Параллельно происходящая активация каллекреин-кининовой системы с освобождением высокоактивного сосудорасширяющего вещества – брадикинина приводит к полному расслаблению прекапилляров микрососудистого русла.

Кровь, по образному выражению Теодореску-Ексарку (1972), «изливается в собственные сосуды». Паралитически расширенное микрососудистое русло принимает на себя весь ОЦК. Резко падает возврат венозной крови к сердцу.

Нарушение микроциркуляции усугубляется еще одним эффектом цитокинового каскада (ФНОα, ФАТ, простогладины, тромбоксан А2) –

повышением коагуляции с образованием тромбов и сладжей в микрососудах, а так же абсолютной гиповолемией, так как плазма по осмотическому инградиенту уходит из сосудистого русла. Падение венозного возврата к сердцу, а соответственно и сердечного выброса, обусловливает окончательное расстройство кровообращения с развитием необратимых изменений, т.е. синдрому полиорганной недостаточности, декомпенсированному шоку и летальному исходу.

Возникает естественный вопрос – каков механизм развития клиники ИТШ при инфекциях, вызванных не грамотрицательными возбудителями. В медицинской литературе встречаются два варианта ответа на этот вопрос. Первый заключается в том, что эндотоксины и даже экзотоксины могут вызывать эффекты подобные ЛПС. Действительно при стафилококковом сепсисе в крови циркулирует экзотоксин ТSSТ-токсин синдрома токсического шока, при стрептококковой генерализованной инфекции – пирогенный экзотоксин А-SpeА, при разрушении вирусов, риккетсий, хламидий так же выделяются различные эндотоксические субстанции.

Другая точка зрения объясняет клинику ИТШ при инфекциях, вызванных не грамотрицательными микробами, развитием при выраженной интоксикации массивной транслокации грамотрицательных микробов из кишечника в кровеносное русло с развитием системной эндотоксемии ЛПС с паралелльным подавлением системы антиэндотоксиновой защиты организма. В пользу этой гипотезы служит обнаружение в эксперименте на животных повышенных концентраций ЛПС в СК при геморрагическом и травматическом шоке.

Клиника и диагностика ИТШ

Чаще всего ИТШ при инфекционных заболеваниях развивается у пожилых, больных с иммунодефицитом на фоне предшествующей выраженной эндогенной интоксикации с гектической или реммитирующей лихорадкой. Наиболее распространенная классификация ИТШ была предложена В.И.Покровским. Согласно этой классификации выделяют 3 стадии шока: I стадия – компенсированный шок, II стадия – субкомпенсированный шок и III стадия – декомпенсированный шок. По данным С.Н.Соринсона, только 5,4 % больных направляются в стационар в I стадию шока, что говорит о трудностях ее диагностики. Используемый реаниматологами шоковый коэффициент или коэффициент Алговера (отношение ЧСС к систолическому АД) может привести к ошибке. В норме у здоровых людей он составляет 0,5-0,6. Повышение показателя до 1 соответствует I стадии шока, до 1,5-II стадии и

7