Сопоставление шкал Глазго и Шахновича

Дислокационный синдром (Б.С. Виленский, 1986)

1. Вклинение в вырезку мозжечкового намета височных долей больших полушарий

(«верхнее вклинение») – ущемление переднего отдела ствола мозга, ножек мозга, задней мозговой артерии

2. Вклинение в большое затылочное отверстие миндалин мозжечка («нижнее

вклинение») – сдавление продолговатого мозга

СТАДИИ РАЗВИТИЯ 1. Диэнцефальномезенцефальная стадия

угнетение сознания

анизокория (расширение зрачка на стороне поражения с сужением зрачка на противоположной стороне)

возбуждение и диэнцефальные симптомы (гипертензия, тахикардия, тахипное, гипертермия, гипергидроз), могут быть нерезко выражены

2. Мезенценфальная (переходная) стадия

дальнейшее угнетение сознания (сопор, кома)

смена анизокории двухсторонним расширением зрачковтоническое разгибание ног при сгибательной позе рук (реакция на боль)

гемипарез на стороне, противоположной расширенному зрачку при анизокорииусиление указанных выше вегетативных проявлений

3. Бульбарная стадия

глубокая гипотоническая или терминальная кома

двухсторонний мидриаз с максимальным расширением зрачков

нарастающие гипотензия, брадикардия, брадипное, гипотермия

ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Острая дыхательная недостаточность (ОДН) – это острое нарушение системы внешнего дыхания, при котором не обеспечивается нормальный газовый состав артериальной крови или его поддержание на нормальном уровне достигается за счет чрезмерного функционального напряжения этой системы.

Различают легочные и внелегочные причины развития ОДН.

Квнелегочным причинам относят:

Нарушение центральной регуляции дыхания (ОНГМ, инсульты, травмы ГМ, действие лекарственных препаратов, воспалительные и опухолевые процессы в области ствола ГМ, кома).

Поражение костно-мышечного каркаса, грудной клетки и плевры (пневмоторакс, травмы спинного мозга, действие ФОС и миорелаксантов, полиомиелит, столбняк, ботулизм).

29

ОДН при нарушении транспорта О2 при больших кровопотерях, отравлении «кровяными ядами» (СО, метгемоглобинообразователи, ОНК).

Легочные причины развития ОДН:

Обструктивные расстройства (закупорка дыхательных путей мокротой, инородными телами, рвотными массами, околоплодными водами, повешение, удушение, опухоли дыхательных путей, ларинго- и бронхоспазм, паралич языка с его западением и т.д.)

Поражение респираторных структур (инфальтрация, деструкция, дистрофия легочной ткани, пневмосклероз)

Уменьшение функционирующей легочной паренхимы (недоразвитие легких, сдавление и ателектаз легких, большое количество жидкости в плевральной полости, тромбоэмболия легочной артерии)

В клинической практике принято разграничивать первичную и вторичную ОДН.

Первичная ОДН связана с нарушением доставки О2 к альвеолам (нарушение центральной нервной регуляции дыхания, поражение дыхательной мускулатуры, бронхолегочная патология).

Вторичная ОДН связана с нарушением транспорта О2 от альвеол к тканям, в частности в результате недостаточности кровообращения сердечного и внесердечного происхождения (например, ОДН при шоке, соответствующая развитию «шокового легкого»).

Смешанная ОДН представляет собой сочетание вентиляционной и паренхиматозной ДН. Патогенетическая классификация предусматривает вентиляционную и паренхиматозную ОДН.

Причины ОДН у инфекционных больных:

поражение ЦНС (энцефалиты, комы, ОНМ и др.);

нарушение иннервации дыхательных мышц (ботулизм, столбняк, полиомиелит, полирадикулоневрит и др.);

воспалительные поражения грудной клетки (плевриты и др.);

поражение дыхательных путей с нарушением их воздухопроходимости (воспаление в глотке, гортани, трахее, бронхиолах, парезы и параличи мышц глотки и гортани, ларингоспазм, нарушение дренирования мокроты);

поражение альвеолярной ткани (отек при пневмонии, РДСВ и др.);

нарушения легочного кровотока, соотношений вентиляция/кровоток (ателектазы, пневмонии, острая сердечная недостаточность).

Вентиляционная ОДН: уменьшается доступ воздуха в альвеолы,

снижается поступление О2 в кровь и выделение из нее СО2 . Паренхиматозная ОДН: нарушается газообмен между альвеолярным

воздухом и кровью→развивается гипоксемия, СО2 в крови не накапливается. Патогенез ОДН обусловлен развитием кислородного голодания

организма в результате нарушения альвеолярной вентиляции, диффузии газов через альвелярные мембраны и равномерности распределения О2 по органам и системам.

30

Клинически ОДН проявляется синдромами гипоксии, гипоксемии, гиперкапнии.

Гипоксия определяется как состояние, развивающееся при пониженной оксигенации тканей. При патологических процессах развивается гипоксия вследствие нарушения снабжения тканей кислородом. Сюда относятся респираторная (дыхательная), циркуляторная, тканевая, гемическая виды гипоксии. Интегральным показателем оценки степени тяжести гипоксии является определение парциального давления О2 в артериальной крови (РаО2).

Гипоксемия. В основе гипоксемического синдрома лежит нарушение процессов оксигенации артериальной крови в легких. Данный синдром может возникнуть в результате гиповентиляции альвеол любой этиологии (например, асфиксия). Интегральным показателем гипоксемии является уровень парциального напряжения О2 в артериальной крови (РаО2).

Гиперкапния – это патологический синдром, характеризующийся повышенным уровнем содержания СО2 в крови или конце выхода в выдыхаемом воздухе. Интегральный показатель гиперкапнического синдрома – это уровень парциального напряжения СО2 в артериальной крови (Ра СО2).

В конечном счете, гипоксемия и гиперкапния всегда присутствуют при ОДН. Однако следует разграничивать гипоксемическую и гиперкапническую ОДН в связи с разными подходами к лечению.

Клиника

Клиника ОДН зависит от первопричины, приведшей к развитию ОДН, но можно выделить основные симптомы, наблюдающиеся при всех видах ОДН.

Первостепенное значение имеет одышка, нарушение ритма дыхания: тахипное, сопровождающееся чувством нехватки воздуха с участием вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, может быть угнетение дыхания (при нарастании гипоксии), дыхание Чейн-Стокса, Биота, при развитии ацидоза - дыхание Куссмауля.

Относительно менее информативен второй клинический признак ОДН – цианоз, появление которого зависит от содержания эритроцитов, реологии крови, состояния микроциркуляции. На ранних стадиях появляется акроцианоз на фоне бледности кожных покровов и их нормальной влажности. Затем цианоз нарастает, становясь диффузным, при присоединении гиперкапнии может быть «красный» цианоз на фоне повышенной потливости и на последних стадиях ОДН наблюдается «мраморность» кожи, «пятнистый» цианоз. Для ОДН в отличие от акроцианоза при недостаточности кровообращения характерен, так называемый, центральный диффузный цианоз, не столько синего, сколько пепельно-серого оттенка. Кожа больного остается теплой. Острое развитие центрального цианоза манифестирует быстрое прогрессирование ОДН.

Клиническая классификацияОДН

I степень (ОДН-I) – соответствует начальной стадии.

Больной в сознании, беспокоен, может быть возбужден, эйфоричен. Жалобы на ощущение нехватки воздуха. ЧД=16-25 в минуту, ЧСС=100-110 в 1 минуту. АД - в пределах нормы или несколько повышено. Кожные покровы бледные, влажные, может быть легкий акроцианоз. РаО2 может снижаться до 70

31

мм.рт.ст., РаСО2 снижается до 35 мм.рт.ст. (компенсаторная гипокапния вследствие одышки). Больные с ОДН-I в ПИТ не госпитализирутся.

II степень (ОДН-II) – жалобы на сильное удушье. Одышка выражена. Сознание нарушено вплоть до его потери, бред, галлюцинации. Больные адинамичны, заторможены, но может быть и психомоторное возбуждение. ЧД до 30-40 в 1 минуту, но из-за уменьшения дыхательных объемов эффективность его невелика – РаО2 снижено до 60 мм.рт.ст. (Ņ=80-100 мм.рт.ст.), РаСО2 - повышается до 50 мм.рт.ст. (Ņ=35-45 мм.рт.ст.). ЧСС=120-140 в 1 минуту. Артериальная гипертензия. Кожные покровы цианотичны, иногда в сочетании с гиперемией, профузный пот. Больные с ОДН-II должны госпитализироваться в ПИТ.

III степень (ОДН-III) и IV степень (ОДН-IV) – соответствуют тяжелой декомпенсированной и крайне тяжелой стадии ДН.

Сознание отсутствует. Клонико-тонические судороги. Зрачки широкие с отсутствием их реакции на свет. Сухожильные рефлексы угнетены. Дыхание поверхностное, ГД свыше 40 в 1 минуту. Часто наблюдается быстрый переход тахипноэ в брадипноэ (ГД-8-10 в 1 минуту). Цианоз пятнистый или тотальный. Пульс нитевидный, ЧСС=140 в 1 минуту. АД резко падает и перестает определяться. Кожа влажная. Олигоанурия. РаО2 уменьшается до 50 мм.рт.ст. и ниже, РаСО2 возрастает до 80-90 мм.рт.ст. и выше сопорозное состояние переходит в глубокую гипоксическую кому. При особенно значительном накоплении СО2 происходит не возбуждение, а угнетение дыхательного центра. Развивается карбонаркоз и кома приобретает черты гиперкапнической. Необходимо немедленное проведение реанимационных мероприятий. Восстановление дыхания и сердечной деятельности возможно в пределах первых 5 минут после их прекращения.

Для обоснования программы неотложной терапии важно, наряду со стадией, уточнить тип ОДН, под которым понимают основной механизм ее развития, приведший к нарушению газообмена.

Причины развитияОДН при инфекционных болезнях

При тяжелом течении инфекционных болезней причиной развития ДН могут явиться:

1.Обструктивная ОДН

2.Рестриктивная ОДН

3.Диффузная ОДН

4.Нейропаралитическая ОДН Обструктивная ОДН связана с нарушением трахеобронхиальной

проходимости и соответствует возникновению сопротивления дыханию на уровне верхних (синдром крупа, острый стеноз гортани или стенозирующий ларинготрахеит, ларингоспазм) или нижних отделов дыхательных путей (острый бронхоспазм).

Основной этиологической причиной развития данного вида ОДН является дифтерия (дифтерийный круп), ОРВИ (чаще парагрипп, реже РС-и аденовирусная инфекция), корь, ветряная оспа. Острый ларингит, ларинготрахеит, ларинготрахеобронхит могут быть вируснобактериального

32

происхождения, что подтверждается выделением кокковой флоры из мокроты (стафилококки, стрептококки).

В патогенезе обструктивной ДН ведущим является активный воспалительный процесс слизистых оболочек ВДП, усиленная секреция слизи в условиях повреждения мерцательного эпителия ВДП и задержка секрета в дыхательных путях, накопление вязкой слизи→закупорка просвета гортани и трахеи. Важное значение в формировании крупа принадлежит также воспалительному отеку-набуханию слизистой оболочки подскладочного пространства гортани (в физиологических условиях самое узкое и самое уязвимое место дыхательных путей). При остром ларинготрахеите также развивается нарушение координации нервно-мышечного аппарата гортани, что определяет легкость возникновения спастических реакций.

А) Критическое уменьшение просвета соответствует развитию крупа или острого стеноза гортани. Его нарастание приводит к обструктивной ОДН вплоть до полной асфиксии.

Круп развивается чаще у детей до 2-х лет, что определяется анатомическими особенностями ВДП у ребенка (узкость просвета в подскладочном отделе трахеи, меньшая ригидность гортани в связи с неполным развитием хрящевой ткани, относительно большая прослойка мягких тканей кзади от гортани).

Синдром крупа развивается обычно внезапно в ночное время: приступы кашля, резкая одышка, переходящая в удушье. Грубый лающий кашель, переходящий в шумное стенотическое дыхание с участием вспомогательных мышц, раздувание крыльев носа, втяжение податливых мест грудной клетки, грубые сухие хрипы в фазе вдоха. Прогрессирует одышка инспираторного типа, дыхание частое, поверхностное, центральный цианоз, ослабленное дыхание. По мере прогрессирования ОДН присоединяются признаки циркуляторной

I стадия – компенсированная - осиплость голоса, грубый кашель, дыхание учащено, легкий цианоз носогубного треугольника. У детей появляется беспокойство.

II стадия крупа - (субкомпенсация) - сознание сохранено, постоянное беспокойство, инспираторная одышка. Дыхание шумное, свистящее, с участием вспомогательной мускулатуры, цианоз носогубного треугольника, тахикардия, прогрессирует гипоксемия.

III стадия - (декомпенсация) – состояние тяжелое, сознание временами спутанное, дыхание стенотическое с затрудненным и удлиненным вдохом, резко выражено втяжение податливых мест грудной клетки. Разлитой

цианоз. Холодный пот, ЧСС=140-160 в 1 минуту и больше. РаО2 ниже 70 мм.рт.ст.,РаСО2 до 50 мм.рт.ст. и выше. III стадия предасфиксическая.

IV стадия – асфиксия. Сознание отсутствует. Зрачки широкие. Судороги. Выражен цианоз. Пульс едва определяется. Переход тахикардии в

33

брадикардию предшествует остановке сердца. Непосредственной причиной смерти чаще является неполная обструкция дыхательных путей, а гипоксический ОНМ с развитием комы.

При нейроинфекциях острый стеноз гортани обусловлен не воспалением, а ларингоспазмами. Например, при столбняке судорожный приступ может привести к полному закрытию голосовой щели с остановкой дыхания. Развитие ОДН при столбняке связано со спастическим сокращением дыхательной мускулатуры и нередко присоединением пневмонии.

При пароксизмах бешенства возникает тяжелый болезненный спазм мышц глотки и гортани: синюшний цвет лица, у больного тяжелейшая одышка с затрудненным свистящим вдохом (стридор), судорожным сокращением диафрагмы и напряжением вспомогательных дыхательных мышц.

При коклюше ларингоспазм может осложнить течение болезни. В тяжелых случаях нарушается ритм дыхания. Приступ спастического кашля может закончиться продолжительным апноэ с развитием асфиксии.

Дифтерийный круп

Удетей старшего возраста и взрослых – кашель и осиплость голоса в течение 6-8 дней, формирование пленок в дыхательных путях, но стенотического дыхания нет. Дыхательная обструкция знаменует начало предасфиктической фазы, поначалу имеет приступообразный характер, затем становится постоянной – фаза длится 2 суток, в конце ее – асфиксия.

Удетей раннего возраста – кашель и осиплость (катаральная стадия 1-3 дня), далее развивается стенотическая стадия (2-3 дня), в дальнейшем – асфиксия (через 5-6 дней от начала болезни).

Б) острый бронхоспазм.

Вклинике инфекционных болезней о.бронхоспазм главным образом выявляется у детей младшего возраста с аллергией в анамнезе при тяжелом течении гриппа, РС-инфекции, при кори. Развивается клиника о.обструктивного бронхита или бронхиолита. Мучительный надсадный кашель почти без мокроты, как при крупе развивается обструктивная ОДН. В отличие от острого стеноза гортани при бронхоспазме развивается экспираторная одышка, отношение выдоха к вдоху возрастает в 4-5 раз. Приступы удушья от 2-5 минут до нескольких часов. Грудная клетка фиксирована в состоянии вдоха, ее экскурсия резко ограничена. Шумное дыхание со свистящим, слышными на расстоянии хрипами. Кожа влажная, цианотичная. Тахипноэ. Тахикардия.

Признаки бронхоспазма сочетается с клиникой тяжелой вирусной инфекции: лихорадка, интоксикация, часто признаки сосудистой недостаточности.

О.обструктивный бронхит с бронхоспазмом может развиться при бактериальных инфекциях. Прежде всего – это коклюш. При коклюше приступы бронхоспазма со спастическим кашлем может привести к продолжительному апноэ с асфиксией.

Рестриктивная ОДН – характеризуется вентиляционно перфузионным

дисбалансом, т.е. нарушением координации вентиляции альвеол и перфузии легочных капилляров. Рестриктивная ОДН развивается при очаговых

34

патологических изменениях в паренхиме легких, причем снижение общего объема вентиляции практически никогда не достигает критического уровня, вызывающих ОДН.

Нарушение корреляции между вентиляцией альвеол и перфузией капилляров может иметь 2 варианта:

I вариант нарушений связан с локальным прекращением вентиляции отдельных респиронов при продолжающейся нормальной перфузии соответствующих капилляров. При такой регионарной гиповентиляции значительная часть крови, поступающей из правого желудочка сердца, заведомо не оксигенируется. Регионарная гиповентиляция лежит в основе нарушения функции дыхания при пневмониях. Шунтирование неоксигенированной крови может достигать 10-20%, что определяет развитие выраженной гипоксемии.

II разновидность рестриктивной ОДН – регионарная гипоперфузия – обусловлена блокадой кровотока в аэрируемых респиронах. Расстройство микроциркуляции в легочных капиллярах обусловливает нарушение вентиляции. За счет неперфузируемых альвеол появляется дополнительное функциональное «мертвое» дыхательное пространство. Вентиляция легких становится неэффективной. Примером развития ОДН в результате региогарной гипоперфузии легочных капилляров является синдром «шокового легкого». Его рассматривают как свидетельство кризиса микроциркуляции в системе малого круга кровообращения. Возникает микротромбоз легочных капилляров с расстройством микроциркуляции, артериовенозным шунтированием, развитием микроателектазов и кровоизлияний, начинающимся отеком легких. Пусковым фактором является локализованное ДВС крови в зоне легочных микрососудов.

Аналогичный синдром может развиться и при отсутствии признаков шока (острый респираторный дистресс-синдром взрослых). В клинике инфекционных болезней этот синдром описан при сепсисе, тяжелом течении гриппа, пневмониях.

Клиническая картина «шокового легкого» характеризуется быстро прогрессирующей ОДН: резко выражена одышка, цианоз. Однако с гипоперфузией легочных капилляров гипервентиляция не обеспечивает компенсации. В легких выслушиваются влажные хрипы. На Rg-графии легких - симптом «снежной бури». Как правило, развивается отек легких, присоединяется пневмония.

Диффузная ОДН – возникает в результате альвеолярно-капиллярного блока, вызывающего нарушение диффузии газов (отек легких), что связано с повышенным пропотеванием жидкой части крови в ткань легкого, интерстиций и альвеолы.

Причиной развития отека легких (ОЛ) может быть повышение гидростатического давления в малом круге кровообращения из-за затрудненного оттока крови по легочным венам в левое предсердие (гидростатический или гемодинамический ОЛ). Этот тип ОЛ может развиться при инфаркте миокарда, гипертонических кризах и др. В практике врача-

35

инфекциониста гидростатически ОЛ встречается только при соответствующем отягощении преморбидного фона.

Другой причиной ОЛ может быть острое снижение градиента онкотического давления. Например, при введении в сосудистое русло чрезмерно больших количеств кристаллоидных растворов.

Для клиники инфекционных болезней основной интерес представляет ОЛ, первично обусловленный повышением проницаемости капилляров. Токсины инфекционного происхождения оказывают повреждающее действие на эндотелий легочных капилляров и альвеолярный эпителий, в связи с чем повышается проницаемость альвелярно-капиллярной мембраны. Такой острый ОЛ может развиться при гриппе.

Поначалу жидкость накапливается в зонах легочного интерстиция (фаза интерстициального ОЛ). В этой фазе ОДН связана с развитием альвеолярнокапиллярного блока (диффузионная ОДН). Нарушается оксигенация крови без задержки выведения СО2. При гриппе процесс может ограничиться интерстициальным ОЛ. Избыток жидкости в интерстиции затопляет большое число альвеол, что характеризует развитие альвеолярного ОЛ.

В фазу альвелярного ОЛ начинают преобладать механизмы рестриктивной ОДН. Развитие альвелярного ОЛ с прогрессированием рестриктивной ОДН наблюдается при особотяжелых формах гриппа.

Клиника альвелярного ОЛ – боли в грудной клетке, слышное на расстоянии клокочущее дыхание, приступ удушья, обильная пенистая жидкая желтоватая или кровянистая розовая мокрота (до 1-1,5 л в час). Молниеносное течение ОЛ с летальным исходом в течение нескольких минут в основном наблюдается при гемодинамическом типе ОЛ.

Клиника интерстициального ОЛ – характеризуется прогрессированием ОДН, нарастанием одышки и цианоза. Чувство сжатия грудной клетки, недостатка воздуха, беспокойство, отрывистый сухой кашель.

При переходе в альвеолярную фазу отека кашель становится влажным с мокротой. Ортопноэ. Вдох затруднен, тимпанит в верхних отделах легких. Рассеянные влажные хрипы, преимущественно в нижнезадних. Много сухих хрипов разного тембра. Снижение АД, пульс частый слабого наполнения, тоны сердца глухие, границы сердца расширены. Прогноз фазу альвеолярного ОЛ всегда крайне серьезный.

Нейропаралитические расстройства дыхания (РД) – возникают вследствие первичного инфекционно-токсического поражения нервномышечных механизмов дыхания, это приводит к полному (паралич) или частичному (парез) выключению диафрагмы и других дыхательных мышц.

В клинике инфекционных болезней нейропаралитическая ОДН наблюдается при ботулизме и паралитической форме полиомиелита.

Развивается инспираторная одышка, удлинена фаза вдоха. Недостаточность вдоха вызывает резкое уменьшение величины дыхательных объемов. Компенсаторно возрастает ЧД до 40-50 в 1 минуту (симптом «дыхания загнанной собаки»). Уменьшается дыхательной объем, возрастает доля анатомического мертвого дыхательного объема. При уменьшении

36

дыхательного объема в 2 раза его величина начинает приближаться к объему мертвого пространства. Дыхание превращается в бесполезное, маятникоподобное движение воздуха в верхней части ДП, не достигающего альвеол и не участвующего в газообмене. При столь большой ЧД резко увеличиваются энергозатраты. Возрастающая потребность в О2 усугубляет развитие кислородного голодания.

При прогрессировании ОДН возникает аритмия дыхания с появлением повторных апноэ. В дальнейшем возникает гипоксическая кома с потерей сознания. При данном виде ОДН непременным условием успеха в проведении реанимационных мероприятий являются своевременный перевод больных на аппаратное дыхание.

При бульбарной и бульбоспинальной форме полиомиелита происходит поражение дыхательного центра («паралич коланды») и поражение спинного и продолговатого мозга с нарушением центральной регуляции дыхания и двигательных мотонейронов.

Критерии разграничения разных типов ОДН при тяжелых формах инфекционных болезней

37

Программа интенсивной терапии при ОДН

1.Обеспечение проходимости дыхательных путей

2.Нормализация дренирования мокроты

3.Противовоспалительная (противооотечная) терапия

4.Обеспечение адекватного объема спонтанной вентиляции с помощью специальных режимов

5.Оксигенация вдыхаемого воздуха

6.ИВЛ

1.Обеспечение проходимости дыхательных путей

Освобождение надгортанного пространства от скоплений слизи, остатков пищи, предупреждение регургитации содержимого желудка.

Использование специальных воздуховодов, интубация или трахеостония

вслучаях параличей мышц глотки, гортани западении языка при коме

При параличе основных дыхательных мышц – ИВЛ

При крупе-ГКС, антигистаминные препараты седативные средства

При психомоторном возбуждении – показаны оксибутират Na, литическая смесь, диазепам и др.

Противоотечные (лазикс, ГКС) и отвлекающие меры (горчичные ванны)

Барбитураты и миорелаксанты

Санация трахеобронхиального дерева

2-3. Нормализация дренирования мокроты

Увлажнение вдыхаемого воздуха с помощью ингаляторов и терапия муколитиками используется стерильная вода, 2-4%-ный раствор NaHCO3, муколитики трипсин или химотрипсин (по 10 мг), ацетилцистеин (0,6-0,8 г), рибонуклеаза (25 мг), ДНК-аза (10 мг), бромгексин (4 мг) на ингаляцию.

Использование муколитиков в комплексных аэрозолях в сочетании с бронходилататорами (2,5% эуфилин-5 мл), антигистаминными средствами (1% димедрол-1 мл), ГКС (преднизолон 30 мг)

Устранение гипертоксической дегидратации – необходимое условие для разжижения мокроты

Применение бронхорасширяющих средств-стимуляторов бета-2- адренорецепторов-беотек (фенотеры) или алупент (орципреналин), сальбутамол, виде аэрозолей по 1-2 вдоха, особенно передингаляцией муколитиков.

Стимуляция кашля – механическое раздражение слизистой оболочки глотки, подавливание на перстневидный хрящ, под яремную вырезку, глубокий вдох с последующим максимальным выдохом и одновременное сжатие грудной клетки

Постуральный дренаж, лечебная перкуссия легких, вибрационный массаж грудной клетки.

При скоплении мокроты в трахее и бронхах отсасывание секрета катетером, введенным через носовой ход или посредством лечебной бронхоскопии.

38

4-5. Подача увлажненного О2 со скоростью 5 л/мин через носовые канюли, носоглоточные катетеры или кислородную маску. При проведении этой процедуры в постоянном режиме содержание О2 во вдыхаемой смеси не превышает 40%.

6.Показания к ИВЛ:

Прекращение спонтанного дыхания

Резкое нарушение ритма дыхания (ЧД>40 раз/мин)

Участие в дыхании вспомогательной мускулатуры

Прогрессирование симптомов гиповентиляции и гипоксии (цианоз, сероземлистый цвет кожи, беспокойство или возбуждение, чувство удушья, нарушение сердечной деятельности)

Снижение ЖЕЛ<15 мл/кг, РаО2<70 мм.рт.ст., РаСО2>55 мм.рт.ст. Лечение ложного крупа (о.стенозирующего ларинготрахеита)

Ванна для ног (Т=37-39ºС) по 3-5 минут

Горячее молоко с содой, горчичники на грудную клетку

Антигистаминные препараты (димедрол, супрастин)

ГКС-90-120 мг преднизолона в/м или в/в (в зависимости от стадии

крупа)

Седативные препараты (седуксен, оксибутират Na, литическая смесь, диазепам)

При стенозе II-III степени с целью дегидратации вводят гипертонические растворы (глюкоза 40%,CaCl2-10%)

Ингаляции комплексного аэрозоля: (Соринсон С.Н., 1990)

NaHCO3-4%-4 мл Эуфиллин –2,4%-5 мл

Этиотропная терапия

При нарастании удушья – интубация или трахеостония

Лечение дифтерийного крупа

Госпитализация в ПИТ

Индивидуальный пост в период стеноза

Наблюдение оториноларинголога

ПДС

Аэрация палаты, теплый чай

Преднизолон в/в 60-120 мг/сутки

Удаление пленок электроотсосом

Увлажнение О2 через катетеры

Спазмолитики (5% эфедрин 1 мл;эуфиллин; атропин 0,1%-1 мл)

Антигистаминные препараты (димедрол 1%-10млх2 раза)

Седативные препараты (седуксен 5%-2 млх2-3 раза в/м)

39

При возбуждении – литическая смесь (промедол 1%-1,0 мл + аминазин 2,5%-2 мл + димедрол – 1 мл)

Паровые ингаляции с раствором гидрокортизона (100-125мг 2-3 раза/сут)

ИВА или трахеостомия (ЧД>40 в 1 минуту, цианоз, тахикардия, двигательное беспокойство, гиперкапния, ацидоз)

Лечение ларингоспазма при столбняке и бешенстве -

противосудорожная терапия в сочетании с барбитуратами и миорелаксантами

(оксибутират Na в/в, литические смеси, диазепам в/м, хлоралгидрат в клизме до 6,0 г ИВЛ – единственно возможный путь спасения больных. Состав литических смесей: аминазин, димедрол, промедол.

Купирование апное:

Очищение дыхательных путей от слизи

Фиксация языка

Обеспечить доступ холодного свежего воздуха

Похлопывание по щекам

Аминазин, кортикостероиды

ИВЛ.

Терапия острого бронхоспазма.

Симпатолиметики бронхолитического действия в аэрозолях (новодрин, алупент, беротек, сальбутамол)

↓

Алупент (0,05%-1-2 мл) п/к или в/м, или в/в

↓

Эуфиллин 2,4%-10 мл в/в

↓

преднизолон-60-120 мг в/в капельно

гидрокортизон 250-500 мл в/в

Лечение рестриктивной ОДН при пневмонии.

антибактериальная терапия (в т.ч. перед транспортировкой больного)

перед транспортировкой, по показаниям, вводят анальгетики, аналептики

транспортировка в положении на больном боку

ингаляция кислорода, ГБО

При паренхиматозной дыхательной недостаточности:

противошоковые мероприятия

лечение о.сердечной недостаточности

при пневмонии п/микробные препараты, ГКС

лаваж трахеобронхиального дерева

оксигенотерапия, ГБО

при отеке легких ингаляции О2 парами 70%-ного этилового спирта (1520 мин с интервалом в 10-15 минут) или 10%-ного р-ра антифосилана и др. пеногасители.

40

Преднизолон-3-5 мг/нг/сутки

Лазикс в/в 20-60 мг

При о.сердечной недостаточности (при повышенном АД) – сидячее или полусидячее положение больного, ножные ванны горячие, жгуты на н/конечности

В/в капельно – арфонад (50 мг в 250 мл 5% глюкозы 15-20 кап/мин под контролем АД)

Сердечные гликозиды

Купирование психомоторного возбуждения при низких показателях АД (оксибутират Na 20%, 20-30 мл, в течение 5-10 мин) или другие седативные средства (в/в пипольфен 2,5%-2 мл, или дроперидол 0,25%-3-4- мл, или седуксен 0,5%-2 мл)

Этиотропная терапия

ИВЛ

Нейропаралитическая ОДН:-поддержание проходимости дыхательных путей (удалить слизь, остатки пищи)

При параличе мышц гортани, глотки, западение языка – воздуха-воды, или интубация (ИВЛ), или трахеостомия

Кортикостероиды в сочетании с ИВЛ

При ботулизме – введение ПБС

Лечение РДСвзрослых (при полиорганной недостаточности)

Нормализация легочного кровотока на уровне микроциркуляции

Респираторная поддержка

ГКС

Дренирование мокроты

Искусственная оксигенация

Терапия полиорганной недостаточности

Критерии эффективности терапии при ОДН – улучшение самочувствия, устранение одышки, цианоза, чувства удушья, устранение энцефалопатии, нормализация газового состава крови.

ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Острая почечная недостаточность (ОПН) - острое нарушение фильтрационной, экскреторной и секреторной функций обеих почек или единственной почки вследствие воздействия на почечную паренхиму различных патологических экзогенных и эндогенных факторов, что приводит к олигоанурии, гиперазотемии, нарушению вводно-электролитного и кислотнощелочного равновесия.

Этиология

Выделяют 4 основные группы причин развития ОПН: преренальные, ренальные, постренальные, аренальные. Соответственно различают следующие основные этиологические формы ОПН:

41

Преренальную (гемодинамическую), обусловленную острым нарушением почечного кровообращения;

Ренальную (паренхиматозную), вызванную поражением паренхимы

почек;

Постренальную (обструкционную), вызванную острым нарушением оттока мочи.

Преренальные факторы ОПН

Преренальная форма составляет 40-60 % всех случаев ОПН. При

преренальной форме почки непосредственно не повреждены, но под влиянием этиологических факторов резко снижаются почечный кровоток и клубочковая фильтрация, в связи, с чем кровь недостаточно очищается от азотистых метаболитов, и развивается азотемия.

Как правило, преренальные формы ОПН вызываются шоком или резким уменьшением объема циркулирующей крови вследствие ряда причин:

1.инфекционно-токсический шок;

2.гиповолемический шок;

3.анафилактический шок;

4.геморрагический шок;

5.кардиогенный шок;

6.гемолитический шок (при переливании несовместимой крови, гемолитический криз при гемолитической анемии);

7.травматический шок;

8.сердечная недостаточность (при инфаркте миокарда);

9.обширные ожоги и отморожения; 10.синдром длительного раздавливания;

11.лекарственные вещества, снижающие почечный кровоток (НПВС, ингибиторы АПФ).

Преренальная форма в случаях длительного воздействия причинного фактора (артериальной гипотензии) переходит в ренальную.

Ренальные факторы ОПН

Ренальная форма составляет около 50% всех случаев ОПН и обусловлена патологическим процессом, непосредственно поражающим почки. Наиболее

1.острый гломерулонефрит;

2.острый интерстициальный нефрит;

3.острый пиелонефрит, осложненный абсцедированием, острым папиллярным некрозом;

4.внутриканальцевая обструкция патологическими кристаллами (уратами при подагре), пигментами, миоглобином, продуктами рабдомиолиза;

5.поражение почек при системных заболеваниях соединительной ткани (чаще при системной красной волчанке);

6.поражение почек при системных васкулитах;

7.ОПН трансплантированной почки;

8.воздействие нефротоксических веществ:

42

четыреххлористого углерода;

этиленгликоля, метанола;

тяжелых металлов (ртути, меди, хрома и др.);

крепких кислот (уксусная кислота и др.);

лекарственных средств (аминогликозидов, сульфаниламидов и др.);

отравление ядовитыми грибами, змеиным ядом; эндогенно продуцируемые в избытке вещества (мочевая кислота, миоглобин);

тромбоз и эмболия почечных артерий;

тромбоз почечных вен;

гемолитико-уремический синдром и тромбоцитопеническая пурпура.

Постренальные факторы ОПН

Постренальная форма составляет около 5% всех случаев ОПН и обусловлена наличием препятствия оттоку мочи. В эту группу относятся этиологические факторы, вызывающие обструкцию мочевыводящих путей.

1.обструкция мочевыводящих путей камнем;

2.обструкция мочевыводящих путей опухолью;

3.ретроперитонеальный фиброз;

4.обструкция мочевыводящих путей увеличенными лимфатическим узлами;

5.острая задержка мочи вследствие увеличения предстательной железы;

6.окклюзия мочеточников кровяными сгустками.

Аренальная форма ОПН

Аренальная форма ОПН - очень редкая форма, развивающаяся у больных после удаления по жизненным показаниям обеих или единственной почки.

При инфекционных болезнях встречаются преимущественно преренальные и ренальные формы. Наиболее часто преренальные формы обусловлены резким нарушением системного кровообращения у больных синфекционно-токсическим, дегидратационным, анафилактическим шоком, в случаях массивной кровопотери (брюшной тиф, вирусные гепатиты). Ренальная форма ОПН является следствием повреждения нефрона и эндотелия канальцев (лептоспироз, ГЛПС), расстройства микроциркуляции в сосудах почек (малярия).

Патогенез

Основными патогенетическим факторами ОПН являются:

повреждающее влияние на почку цитокинов (ИЛ-1, ФНО-а), в большом количестве выделяющихся при различных видах шока;

уменьшение почечного кровотока (особенно в корковом веществе) кровотока и падение клубочковой фильтрации, развитие ишемии почки (особенно при преренальной ОПН), уменьшение тубулярного тока;

уменьшение доставки натрия и воды к дистальным канальцам, находящимся в связи с macula densa, что стимулирует секрецию ренина и затем продукцию ангиотензина; это вызывает спазмирование прегломерулярных артерий; тромбоз артерий, усугубляет ишемию почек и уменьшение почечного кровотока;

43

шунтирование кровотока через юкстамедуллярный слой почек (при резкой констрикции сосудов коры почки кровь попадает в пограничный слой между корой и мозговым веществом, т.е. в юкстамедуллярный слой), возникает стаз в кровеносной системе, повышается давление в канальцах, что еще больше снижает клубочковую фильтрацию;

угнетение апоптоза эпителия канальцев под влиянием апоптозактивирующих ферментов каспаз и ИЛ-IP;

развитие тубулярного некроза в связи с тем, что к ишемии наиболее чувствительны дистальные канальцы;

обтурация канальцев слущеным эпителием, который прилипает к поверхности канальцев, благодаря взаимодействию интегринов со специфическими мембранными рецепторами эпителия канальцев;

тотальная диффузия клубочкового фильтрата через стенку поврежденных канальцев и сдавление канальцев отечным интерстицием; кроме того, канальцы блокируются клеточным детритом;

развитие ДВС-синдрома (тромбоз клубочковых капилляров предшествует нефронекрозу);

накопление кальция в клетках почечных канальцев с развитием отека и набухания;

Вследствие вышеизложенных патогенетических факторов почки теряют способность поддерживать и регулировать гомеостаз: нарушается водный баланс (развивается гипергидратация), электролитный баланс (как правило, развивается гиперкалиемия), кислотно-щелочное равновесие (метаболический ацидоз), происходит накопление мочевины, креатинина, нарушается обмен жиров, углеводов, белков, развивается анемия.

Клиническая картина

Втечении ОПН выделяют следующие периоды:

начальный или период действия этиологического фактора;

олигоанурический период;

период восстановления диуреза;

период восстановления функции почек (реконвалесценции).

Начальный период

Клиническая симптоматика зависит от этиологического фактора, так как

вэтот период он еще продолжает действовать. Продолжительность начального периода составляет 1-3 суток.

Олигоанурический период

Вклинике этого периода на первый план выступают явления почечной

недостаточности. Длительность периода олигоанурии от нескольких дней до 3- 4 недель. Больные жалуются на общую слабость, отсутствие аппетита, сонливость днем, бессонницу ночью, тошноту, рвоту, выделение малого количества мочи. Суточный диурез падает до 400-500 мл, возможна анурия (суточный диурез не превышает 50 мл). Объективное исследование больных выявляет следующие характерные проявления.

Кожа: сухая, шелушащаяся.

44

Система органов пищеварения. Язык сухой, обложен коричневым налетом. Слизистая оболочка полости рта сухая, «лаковая», с изъязвлениями. Живот при пальпации болезненный в различных отделах в связи с раздражением брюшины. У 10% больных развиваются желудочно-кишечные кровотечения в связи с появлением острых эрозий желудка и кишечника. Возможно увеличение и значительное нарушение функции печени вплоть до развития печеночной недостаточности.

Сердечно-сосудистая система. Возможно развитие острого миокардита. Он проявляется одышкой, сердцебиениями, болями в области сердца, расширением границ сердца, глухостью сердечных тонов, систолическим шумом, диффузными изменениями ЭКГ (снижение амплитуды зубца Т и смещение интервала S-T книзу от изолинии в нескольких отведениях). Диффузный миокардит может осложниться острой левожелудочковой недостаточностью. Реже развивается фибринозный перикардит. У многих больных перикардит протекает скрыто. Артериальное давление снижено или нормальное.

Система органов дыхания. При аускультации легких определяются жесткое дыхание, застойные мелкопузырчатые хрипы. При выраженной гипергидратации развивается отек легких. Наиболее точно и рано можно распознать отек легких с помощью рентгенологического исследования. Кроме отека легких часто развивается пневмония, которая может абсцедировать. В тяжелом состоянии в связи с развитием ацидоза появляется дыхание Куссмауля.

Центральная нервная система (ЦНС). Поражение ЦНС проявляется головными болями, мышечными подергиваниями, судорогами, возможно помрачнение сознания.

Электролитные нарушения. В олигоанурической фазе наиболее характерны следующие электролитные нарушения:• гиперкалиемия - связана с внутрисосудистым гемолизом, разрушением тканей, усиленным клеточным катаболизмом. Основные клинические проявления: вялость, парестезии, иногда судорожные подергивания, снижение артериального давления. На ЭКГ гиперкалиемия проявляется замедлением атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости, увеличением амплитуды зубца Т,

гипонатриемия - возникает вследствие перемещения калия из внутриклеточного сектора во внеклеточное пространство и замены калия в клетках натрием. Развитию гипонатриемии способствуют обильная рвота, понос. Основными проявлениями гипонатриемии являются апатия, сонливость, мышечная слабость, судороги, снижение артериального давления, тахикардия, обмороки при переходе в вертикальное положение;

гипокальцемия - обусловлена нарушением всасывания кальция в кишечнике, гиперфосфатемией. Основные проявления гипокальцемии: судороги, асфиксия (вследствие спазма гортани), подергивания мышц лица, на

45

ЭКГ - увеличение продолжительности интервала QRST (за счет удлинения сегмента ST). Гипокальциемия часто сочетается с гиперкалиемией;

гипохлоремия - в олигоанурической фазе наблюдается постоянно, возникает за счет рвоты и перемещения хлора из внеклеточного пространства в клетки. Основные симптомы гипохлоремии: слабость, адинамия, артериальная гипотензия, судороги;

гипермагниемия - развивается на 3-4 день олигоанурии и держится на протяжении всего периода олигоанурии. Избыток магния снижает нервномышечную возбудимость, больные заторможены, артериальное давление снижается, возможна остановка дыхания;

гиперфосфатемия - является следствием повышенного катабализма. Нарушения кислотно-щелочного равновесия. Развивается метаболический ацидоз.

Нарушение водного баланса. При ОПН в олигоанурическом периоде чаще всего имеют место внеклеточная гипергидратация и общая гипергидратация. Внеклеточная гипергидратация имеет следующие клинические проявления:

легкая степень внеклеточной гипергидратации характеризуется увеличением массы тела;

средняя степень внеклеточной гипергидратации выражается появлением

отеков стоп, голеней, подъемом артериального и венозного давления, перегрузкой малого круга кровообращения (влажные хрипы в легких, усиление прикорневого рисунка, начинающийся отек легких);

тяжелая степень гипергидратации проявляется асцитом, гидротороксом, гидроперикардом, отеком легких, мозга; При прогрессировании внеклеточной гипергидратации развивается

клеточная гипергидратация, что характеризуется астенией, тошнотой,рвотой, болями в мышцах, суставах, судорогами, отвращением к воде, отсутствием жажды, клиникой отека мозга. Лабораторные данные в олигоанурическом периоде

1.Общий анализ крови: гипохромная анемия, гиперлейкоцитоз, тромбоцитопения, увеличение СОЭ.

2.Общий анализ мочи: моча темная (не постоянный признак), снижена плотность мочи, много эритроцитов (не постоянный признак), клеток почечного эпителия, протеинурия, цилиндрурия.

3.Биохимический анализ крови: уменьшение содержания альбумина,

Период восстановления диуреза

Этот период характеризуется постепенным увеличением диуреза. Различают фазу начального диуреза (когда количество мочи превышает 500 мл в сутки) и фазу полиурии (количество мочи возрастает ежесуточно на 50-100 мл

46

и достигает 2-3 л и более в сутки). Длительность периода полиурии может колебаться от 20 до 75 дней (в среднем 9-11 дней).

В этом периоде восстанавливается лишь клубочковая фильтрация, а канальцевая реабсорбция еще остается нарушенной. Количество теряемой с мочой воды велико, может составлять до 4-6 л в сутки. В связи с этим клинические проявления периода восстановления диуреза характеризуются преимущественно электролитными нарушениями и дегидратацией.

Нарушение водного баланса. Внеклеточная дегидратация имеет следующие проявления:

тошнота, рвота;

выраженная слабость;

отсутствие аппетита;

выраженная сухость кожи;

снижение тонуса глазных яблок;

нитевидный пульс;

спавшиеся вены;

резкое снижение артериального давления, вплоть до коллапса;

сухость языка;

отсутствует жажда;

признаки сгущения крови (увеличение количества эритроцитов, гемоглобина, гематокрита);

температура тела снижена;

гипонатриемия, гипохлоремия

Клеточная дегидратация является результатом потери большого количества жидкости и имеет следующие характерные симптомы:

мучительная жажда;

значительная потеря массы тела;

выраженная сухость слизистой оболочки рта, языка;

артериальное давление вначале повышается, затем снижается;

тяжелая степень дегидратации проявляется сонливостью, но нередко беспокойством, галлюцинациями, бредом, психозом)

гипернатриемия.

Общая дегидратация сочетает симптомы внеклеточной дегидратации и клеточной дегидратации.

Электролитные нарушения. Наиболее часто определяются гипокалиемия, гипонатриемия, гипомагниемия. Гипокалиемия возникает вследствие больших потерь калия с мочой, рвотой.

Клинические проявления гипокалиемии:

вялость, апатия;

выраженная мышечная слабость вплоть до параличей;

иногда паралич дыхательной мускулатуры (при тяжелой степени гипокалиемии) и остановки дыхания;

атония мочевого пузыря;

47

тахикардия;

боли в области сердца;

артериальная гипотензия;

расширение границ сердца, негромкий систолический шум в области верхушки сердца, аритмия;

ЭКГ: снижение, уплощение, расширение зубца Т, при тяжелой гипокалиемии он становится отрицательным, зубец R увеличивается, часто экстрасистолия, мерцательная аритмия.

Гипомагниемия проявляется психическими расстройствами, бредом, мышечными подергиваниями, судорогами, аритмиями. Тяжелая гипомагниемия приводит к развитию комы.

Постепенно в полиурическом периоде суточное количество мочи уменьшается, приближаясь к нормальному. Плотность мочи повышается. После нормализации водно-электролитных нарушений улучшается общее состояние, исчезает слабость, улучшается аппетит.

Лабораторные данные в периоде восстановления диуреза

1.Общий анализ крови: гипохромная анемия.

2.Общий анализ мочи: плотность мочи снижена, много белка, эритроцитов, цилиндров, эпителиальных клеток.

3.Биохимический анализ крови: сохраняется повышенным содержание

Период реконвалесценции

Принято считать, что этот период начинается с того времени, когда уровень мочевины и креатинина становится нормальным. В этом периоде биохимические и электролитные показатели приходят к норме, нормализуется анализ мочи, восстанавливается функция почек. Периодвосстановления функции почек может продолжаться 3-12 месяцев и даже до 2 лет.

Особенности течения ОПН при инфекционных заболеваниях

Различие патогенеза отдельных инфекций накладывает отпечаток на течение ОПН.

При геморрагической лихорадке с почечным синдромом (ГЛПС) развитию ОПН предшествует типичная 5-7 дневная лихорадка, отмечается выраженный геморрагический синдром. В стадии олигоанурии температура тела снижается, наблюдаются повторные носовые и внутренние кровотечения. Типичны икота, боли в животе и в поясничной области. Преобладает артериальная гипотензия. Быстро нарастает содержание мочевины, креатинина, остаточного азота. В осадке мочи выявляются своеобразные патологические элементы: фибринные цилиндры, и вакуолизированные клетки. В периферической крови - лейкопения, сменяющаяся выраженным нейтрофильным лейкоцитозом. Несмотря на задержку мочи, преобладает дегидратация, протекающая по гипертоническому типу. Период олигоанурии может затянуться до 10-15 дней с последующим благоприятным исходом.

48

У больных лептоспирозом ОПН развивается чаще при тяжелой интерогеморрагической форме. ОПН проявляется в разгаре заболевания с 7-10 дня болезни, но может наблюдаться и в более ранние сроки, уже с 4-го дня от начала болезни. Отеков и артериальной гипертензии обычно не бывает. В мочевом осадке преобладают эритроциты, зернистые цилиндры. У больных лептоспирозом ОПН может сочетаться с печеночной недостаточностью.

При малярии ОПН чаще развивается как следствие гемоглобинурийной лихорадки - массивного внутрисосудистого гемолиза после приема различных лекарственных препаратов больными с дефицитом Г-6ФДГ. Внезапно (независимо от приступов малярии) с ознобом в течение нескольких часов температура тела повышается до 39-40°С. Появляются боли в пояснице, эпигастральной области, тошнота, рвота. Признаками массивного гемолиза являются желтуха и изменение цвета мочи, которая становится темнокоричневой. После отстаивания в ней видны 2 слоя: верхний - прозрачный, красноватого цвета и нижний - темно-коричневый густой осадок. Приступ острого гемолиза может сочетаться с шоком. С развитием ОПН наступает олигоурия с выделением небольшого количества дегтеобразной мочи, а затем анурия. Развивается уремическая кома. Смерть больного может наступить на 3- 4 день ОПН. Характерна тяжелая анемия.

Дифференциальный диагноз ОПН. Синдром острой почечной недостаточности может быть следствием гломерулонефрита, отравления нефротоксическими ядами, гемотрансфузионных осложнений и других причин неинфекционного характера. В каждом конкретном случае необходим анализ состояния больного, предшествовавшего острому нарушению функции почек. Следует иметь в виду, что у лиц с хронической почечной патологией может развиться острая декомпенсация при любом инфекционном заболевании.Острый нефрит сопровождается выраженной артериальной гипертензией. Отмечаются отеки лица, в области крестца, конечностей. Кожа пастозная, бледная. Наблюдаются одышка, расширение сердечной тупости. Геморрагических проявлений, кроме гематурии, нет. Изменения лейкограммы не характерны. В крови могут определяться высокий уровень азотистых шлаков, увеличение хлоридов.

Дифференциальной диагностике способствуют отсутствие клинических проявлений острого инфекционного заболевания, установление факта перенесенных в прошлом ангин.

ОПН, вызванная переливанием несовместимой крови, характеризуется тем, что ей всегда предшествует острый гемолиз эритроцитов с явлениями гемотрансфузионного шока. На фоне олигоанурии и метаболических расстройств возникают резко выраженные адинамия, заторможенность, сонливость. Реакция на окружающее ослаблена. Временами наступает бессознательное состояние, отмечается судорожное подергивание мышц. Появляются боли в животе, частая или непрерывная рвота. Увеличены печень и селезенка. Тахикардия, систолический шум на верхушке, артериальная гипертензия. В стадии уремической комы - одышка, дыхание Куссмауля или Чейна-Стокса. В моче и крови - дериваты гемоглобина.

49

Отравление грибами (сморчками) характеризуется рано возникающими болями в животе, рвотой, кровавым поносом. Отмечаются гипотермия, брадикардия. Появляется красный цвет мочи. Характерен миоз, сменяющийся мидриазом. Острая почечная недостаточность развивается на фоне токсического гепатита.

Отравление мышьяком проявляется острейшим гастроэнтеритом. Стул нередко в виде рисового отвара. У больных появляется металлический привкус во рту, жжение в горле. Олигоанурия развивается одновременно с судорогами, гипотермией, артериальной гипотензией. Рано развивается кома.

Отравление сулемой отличается тем, что перед развитием анурии и уремической комы больных беспокоят боль, жжение, металлический привкус во рту. Отмечаются отечность слизистой оболочки полости рта, признаки язвенного стоматита и колита. Рвота с кровью. Артериальная гипотензия, затруднение дыхания.

Классификация ОПН

1.По месту возникновения «повреждения»:

• Преренальная

• Ренальная

• Постренальная

2.По этиопатогенезу:

•Шоковая почка

•Токсическая почка

•Острая инфекционная почка

•Сосудистая обструкция

•Урологическая обструкция

•Аренальное состояние

3. По течению:

•Начальный период

•Период олигоанурический

•Период восстановления диуреза

•Период выздоровления 4. По степени тяжести:

•I степеньлегкая: увеличение содержания креатинина в 2-3 раза;

•IIстепень-среднетяжелая:увеличениесодержаниякреатининакровив4-5раз;

•IIIстепень-тяжелая:увеличениесодержаниякреатининаболее,чемв6раз.

План обследования

1.Общий анализ крови, мочи, определение гематокрита.

2.Суточный диурез (почасовой диурез).

3.Анализ мочи по Зимницкому и Нечипоренко.

4.Биохимический анализ крови: общий белок, белковые фракции,

5.Исследование показателей кислотно-щелочного равновесия.

6.Исследование глазного дна.

7.Ультразвуковое исследование почек, компьютерная томография.

50

8.ЭКГ.

9.Рентгенография легких. Ю.Консультация нефролога. 11.Консультация уролога по показаниям.

Примеры формулировки диагноза

При оформлении диагноза ОПН указывается заболевание или состояние, послужившее причиной ее развития, а затем стадия и степень тяжести острой почечной недостаточности.

Пример: Лептоспироз, тяжелой степени тяжести. Острая почечная недостаточность, средней степени тяжести, олигоанурическая стадия.

Лечение острой почечной недостаточности

Программа, методы и средства интенсивной терапии определяются в зависимости от этиопатогенетических механизмов и стадии острой почечной недостаточности.

I В начальной стадии приоритетными являются мероприятия по нейтрализации агрессивного фактора, способного вызвать острое нарушение функции почек.

1. Устранение шока Терапия шока - важнейший компонент лечения и профилактики ОПН.

Выполняются следующие противошоковые мероприятия.

1.1. Восполнение объема циркулирующей крови. В целях восполнения объема циркулирующей крови внутривенно вводятся полиглюкин, реоплиглюкин, реоглюкин, белковые препараты, кристаллоидные кровезаменители.

Полиглюкин (6% раствор полимера глюкозы) при развившемся шоке вводят внутривенно струйно в дозе 400-1200 мл, при повышении АД до уровня, близкого к нормальному, переходят на капельное его введение.

Реополиглюкин (10% раствор полимера глюкозы)внутривенно капельно в дозе 400-1000 мл.

Рекомендуется восполнять ОЦК, чередуя введение полиглюкина и реополиглюкина.

Реоглюкин - препарат, представляющий собой 10% раствор декстрана с добавлением 5% маннита и 0,9% раствора натрия хлорида. Реоглюкин применяется по тем же показаниям, что реополиглюкин, ему присущ также диуретический эффект.

Белковые препараты: 150-200 мл 10 или 20% альбумина внутривенно капельно, 400 мл свежезамороженной плазмы внутривенно капельно.

Кристаллоидные растворы используются при выраженной дегидратации. 1.2. Внутривенное капельное введение допамина Допамин - предшественник норадреналина, непосредственно

стимулирует (3-адренорецепторы. Эффекты допамина зависят от скорости его введения. При скорости введения 2-4 мкг/кг/мин он оказывает стимулирующее воздействие на pi-адренорецепторы, повышая сократительную способность миокарда, и на дофаминовые рецепторы в почках, что увеличивает почечный

51

кровоток и дает диуретический эффект. 200 мкг допамина растворяют в 400 мл 5% раствора глюкозы, изотонического раствора натрия хлорида или реополиглюкина. Содержание допамина в 1 мл такого раствора составляет 500 мкг, в 1 капле - 25 мкг.

Если масса тела больного равна 70 кг, то при скорости введения допамина 3 мкг/кг/мин следует вводить 210 мкг препарата за 1 минуту, т.е. 8-9 капель раствора за 1 минуту. При такой скорости вливания, кроме положительного влияния на почечный кровоток, возможно и повышение АД. Если АД остается низким, предлагают использовать допамин в дозе 10 мкг/кг/мин (т.е. при массе тела больного 70 кг - 28 капель в минуту). Превышать эти дозы при ОПН не рекомендуется, так как это приводит к спазмированию почечных артерий и уменьшению почечного кровотока.

1.3 Внутривенное введение преднизолона Назначается преднизолон в суточной дозе 3-5 мг/кг. Глюкокортикоидная

терапия показана при ОПН, развившейся вследствие острого гломерулонефрита, системных васкулитов, диффузных болезней соединительной ткани, инфекционно-токсического шока. Шок следует стремиться преодолеть как можно быстрее, не более чем за 4,5 часа, поскольку затем почечные поражения переходят в необратимую фазу.

2. Применение диуретиков Диуретики (манитол, фуросемид) назначаются уже в первые часы ОПН

при отсутствии волемических расстройств и нормальном АД.

Маннитол - осмотический диуретик, диуретическое действие которого обусловлено повышением осмотического давления мочи в канальцах почек, с последующим снижением реабсорбции воды. Маннитол устраняет спазм афферентных артериол и таким образом увеличивает клубочковую фильтрацию. Препарат также повышает почечный кровоток.

Если после применения маннитола у больных с ОПН диурез не увеличивается, то дальше его применять не следует, так как избыточное введение может вызвать гиперволемию, отек легких и мозга.

Рекомендуют маннитоловый тест, который заключается во внутривенном введении 75 мл 10% раствора маннитола. Больному вводят в мочевой пузырь катетер и следят за часовым диурезом. Если диурез в течение часа остается ниже 40 мл в час, можно повторить тест через 3-4 часа и если диурез и в этом случае не превышает 40 мл в час, маннитол далее применять не следует.

Маннитол применяется в виде 10-20% раствора внутривенно капельно или медленно струйно в дозе 1г/кг. Маннитол растворяется в 5% растворе глюкозы. Вместе с маннитолом рекомендуется вводить в вену 200 мг фуросемида.

Фуросемид - петлевой диуретик, ингибирует реабсорбцию натрия и воды, кроме того, способствует расширению сосудов кортикального слоя почек, повышает осмолярный клиренс и ток жидкости в канальцах. Использование фуросемида дает хороший эффект на ранних стадиях ОПН. Первичная доза фуросемида внутривенно составляет 2 мг/кг, если эффекта нет в течение 1 часа, то можно ввести препарат повторно в увеличенной дозе - до 10 мг/кг.

52

Особенно эффективна комбинация фуросемида (30-50 мг/кг/ч) с допамином (3 мкг/кг/мин) в течение 6-24 часов.

4. Назначение антикоагулянтов Абсолютным показанием к антикоагулянтной терапии является наличие

гемолитико-уремического синдрома или ДВС-синдрома в шоковом периоде.

II Лечение олигоанурической фазы ОПН

Лечебные мероприятия в этой фазе выполняются по следующим направлениям:

1.Снижение белкового катаболизма и обеспечение энергетических потребностей больного.

2.Поддержание оптимального баланса жидкости.

3.Коррекция электролитных нарушений, борьба с гиперкалиемией.

4.Коррекция нарушений КЩС, борьба с метаболическим ацидозом.

5.Дезинтоксикационная терапия, борьба с азотемией, применение гемодиализа, перитонеального диализа, гемосорбции, гемофильтрации.

1.Снижение белкового катаболизма и обеспечение энергетических потребностей больного.

Диета больного должна быть малобелковой (не более 20 г белка в сутки), суточная энергетическая ценность диеты - не менее 1500-2000 ккал. Рацион больного состоит преимущественно из углеводов и жиров.

При невозможности осуществления перорального или зондового питания производится парентеральное питание путем внутривенного введения 10% раствора глюкозы, смесей аминокислот (нефрамин, неоальвезин и др.), жировых эмульсий (250 мл 10% раствора интралипида).

Для уменьшения белкового катаболизма рекомендуется также применение ингибиторов протеолиза: контрикал, трасилол, гордокс.

2.Поддержание оптимального баланса жидкости

В олигоанурической фазе нарушения водного обмена проявляются чаще всего внеклеточной и клеточной гипергидратацией.

ежедневно взвешивать больного, учитывать суточный диурез и знать баланс воды ворганизме.

Общее количество воды в организме =50-70% массы тела (в среднем 40-50 л).

53

Внутриклеточная вода = 45-50% массы тела. Межклеточная вода = 15% массы тела. Внутрисосудистая вода = 5% массы тела.

Оптимальное вводимое количество жидкости в сутки равно объему потерь воды с мочой и калом + 400 мл.

3. Коррекция электролитных нарушений Коррекция гиперкалиемии является важнейшим лечебным мероприятием.

Из диеты следует исключить продукты, богатые калием. При тяжелой гиперкалиемии показан гемодиализ. 4. Коррекция нарушений КЩР

Для коррекции ацидоза применяют внутривенное введение 4,2% раствора натрия гидрокарбоната в количестве (в мл), определяемое по формуле: 0,6 х масса тела больного (в кг) х BE, где BE - дефицит буферных оснований (в моль/л).

При невозможности определить BE можно вводить 4,2% раствор натрия гидрокарбоната в количестве 4 мл на 1 кг массы тела больного в сутки.

5. Дезинтоксикационная терапия и борьба с азотемией Эффективным методом дезинтоксикационной терапии ОПН

является гемодиализ, который может быть дополнен ультра- и гемофильтрацией.

Гемодиализ путем применения капиллярного аппарата «искусственная почка» основан на обмене электролитов через полупроницаемую мембрану между кровью больного и диализирующей жидкостью. Последняя содержит все электролиты в той концентрации, которая необходима для коррекции электролитных нарушений. За счет осмотической диффузии из крови вдиализирующий раствор переходят продукты азотистого обмена - мочевина, креатинин, мочевая кислота и другие вещества со средней молекулярной массой 5000. Показания к гемодиализу:

• клинические:

-олигоурия более 3-х дней

-общее тяжелое состояние больных

-отсутствие эффекта от проводимой терапии

• лабораторные:

-гиперкалиемия более 6 ммоль/л

-мочевина болене 26-30 ммоль/л

-креатинин более 700-800 мкмоль/л

-признаки нарастающего метаболического ацидоза Гемодиализ противопоказан при ИТШ и кровотечениях.

Также используют гемофильтрацию, заключающуюся в присоединении прямо к артериовенозному шунту на длительное время (до

54

сокращается время пребывания на гемодиализе. Возможно сочетание гемодиализа с плазмаферезом, что особенно показано при ОПН на фоне

III Лечение в периоде восстановления диуреза

Лечебная программа при ОПН в фазе восстановления диуреза

1.Лечебное питание

2.Коррекция нарушений водного баланса

3.Коррекция нарушений электролитного баланса

1.Лечебное питание В фазе восстановления диуреза, особенно в поздней полиурической,

питание больных следует расширить, оно должно быть хорошо сбалансировано, с достаточным количеством белков животного происхождения, фруктов, овощей. Не следует ограничивать употребление поваренной соли.

2. Коррекция нарушений водного баланса Потери воды и электролитов компенсируются как парентерально, так и

энтеральным путем. В начальной фазе коррекции вводно-электролитного баланса в связи с возможной предшествовавшей гипергидратацией количество вводимой жидкости должно быть на 300-500 мл меньше ее потерь организмом больного. При продолжительной полиурии могут возникнутьпоказания в дополнительном введении белковых препаратов (альбумина, плазмы,

рассчитать следующим образом: на 1 л выделенной мочи следует принимать 1 г калия хлорида и 2 г натрия хлорида.

Более точно количество необходимого калия можно рассчитать следующим образом (приводим пример расчета).

Масса тела больного - 70 кг, содержание калия в крови - 2,5 ммоль/л.

1.Определяем количество внеклеточной жидкости в организме больного (составляет 15-20% массы тела) - 20% от 70 составляет 14 литров.

2.Вычисляем дефицит калия, для чего из величины нормы вычитаем величину калия в крови у данного больного: 5 ммоль/л - 2,5 ммоль/л = 2,5 ммоль/л.

35 ммоль калия, исходя из того, что 1 ммоль калия содержится в 74,5 мг калия хлорида. Следовательно, необходимое количество калия хлорида, которое

55

надо дать больному, чтобы ликвидировать дефицит калия, составит 74,5 х 35 = 2607,5 мг (2,6 г) или 26 мл 10% раствора калия хлорида.

1 г калия хлорида содержит 0,5 г калия, 1 ммоль калия = 39 мг калия. Количество необходимого натрия для ликвидации гипонатриемии можно рассчитать следующим образом (пример расчета). Масса тела больного - 70 кг, содержание натрия в крови - 100 ммоль/л.

1.Определяем количество внеклеточной жидкости в организме больного (оно составляет 15-20% массы тела) - 20% от 70 составляет 14 л.

2.Вычисляем дефицит натрия, для чего из величины нормы вычитаем величину натрия в крови у данного больного: 140 ммоль/л - 100 ммоль/л = 40 ммоль/л.

3.Пересчитываем дефицит натрия на объем внеклеточной жидкости (в данном случае на 14 л): 40 х 14 = 560 ммоль.

4.Рассчитываем необходимое количество натрия хлорида, содержащего 560 ммоль натрия, исходя из того, что 1 ммоль натрия содержится в 59 мг натрия хлорида.

Следовательно, необходимое количество натрия хлорида, которое надо дать больному, чтобы ликвидировать дефицит натрия, составит 480 х 59 = 28320 мг (28 г) натрия хлорида.

IV Лечение в восстановительном периоде

В восстановительном периоде постепенно расширяется диета. Продолжается лечение основного заболевания. Больные нуждаются в диспансерномнаблюдении. В дальнейшем проводится санаторно-курортное лечение при отсутствии противопоказаний со стороны основного заболевания.

ОСТРАЯ ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Острая печеночная недостаточность (ОПечН) развивается в результате массивного некроза гепатоцитов, что приводит к резкому ухудшению функции печени у пациентов, не имеющих предшествующего заболевания печени. Основным признаком ОПечН является печеночная энцефалопатия (ПЭ), в решающей степени влияющая на течение ОПечН и прогноз заболевания.

Об ОПечН можно говорить в случае, если энцефалопатия развивается в пределах 8 нед от появления первых симптомов острой печеночно-клеточной недостаточности. Если ПЭ развивается в сроки от 8 до 24 нед от появления первых симптомов поражения печени, то следует говорить о подострой печеночной недостаточности. Кроме того, целесообразно выделение сверхострой печеночной недостаточности, которая развивается в пределах 7 дней от появления желтухи. Летальность при ОПечН составляет, по данным разных авторов, от 50 до 90%.

Основными этиологическими факторами развития ОПечН являются:

1.Вирусный гепатит.

2.Отравление лекарствами (парацетамол).

3.Отравление гепатотоксичными ядами (грибы, суррогаты алкоголя и др.).

4.Болезнь Вильсона–Коновалова.

56

5. Острая жировая дистрофия печени беременных.

На долю острых вирусных гепатитов приходится 60-80% наблюдений ОПечН. При вирусном гепатите А ОПечН развивается в 0,1% случаев. При остром вирусном гепатите В ОПечН развивается в случаях инфицирования мутантным вирусом (частота развития 1–2%) или в результате коинфекции или суперинфекции вирусом D. (риск повышается до 17%). Острый гепатит С осложняется ОПечН в 0,1% случаев. Гепатит Е приводит к ОПечН в 20% случаев у беременных в 3-ем триместре. Описаны единичные случаи ОПечН у больных гепатитом G. Согласно вирусно-иммуногенетической концепции патогенеза ГВ, фулминантный вариант течения болезни связан с чрезмерным гуморальным иммунным ответом. Образуется большое количество ЦИК. Наблюдается выраженная Т-клеточная реакция со снижением общего количества Т-лимфоцитов и преобладанием Т-хелперов. Развивается неуправляемый некробиотический процесс в ткани печени. Активация процессов перекисного окисления липидов приводит к высвобождению огромного количества свободных радикалов. Наблюдается ускоренный апоптоз гепатоцитов. В результате массивного некроза печени развивается эндогенная печеночная кома. Выпадает нейтрализующая функция печени. Токсичные вещества не обезвреживаются, поступают в системный кровоток, а затем через ГЭБ в головной мозг. При фулминантном ГВ церебротоксины имеют в основном не кишечное происхождение, а аутолитическое. Непосредственной причиной комы является отек и функциональные нарушения церебральных клеток.

Патогенез ОПечЭП. ОПечЭП представляет собой комплекс потенциально обратимых нервно-психических нарушений, возникающих как следствие острой или хронической печеночной недостаточности и/или портосистемного шунтирования крови. Механизмы развития повреждений печени при острых вирусных гепатитах включают в себя иммуноопосредованный лизис гепатоцитов, активацию купферовских клеток и нейтрофилов с выбросом провоспалительных субстанций. Эти процессы приводят к повреждению мембран гепатоцитов, избыточному поступлению кальция в цитоплазму и органеллы, дистрофии и апоптозу гепатоцитов. ПЭ развивается вследствие проникновения эндогенных нейротоксинов через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) и их воздействия на астроглию как результат недостаточности клеток печени. Кроме того, аминокислотный дисбаланс, возникающий при печеночной недостаточности, влияет на развитие ПЭ. Вследствие этого изменяется проницаемость ГЭБ, активность ионных каналов, нарушаются нейротрансмиссия и обеспечение нейронов макроэргическими соединениями. Эти изменения лежат в основе клинических проявлений ПЭ.

Аммиак занимает ведущее место среди эндогенных нейротоксинов. В норме в организме постоянно поддерживается равновесие между его образованием и обезвреживанием. Важнейшими органами, где образуется аммиак, являются: толстая кишка – в результате гидролиза белка и мочевины кишечной микрофлорой; скелетная мускулатура – образуется при физической

57

нагрузке; почки также продуцируют аммиак; тонкая кишка – при распаде глутамина. Обезвреживание аммиака осуществляется посредством синтеза мочевины в печени и образования глутамина. Связывание аммиака с образованием мочевины происходит в орнитиновом цикле в перипортальных гепатоцитах, при этом функционирование цикла поддерживается высокой активностью глутаминазы в последних и постоянным притоком аммиака по воротной вене. Синтез глутамина не является специфичным для печени; глутаминсинтетаза содержится также в мышцах и астроцитах головного мозга. В печени глутамин синтезируется небольшой популяцией перивенозных гепатоцитов, причем реакция может протекать при невысокой концентрации аммиака. Гипераммониемия при болезнях печени связана со снижением синтеза в ней мочевины и глутамина, а также с портосистемным шунтированием крови. Аммиак в неионизированной форме (1–3% от общего количества аммиака крови) легко проникает через ГЭБ, стимулируя транспорт ароматических аминокислот в головной мозг, вследствие чего усиливается синтез ложных нейротрансмиттеров и серотонина.

Помимо аммиака к нейротоксинам, участвующим в патогенезе ПЭ, относятся меркаптаны, коротко- и среднецепочечные жирные кислоты, фенолы, образующиеся из соответствующих субстратов под воздействием кишечных бактерий. Механизмы их действия сходны и связываются с торможением нейрональной Na+,K+-АТФазы и увеличением транспорта ароматических аминокислот в головной мозг. Коротко- и среднецепочечные жирные кислоты, кроме того, тормозят синтез мочевины в печени, чем способствуют гипераммониемии. Наконец, имеются указания на роль в патогенезе ПЭ тормозного нейротрансмиттера γ-аминомасляной кислоты (ГАМК) кишечного происхождения, избыточное поступление которой в головной мозг в условиях отека астроглии также приводит к усилению нервно-психических нарушений, характерных для ПЭ. Важно отметить, что четкая связь между концентрациями каждого из перечисленных метаболитов, участвующих в патогенезе ПЭ, и степенью тяжести энцефалопатии не установлена. Таким образом, ПЭ представляется как результат комплексного воздействия и взаимного усиления нескольких факторов: эндогенных нейротоксинов, среди которых ведущее значение имеет аммиак, аминокислотного дисбаланса и изменения функциональной активности нейротрансмиттеров и их рецепторов.

В развитии энцефалопатии у больных при ОПечН преобладают факторы паренхиматозной недостаточности печени, исходом которой чаще является эндогенная печеночная кома.

Клиника ОПечН.

1.Короткий преджелтушный период с выраженной интоксикацией и лихорадкой.

2.Быстро прогрессирующее уменьшение размеров печени, дряблость ее консистенции.

3.Печеночный запах изо рта (сладковатый запах дериватов меркаптана).

4.Спонтанные боли и болезненность при пальпации в правом подреберье.

5.Тахикардия, лихорадка.

58

6.Нарастание желтухи.

7.Нейтрофильный лейкоцитоз.

8.Гипопротромбинемия и гипоальбуминемия.

Стадии острой ПЭ.

Выделяют 4 последовательных стадии прогрессирования острой ПЭ при

острых вирусных гепатитах.

1стадия – прекома I – предвестники комы:

-сознание сохранено, немотивированная эмоциональная лабильность, эйфория, суетливость, волнение, тревога, плач;

-нарушения сна (бессонница ночью, сонливость днем);

-ошибки при выполнении простейших умственных заданий (счетная проба, тест связи чисел);

-на ЭЭГ нерегулярность и замедление a-ритма.

2 стадия – прекома II – сомноленция:

-сознание спутанное, сонливость сменяется делирием;

-неспособность выполнять умственные задания;

-«хлопающий» тремор;

-на ЭЭГ ритм резко замедлен, появляются билатеральные тета-волны.

3 стадия – кома I – сопорозная:

-сознание отсутствует;

-сохраняется реакция на сильные раздражители (холод, боль, тепло);

-мидриаз;

-на ЭЭГ трехфазные дельта-волны.

4 стадия – глубокая кома с арефлексией – кома II:

-полное отсутствие сознания;

-отсутствие реакции на любые раздражители;

-на ЭЭГ дельта-волны, в дальнейшем – горизонтальная линия.

Общие симптомы при ОПечН:

1. Тошнота, рвота, анорексия, гипертермия, недомогание и

прогрессирующая утомляемость.

2.Желтуха является зеркалом степени печеночной недостаточности. Уровень билирубина может увеличиваться до 900 мкмоль/л.

3.“Печеночный запах” изо рта (запах тухлого мяса).

4.Флоппирующий тремор. Определяется у больных в сознании. Кроме того, он может регистрироваться при уремии, респираторной недостаточности, низком уровне калия в плазме крови, а также интоксикации рядом лекарственных средств.

5.Асцит и отеки (связаны со снижением уровня альбумина в крови).

6.Дефицит факторов свертывания вследствие уменьшения их продукции печенью. Количество тромбоцитов также снижается. Как следствие часто развиваются желудочно-кишечное кровотечение и диапедезные кровотечения из носоглотки, ретроперитонеального пространства, мест инъекций.

7.Метаболические нарушения. Как правило, развивается гипогликемия в результате глюконеогенеза и увеличения уровня инсулина.

59

Факторы риска при ОПечН

Примечание. “+” – риск летального исхода возрастает.

Осложнения ОПечН:

1.Отек мозга.

2.Дыхательная недостаточность (респираторный алкалоз, пневмония, ателектазы).

3.Нарушения кровообращения (в началеОПечН – гипердинамия. Затем периферическая вазодилатация и гипотензия).

4.Почечная недостаточность.

5.Коагулопатия.

6.Сепсис в 80% случаев. У 10% больных непосредственно приводит к смерти. Часто отсутствуют лихорадка и лейкоцитоз.

7.Стрессовые язвы ЖКТ – могут быть причиной фатального кровотечения.

Лечение

Больной с ОПечН должен быть госпитализирован в ПИТ.

При объективном осмотре пациента следует отметить:

1.Уровень энцефалопатии.

2.Степень гидратации.

3.Признаки кровотечения.

4.Признаки сепсиса.

5.Отметить верхнюю и нижнюю границы печени несмываемым маркером.

6. Записать массу тела, рост, окружности живота – для постановки в лист ожидания на трансплантацию печени.

Необходимо мониторировать диурез, показатели свертывания крови,уровень глюкозы, креатинина и электролитов.

Ортотопическая трансплантация печени (ОТП). ОПечН является показанием для выполнения ОТП. Абсолютными противопоказаниями для выполнения трансплантации при ОПечН являются определение у пациента атонической комы (по шкале Глазго 3 балла) и продолжающееся желудочнокишечного кровотечение.

60

Питание. При ОПечН определяется значительное ухудшение степени энцефалопатии при увеличении белковой нагрузки. Такие пациенты нуждаются

вэнтеральном или парентеральном введении аминокислот с разветвленной боковой цепью, дозы которых подбираются индивидуально, составляя в среднем 0,6–1 г на 1 кг массы тела в день. В то же время энергетическая поддержка должна быть адекватной (1500–2000 ккал в сутки) и обеспечивается

восновном за счет углеводов. При ухудшении состояния проводится парентеральное питание – потребности в энергии восполняются концентрированной глюкозой (20–40%) 24 ч, а также добавляются небольшие количества (250 мл/сут) жировой эмульсии с длинноцепочечными триглицеридами.

Медикаментозная терапия

Успех лечения зависит от сроков его проведения.

1.При ПЭ III-IV стадии интубация трахеи и ИВЛ.

2.Катетеризация подключичной вены и мочевого пузыря.

3.Купирование психомоторного возбуждения (оксибутират натрия и сибазон в\в)

4.Инфузионная терапия с учетом диуреза: 10% р-р глюкозы в центральную вену или 5% р-р глюкозы в периферическую, с добавлением калия и аскорбиновой кислоты. Реамберин 1,5% р-р 500 мл. Альбумин 10%-20% р-р 100-200 мл.

5.Предупреждение кишечной интоксикации: Лактулоза внутрь (в фазу комы в зонд) 30-300мл каждые 4 часа до выхода из комы.Высокие очистительные клизмы. Антибиотики внутрь с целью селективной деконтаминации кишечника (рифаксимин 1200мг в сутки или ципрофлоксацин 500 мг в сутки на 5 дней).

6.Борьба с отеком мозга : преднизолон 240 мг, дексаметазон до 40 мг, гидрокортизон до 500 мг; фуросемид в\в. Не доказана эффективность КСГ в лечении отека мозга при ОПечН

7.Коррекция нарушений гемостаза: с\з плазма, ингибиторы протеолиза (гордокс, контрикал капельно медленно), ингибиторы фибринолиза (аминокапроновая кислота), этамзилат.

8.Коррекция гипоксии (ГБО в фазу прекомы).

9.Профилактика желудочно-кишечных кровотечений (блокаторы Н-2 рецепторов – циметидин в\в), ингибиторы протонной помпы парентерально. Сукральфат.

10.Связывание аммиака в крови (гепа-мерц до 40г в сутки, гепасол 5001000мл в сутки в\в).

Активные методы детоксикации (АМД). Лечение АМД начинают при

следующих показателях, регистрируемых у пациента:

1.Олигурия (количество мочи <200 мл/12 ч).

2.Анурия (мочи <50 мл/12 ч).

3.Тяжелый ацидоз (рН<7,1) вследствие метаболического ацидоза.

4.Азотемия (мочевина >30ммол/л).

5.Гиперкалиемия (К>6,6 ммоль/л или быстрый рост К).

61

6.Подозрение на органные нарушения, вызванные уремией (перикардит/энцефалопатия/нейропатия/миопатия).

7.Тяжелая дизнатриемия (Na>160 или <115 ммоль/л).

8.Гипертермия (температура >39,5°С).

9.Клинически значимый отек органа (особенно легких).

10.Передозировка лекарственных средств.

11.Коагулопатия, требующая переливания большого количества продуктов крови у пациентов с риском развития отека легких/острого респираторного дистресс-синдрома.

Определение у пациента одного из перечисленных критериев является достаточным основанием для начала АМД. Регистрация двух критериев у пациента служит показанием для назначения АМД. При нарушении сознания АМД следует использовать до достижения упомянутых пределов. Методами

выбора являются MARS-терапия, продленная вено-венозная гемофильтрация или продленная вено-венозная гемодиафильтрация, плазмаферез.

Прогноз Исход ОПечН часто непредсказуем в каждом индивидуальном случае. Прогноз и постановка показаний к трансплантации печени могут быть облегчены при учете перечисленных в таблице факторов риска при ОПечН.

62

II. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ЛИМФАДЕНОПАТИЙ

Увеличение размеров лимфатических узлов (ЛУ) – лимфаденопатия – является одним из симптомов многих заболеваний, различных по своей причине, клиническим проявлениям, методам диагностики, лечения и прогнозу.

При дифференциальной диагностике лимфаденопатий основными ориентирами, полученными при первичном осмотре больных, являются следующие:

•возраст больных («возрастная привязанность», так ИМ чаще встречается в детском и юношеском возрасте, а хронический лимфолейкоз – у пожилых и стариков);

•анамнестические сведения (травма конечностей, путешествия, контакт с некоторыми больными и т.д. позволяют определить направление диагностического поиска);

•характер лимфаденопатии (локализация, распространенность, размеры, консистенция, болезненность, подвижность ЛУ);

•наличие других клинических признаков (увеличение селезенки, лихорадка, кожные высыпания, суставной синдром, поражение легких и др.);

•показатели периферической крови.

В зависимости от распространенности следует различать следующие варианты лимфаденопатий:

•локальная лимфаденопатия – увеличение одного ЛУ в одной из областей (единичные шейные, надключичные ЛУ);

•регионарная лимфаденопатия – увеличение нескольких ЛУ одной или двух смежных областей (надключичные и подмышечные, надключичные и шейные, затылочные и подчелюстные ЛУ и т.д.);

•генерализованная лимфаденопатия – увеличение ЛУ более трех областей (шейные, надключичные, подмышечные, паховые и др.).

Основные заболевания с синдромом лимфаденопатии

Инфекции

•Бактериальные (все пиогенные бактерии, болезнь кошачьих царапин,

сифилис, туляремия, чума, бруцеллез, скарлатина, дифтерия, иерсиниоз);

•Микобактериальные (туберкулез, лепра);

•Грибковые (гистоплазмоз, кокцидиомикоз);

•Хламидийные (венерическая лимфогранулема, хламидиоз, орнитоз);

•Паразитарные (токсоплазмоз, трипаносомоз, филяриоз);

•Вирусные (ИМ, ЦМВИ, аденовирусная инф., корь, гепатит, ВИЧ)

Иммунопатологические заболевания

Ревматоидный артрит, системная красная волчанка. Сывороточная

болезнь, лекарственные реакции (фенитоин), болезнь Кастлемена (ангиофолликулярная лимфоидная гиперплазия), синусовый гистиоцитоз с

63

массивной лимфаденопатией, синдром Кавасаки, болезнь Кимура (встречаются в Азии).

Опухоли иммунокомпетентной системы

Хронические и острые миелоидные и лимфоидные лейкозы, неходжкинские лимфомы, болезнь Ходжкина, ангиоиммуно-бластоподобная Т- клеточная лимфома, макроглобулинемия Вальденстрема, миеломная болезнь с амилоидозом, злокачественный гистиоцитоз.

Другие опухоли (метастатические)

Рак молочной железы, легкого; меланома; опухоли головы, шеи; опухоли желудочно-кишечного тракта; саркома Капоши; опухоли из зародышевых клеток.

Болезни Накопления.

Болезнь Гоше, болезнь Ниманна–Пика.

Эндокринопатии

Гипертиреоз, тиреоидит, надпочечниковая недостаточность.

Прочие

Саркоидоз, амилоидоз (миелома, наследственный амиоидоз, хронические воспалительные заболевания), дерматопатический лимфаденит.

Основные изменения в периферической крови у больных лимфаденопатиями, ассоциированные с различными заболеваниями

64

Дифференциальная диагностика при лимфопролиферативных опухолях

Ситуационный подход к больным с лимфаденопатиями

65

Основные рекомендации по ведению больных лимфоаденопатией

•Выявление дополнительных признаков при первичном осмотре больных

•Обязательное исследование периферической крови при первичном обращении больного

•Диагностический поиск с учетом выявленных дополнительных признаков

•Наблюдение за больными в течение 2–4 нед при «остром» увеличении ЛУ

•Назначение антибиотиков только в случаях доказанной бактериальной инфекции

•Нецелесообразность назначения глюкокортикоидов при неясных лимфаденопатиях

•Строгие показания к биопсии ЛУ (плотные, безболезненные ЛУ размером более 2 см2, надключичная локализация, возраст старше 40 лет)

Дифференциально-диагностическая таблица мезаденитов

66

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА МЕНИНГЕАЛЬНОГО СИНДРОМА

Менингит – воспаление оболочек головного и спинного мозга. Различают лептоменингит – воспаление мягкой и паутинной мозговых оболочек и пахименингит – воспаление твердой мозговой оболочки. В клинике под термином «менингит» обычно подразумевают воспаление мягких мозговых оболочек. Менингит распространен в различных климатических зонах.

Классификация менингитов.

1.По этиологии различают:

-бактериальные (менингококковый, пневмококковый, стафилококковый, туберкулезный и др.),

-вирусные (острый лимфоцитарный хориоменингит, вызванный энтеровирусами ECHO и Коксаки, эпидемического паротита и др.),

-грибковые (кандидозный, криптококковый и др.)

-протозойные менингиты.

Уноворожденных менингиты чаще вызываются стрептококками группы В, Listeria monocytogenes и Escherichia coli, в возрасте до 1 года – Haemophilus Influenzae, у более старших детей и подростков – менингококками (Neisseria meningitidis), а у пожилых людей – стрептококками (Streptococcus pneumonia)

2. По характеру воспалительного процесса в мозговых оболочках:

-серозный

-гнойный менингиты.

3. По патогенезу различают:

-первичные

-вторичные менингиты.

Первичный менингит развивается без предшествующей общей инфекции или инфекционного заболевания какого-либо органа, вторичный является осложнением общего или локального инфекционного заболевания.

4. По локализации процесса:

-генерализованные

-ограниченные менингиты (на основании мозга – базальные, на выпуклой поверхности – конвексиальные).

5. По течению выделяют: молниеносные (менингококковый), острые (пневмококковый, амебный, листериозный), подострые и хронические менингиты (туберкулезный, нейробруцеллез).

Патогенез менингитов.

Имеются три пути инфицирования менингеальных оболочек:

1)Контактное распространение при открытой черепно-мозговой и позвоночно-спинальной травмах, при переломах и трещинах основания черепа, сопровождающихся ликвореей;

2) Периневральное и лимфогенное распространение возбудителей на менингеальные оболочки при существующей гнойной инфекции придаточных пазух носа, среднего уха ли сосцевидного отростка, глазного яблока и т.д.;

67

3)Гематогенное распространение; иногда менингит является основным или одним из проявлений бактериемии.

Входными воротами инфекции при менингите являются слизистая оболочка носоглотки, бронхов, желудочно-кишечного тракта с возникновением назофарингита, ангины, бронхита, желудочно-кишечных расстройств и последующим гематогенным или лимфогенным распространением возбудителя

ипопаданием его в мозговые оболочки. К патогенетическим механизмам относятся воспаление и отек мозговых оболочек и нередко прилегающей ткани мозга, дисциркуляция в мозговых и оболочечных сосудах, гиперсекреция цереброспинальной жидкости и задержка ее резорбции, что приводит к развитию водянки мозга и повышению внутричерепного давления; раздражение оболочек мозга и корешков черепных и спинальных нервов, а также общее воздействие интоксикации.

Симптоматика менингитов имеет много общего независимо от этиологии. Диагноз менингита устанавливается при наличии одновременно трех синдромов: 1) общеинфекционного; 2) оболочечного (менингеального); 3)

изменений в цереброспинальной жидкости, характерных для воспаления. К менингеальным неврологическим симтомам относятся:

1)симптомыригидностидлинныхмышц(с-мыКернига,Брудзинскогоидр.);

2)реактивныеболевыефеномены(с-мыМенделя,Бехтерева,Пулатова,др.);

3)феномены гиперестезии (звуковая, световая и др.);

4)повышение и ассиметрия брюшных, периостальных рефлексов

Наличие одного из них еще не дает оснований диагностировать менингит!

План обследования больных нейроинфекциями

1.Общий анализ крови.

2.Общий анализ мочи.

3.Глюкоза крови,RW.

4.Мазок из носа и зева на Mg.

5.Биохимия крови (мочевина, креатинин, электролиты)

6.Коагулограмма, ПТИ.

7.Кровь на ВИЧ.

8.Функциональные пробы печени (по показаниям).

9.Кровь на гемокультуру, стерильность.

10.Серологические исследования крови по показаниям (РА, РСК, РПГА и др. со спцифическими диагностикумами)

11.Глазное дно, консультация окулиста.

12.LP(Ликвор: давление, цитоз, биохимия, бак/скопия, бак/посев) 13.Рентгенография черепа.

14.КТ, ЯМР.

15.ЭЭГ, ЭхоЭГ 16.Консультации узких специалистов (невролога, ЛОР, терапевта, эндокринолога и др).

17.ЭКГ.

18.ПЦР (крови, ликвора).

68

Важнейшие ликворологические дифференциально-диагностические

признаки

69

Алгоритм диагностики менингита (энцефалита)

70

Алгоритм по диагностике менингитов различной этиологии (Лобзин Ю.В., 1986)

71

Критерии клинико-лабораторной диагностики стадий синдрома отека и набухания головного мозга

КЛИНИЧЕСКИЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ ГЛУБИНЫ КОМЫ Прекома 1 — Резкая заторможенность, депрессия, периоды выпадения сознания, частичная дезориентация

Прекома 2 — Спутанность сознания, периоды отсутствия сознания, реакция только на окрик, дезориентация, психомоторное возбуждение Кома 1 — Отсутствие сознания и вербального контакта, рефлексы и болевая реакция сохранены Кома 2 — Отсутствие сознания, рефлексии, реакции на боль

72

Дифференциальная диагностика наиболее актуальных бактериальных серозных менингитов

73

Дифференциальная диагностика бактериального гнойного менингита и спонтанного субарахноидального кровоизлияния

74

Дифференциальная диагностика бактериального гнойного менингита и абсцесса головного мозга

75

Дифференциальная диагностика бактериального гнойного менингита и внутричерепной гематомы

76

Дифференциальная диагностика бактериального гнойного менингита и опухоли головного мозга

77

Дифференциальная диагностика бактериального гнойного менингита и острого нарушения мозгового кровообращения

78

Дифференциальная диагностика вирусных менингитов

79

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ЛИХОРАДОК

При проведении дифференциальной диагностики болезней, протекающих

слихорадкой, необходимо их рассматривать по следующим параметрам:

I. Высота лихорадки. Выраженность (высота) лихорадки не очень существенна для дифференциальной диагностики большинства инфекционных болезней. Это обусловлено тем, что легкие формы болезней, обычно протекающих с высокой лихорадкой, могут иметь нерезко выраженное повышение температуры тела. Наоборот, при болезнях, протекающих с субфебрильной температурой, если присоединяется осложнение, может быть высокая лихорадка. Можно выделить и группу болезней, которые протекают при нормальной температуре тела (холера, лейшманиоз, ботулизм и др).

По степени повышения температуры:

1.Субфебрильная до 38 ;

2.Умеренная 38-39 ;

3.Высокая 39-40 ;

4.Гиперпиретическая более 40 .

II. По длительности лихорадки выделяют: острую (до 7 дней), подострую (от 1 до б недель) и субхроническую (более 6 недель).

По продолжительности:

1.Кратковременную (до 5 дней) ангина, грипп, дизентерия, менингококковый назофарингит, краснуха, рожа, скарлатина и т.д.

2.6-10 дней болезнь Брилла, болезнь кошачьей царапины, ГЛПС, иерсиниоз, корь, лептоспироз, менингококковая инфекция, мононуклеоз, туляремия, чума, оспа обезъян, инфекционная эритема Розенберга.

3.11-20 дней Бруцеллез, листериоз, лихорадка Ку, малярия, мононуклеоз, брюшной тиф, сыпной тиф, синдром Стивена-Джонсона, узловая эритема, орнитоз, описторхоз и т.д.

4.Более 20 дней Хр. бруцеллез, лейшманиоз, описторхоз, сепсис, ВИЧинфекция, токсоплазмоз и т.д.

III. По характеру температурной кривой:

1.Постоянная – не более 1% (брюшной тиф, сыпной тиф, Ку-лихорадка);

2.Ремиттирующая (послабляющая) 1-2 (брюшной тиф, бруцеллез, орнитоз, туберкулез);

3.Гектическая (изнуряющая, истощающая) 3-5 (сепсис);

4.Перемежающаяся (intermittens) – правильная смена повышения и

нормализации температуры тела с суточными колебаниями 3-4 (малярия);

5.Извращенная – утром выше, чем вечером (сепсис, туберкулез);

6.Неправильная;

7.Возвратная (пирексия и апирексия) длится несколько дней;

8.Волнообразная (брюшной тиф, бруцеллез, лимфогранулематоз, висцеральный лейшманиоз);

80