свет не реагирует. Движения правых конечностей отсутствуют, тонус в них низкий, сухожильные рефлексы повышены справа, симптом Бабинского справа.

1. Выделите неврологические синдромы.

2. Каковы степень и характер нарушения сознания.

3. Поставьте топический диагноз.

4. Какие дополнительные методы диагностики показаны в данном случае.

Задача 2

У мужчины 62 лет, больного сахарным диабетом, в течение дня появилась и наросла общая слабость, возникла спутанность сознания. Со слов жены, в последние несколько дней отмечались колебания уровня сахара в крови, и больной самостоятельно, без консультации с врачом, увеличил дозу принимаемого инсулина. При обследовании: кожные покровы бледные и влажные, артериальное давление 140 и 90 мм рт ст, частота пульса 90 в минуту. Больной выполняет простейшие словесные инструкции, но дезориентирован в месте и времени, на вопросы отвечает односложно, быстро истощается. Менингеальных симптомов и другой неврологической симптоматики нет. При исследовании глюкозы крови ее уровень составил 1,8 ммоль

1. Какова степень нарушения сознания.

2. Причина нарушения сознания.

3. Врачебная тактика.

Вопросы для подготовки к занятию:

1. Степени нарушения сознания, уровень и содержание сознания, механизмы нарушения сознания.

2. Отличие метаболических и деструктивных ком.

3. Понятие смерти мозга, критерии, методы обследования.

4. Патофизиологические механизмы смерти мозга.

5. Формирование этических представлений о гибели индивидуума и возможности донорства органов

Практические навыки, которыми должен овладеть студент, по теме занятия:

1. Проведение окулоцефалического рефлекса: голова пациента поворачивается на 90 гр и удерживается 3-4 сек, если при поворотах головы движения глаз отсутствуют и они стойко сохраняют срединное положение – окулоцефалический рефлекс отсутствует.

2. Калорическая проба (окуловестибулярный рефлекс) – 1) удостовериться в целостности барабанной перепонки, 2) подъем головы выше горизонтального уровня на 30 гр, 3) орошение барабанной перепонки холодной водой (менее 20 гр) не менее 50 мл Результат: у больного в коме появляется отклонение глазных яблок в сторону стимуляции, в случае тотальной гибели ствола никаких движений глазных яблок не наблюдается. Необходимо выдерживать интервал 5 мин между орошением каждого уха.

Темы для реферативных сообщений:

1. История формирования современных критериев смерти мозга: «Александровские», «Гарвардские», «Миннесотские», критерии Американской академии Неврологии и т.д.

2. Параклинические методы, подтверждающие смерть мозга (ЭЭГ, вызванные потенциалы, гальваническая вестибулярная стимуляция, церебральная ангиография, сцинтиграфия, ультразвуковая детекция кровотока).

Эталоны ответов тестовых заданий для контроля текущего уровня знаний студентов:

Задача 1:

1. Синдром центрального правостороннего гемипареза, глазодвигательные нарушения (поражение ядер глазодвигательного нерва).

2. Сопор.

3. Поражение на уровне среднего мозга, альтернирующий синдром.

4. МРТ головного мозга.

Задача 2:

1. Оглушение.

2. Гипогликемия, вызванная передозировкой инсулина.

3. Коррекция дозы инсулина, введение глюкозы.

Список основной и дополнительной литературы:

1. Приказ №460 20 декабря 2001 Об утверждении инструкции по констатации смерти человека на основании диагноза смерти мозга.

2. Внутренние болезни по Тинсли Р. Харрисону, Москва, 2002.

3. Никифоров А.С., Коновалов А.Н., Гусев Е.И. Клиническая неврология: Учебник. В трех томах.- М.: Медицина, 2002.

4. Неврология. Под ред. М.Самуэльса. Пер с англ.- М., Практика, 1997.- 640 с.

Разработчик методических рекомендаций по неотложным состояниям в клинике нервных болезней для преподавателей Маркова В.В.

Методические рекомендации к клиническим практическим занятиям по неотложным состояниям в клинике нервных болезней для преподавателей рассмотрены и утверждены на заседании кафедры: протокол № от

Заведующий кафедрой Шамуров Ю.С.