Механизмы развития фп

Предполагается, что в развитии ФП участвуют два основных процесса - повышение автоматизма в одном или нескольких фокусах быстрой деполяризации и re-entry(ри-ентри) в одной или более петлях возбуждения.

Предсердные эктопические очаги с быстрой импульсацией, чаще всего расположенные в области верхних легочных вен, могут инициировать ФП у восприимчивых пациентов. У больных может быть более 1 фокуса, способного инициировать аритмию, в области легочных вен. Такие фокусы также встречаются в правом предсердии и редко в верхней полой вене или венечном синусе, связке Маршала.

Гипотеза наличия множественных мелких волн возбуждения в основе возникновения ФП по типу re-entry была выдвинута G.K. Мое и соавт. (1959 г.), предположившими, что рассеивание фронта волн по мере их продвижения по предсердиям приводит к возникновению самоподдерживающихся "дочерних волн".

В отличие от других аритмий, при которых обычно определяется одна петля re-entry, в генезе ФП могут участвовать несколько петель. Длина пути, по которому должен пройти фронт волны деполяризации, а также скорость проведения и рефрактерность определяются степенью увеличения предсердий, являющейся фактором риска развития ФП.

Таблица 3

Анатомические и электрофизиологические факторы вызывающие и/или поддерживающие ФП

Анатомические факторы	Электрофизиологические факторы
Экспрессия генов ионных каналов Нарушение межклеточного проведения Дилатация предсердий Дилатация легочных вен Апоптоз миоцитов предсердий Интерстициальный фиброз	Укорочение эффективного рефрактерного периода предсердий Перегрузка кальцием миоцитов предсердий Триггерная активность или автоматизм миоцитов предсердий Дисперсия проводимости Снижение проведения импульса по предсердиям Гиперчувствительность к катехоламинам и ацетилхолину Атриовентрикулярное проведение

При ФП на гемодинамику могут влиять 3 фактора: отсутствие синхронности сокращений предсердий, беспорядочность ответа желудочков и чрезмерно высокая частота сердечных сокращений.

В связи с ухудшением сократительной функции предсердий может наблюдаться значительное снижение сердечного выброса, особенно у больных со снижением диастолического наполнения желудочков, гипертензией, митральным стенозом, гипертрофической или рестриктивной кардиомиопатией.

Помимо влияния на функцию предсердий, постоянно ускоренная частота желудочковых сокращений при ФП может вызывать дилятационную кардиомиопатию (кардиомиопатия, вызванная тахикардией).

Для объяснения генеза опосредованной тахикардией кардиомиопатии было выдвинуто множество гипотез, среди которых - снижение энергоснабжения миокарда, ишемия, нарушение регуляции кальциевого обмена и ремоделирование, однако действительные механизмы, ответственные за это нарушение, все еще окончательно неясны.

Тромбоэмболии

До 25% инсультов, связанных с ФП, могут быть последствиями уже существующих цереброваскулярных заболеваний и развиваются за счет тромбоэмболий из камер сердца или атероматозно измененного проксимального отдела аорты. Частота инсультов, связанных с ФП, с возрастом увеличивается до 36% в год, у больных 80-89 лет. Практически у 1/2 всех пожилых пациентов с ФП имеется хроническая артериальная гипертензия (главный фактор риска цереброваскулярных заболеваний), а у примерно у 12% - имеется стеноз шейного отдела сонных артерий. Таким образом, при ФП активизируются сложные тромбоэмболические механизмы, включающие в себя взаимодействие факторов, связанных с застоем крови в ЛП/УЛП, эндотелиальной дисфункцией и общим (и возможно, местным) повышением свертываемости.

Клиника. ФП может как сопровождаться симптомами, так и протекать бессимптомно, даже у одного и того же больного.

Аритмия может проявляться впервые тромбоэмболическими осложнениями или обострения ХСН, однако большинство больных с ФП жалуется на ощущение сердцебиения, боли в грудной клетке, одышку, слабость, головокружение или обморочное состояние. Связь полиурии с приступом ФП может быть опосредована путем выработки предсердного натрийуретического пептида.

ФП может быть связана с учащением желудочкового ритма, что приводит к опосредованной тахикардией кардиомиопатии, особенно у больных, не замечающих признаков аритмии.

Обморок – редкое, но серьезное осложнение, которое обычно связано с дисфункцией синусового узла или препятствием гемодинамике (стеноз аортального клапана, гипертрофическая кардиомиопатия, цереброваскулярные заболевания или дополнительный АВ путь проведения импульса).

Выраженность симптомов зависит от ритма желудочков, функционального состояния организма, длительности ФП и индивидуальных ощущений пациента.

КЛАССИФИКАЦИЯ ФП

• Пароксизмальная форма – приступ длится менее 7 дней (включительно), в большинстве случаев – менее 24 ч.

• Персистирующая форма – длится более 7 дней.

• Постоянная форма – кардиоверсия неэффективна или не проводилась.

Как пароксизмальная, так и персистирующая форма могут быть рецидивирующими.

Клиницисту следует выделять впервые выявленный эпизод ФП (firstdetectedepisode) вне зависимости от того, сопровождался он какими-либо клиническими проявлениями или купировался самостоятельно. Следует учитывать, что длительность приступа ФП может быть неопределенной, а предыдущие эпизоды могут проходить незамеченными.

Если у пациента было 2 или более приступа, то ФП считается рецидивирующей (recurrent). Если приступ купируется самостоятельно, то его повторение считается проявлением пароксизмальной формы ФП.

Сохраняющаяся в течение 7 суток ФП называется персистирующей (persistent). В этом случае купирование аритмии при помощи медикаментозной терапии или электрической кардиоверсии не влияет на название.

Персистирующая ФП может быть как первым проявлением аритмии, так и логическим завершением повторных приступов пароксизмальной ФП. К персистирующей ФП относятся также случаи длительно существующей ФП (например, более 1 года), при которых кардиоверсия оказалась неэффективной или не показана, обычно эта форма переходит в постоянную (permanent).

Вторичная ФП, возникающая во время острого инфаркта миокарда, операций на сердце, при перикардите, миокардите, гипертиреозе, ТЭЛА, пневмонии или другом остром заболевании легких, рассматривается отдельно. Это связано с тем, что при исчезновении причинного фактора существует малая вероятность развития повторного эпизода аритмии.

В этой ситуации ФП не является основной проблемой, и одновременное лечение причинного фактора и приступа ФП обычно завершается купированием аритмии без ее рецидива в дальнейшем.

Термин «идиопатическая ФП» имеет много определений, но в общем случае применяется к ФП, возникающей у людей молодого и среднего возраста (до 60 лет) без клинических или эхокардиографических признаков сердечно-легочного заболевания.

ЭКГ фибрилляция предсердий

1. отсутствие з.Р

2. разные интервалы R-R

3. наличие волн фибриллчции (Fиf)

4. для трепетания предсердий характерна пилообразная форма Fпри частоте сокращений предсердий 250-350 в мин.

ЛЕЧЕНИЕ ФП

Основные направления лечения ФП – лечение самой аритмии и профилактика тромбоэмболических осложнений.

У больных с постоянной формой существует 2 основных пути лечения аритмии: восстановление и поддержание синусового ритма или контроль желудочкового ритма при сохранении ФП.

Фармакологическое восстановление ритма

Лекарственный подход проще, но менее эффективен. В некоторых случаях ФВР может быть выполнено даже дома. Главный риск – токсичность антиаритмических препаратов.

Фармакологическая кардиоверсия наиболее эффективна при ее начале в течение 7 дней после начала приступа ФП. У большинства таких пациентов это первый приступ ФП. У большой части пациентов с недавно развившейся ФП в течение 24-48 часов происходит спонтанное восстановление синусового ритма.

Спонтанное восстановление синусового ритма реже происходит у больных с длительностью ФП более 7 дней до начала лечения, а эффективность терапии у больных с постоянной формой ФП, также значительно ниже.

Рекомендации по применению фармакологических препаратов для восстановления синусового ритма при ФП представлены в таблице 4.

Таблица 4

Рекомендации по фармакологическому восстановлению синусового ритма при ФП длительностью менее 7 дней (включительно)

Препарат	Способ назначения	класс рекомендаций	Уровень доказанности
Препараты с доказанной эффективностью
Пропафенон	Внутрь или в/в	I	A
Амиодарон	Внутрь или в/в	IIa	A
Хинидин	Внутрь	IIb	В
Менее эффективные или менее изученные
Прокаинамид	Внутривенно	IIb	С
Дигоксин	Внутрь или в/в	III	А
Соталол	Внутрь или в/в	III	А

I-имеет доказательство

IIa–в пользу

IIb–меньше данных

III-не полезный

A-наивысший уровень

В-средний уровень

С-низший уровень

Исследование ATHENA: Дронедарон 400 мг х 2 раза в день (не содержит йод)-липофильность меньше, органотоксического эффекта нет, не влияет на щитовидную железу, не обладает проаритмогенным действием. Легкое антигипертензивное действие, расширяет коронарные сосуды. Результат:↓ риска сердечно-сосудистой смертности на 24%.

ЛЕЧЕБНЫЕ МЕРОПРИЯТИЯ ДЛЯ КУПИРОВАНИЯ ПАРОКСИЗМА:

Фармакологическая кардиоверсия:

• амиодарон (кордарон) (5 мг/кг) 5% - 6-9 мл в/в струй­но за 1-3 минуты, а затем 600 мг в/в капельно на 250 мл 5% раствора глюкозы в течение 1-2 часов.

• соталол (сотагексал) 1% - 2 мл в/в за 5 минут, повторное введение - 2 мл через 20 минут. Максимальная су­точная доза -1,5 мг/кг. Сейчас не рекомендуют.

При неэффективности проводится электрическая кардиоверсия - импульс напряжения 4-5 кВ 100 -200 Дж; при неэффектив­ности последовательно увеличивают величину разряда - 200-360 Дж.

Дезагреганты: ацетилсалициловая кислота 325 мг/сут, клопидогрель 75 мг/сут. Пероральные антикоагулянты. Дабигатран (прямой ингибитор тромбина) 110 мгх2 раза в сутки.

Осложнения фибрилляции предсердий

В некоторых случаях, очень частый желудочковый ритм может привести к резкому снижению сердечного выброса и развитию желудочковой тахикардии (ЖТ) или фибрилляции желудочков. У больных с митральным стенозом пароксизм тахисистолической формы ФП может спровоцировать отек легких, поскольку усугубляет имеющиеся нарушения наполнения левого желудочка и повышает давление в левом предсердии.

У больных с тяжелой сердечной недостаточностью (СН) внезапное развитие ФП с быстрым желудочковым ритмом может стать причиной развития отека легких.

С другой стороны, острая СН может развиться у больных с систолической дисфункцией левого желудочка, если во время пароксизма ФП для кардиоверсии используются антиаритмические препараты, обладающие отрицательным инотропным действием (дизопирамид, пропафенон, флекаинид, этацизин, верапамил, дилтиазем, b-адреноблокаторы).

Длительная ФП с быстрым желудочковым ритмом (ЧСС > 130 в 1 мин) может привести к развитию тахи-индуцированной кардиомиопатии.

Серьезным осложением являются тромбоэмболии. Каждый шестой инсульт развивается у больных с ФП.

Крайне редко пароксизм ФП служит непосредственно причиной смерти больного. Смерть во время пароксизма тахисистолического ФП возможна у больных с гипертрофической кардиомиопатией или же у больных с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) и коротким рефрактерным периодом дополнительных путей.

У последних очень частый желудочковый ритм может привести к развитию желудочковой тахикардии с последующей трансформацией ее в фибрилляцию желудочков. (Если данное осложнение развивается вне стационара, такой больной обречен).

ПОЛНАЯ АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНАЯ БЛОКАДА С ПРИСТУПАМИ МЭС

Предсердия и желудочки возбуждаются независимо друг от друга. Частота сокращений предсердий превышает частоту сокращений желудочков. Причины: полная АВ - блокада бывает врожденной. Приобретенная форма полной АВ - блокады возникает при инфаркте миокарда, изолированной болезни проводящей системы сердца (болезнь Ленегра), аортальных пороках, приеме некоторых лекарственных средств (сердечных гликозидов, хинидина, прокаинамида), эндокардите, лаймской болезни, гиперкалиемии, инфильтративных заболеваниях (амилоидоз, саркоидоз), коллагенозах, травмах, ревматической атаке. Блокада проведения импульса возможна на уровне АВ - узла (например, при врожденной полной АВ - блокаде с узкими комплексами QRS), пучка Гиса или дистальных волокон системы Гиса—Пуркинье.

ЭКГ

1. брадикардия (менее 40 в мин)

2. Одинаковые интервалы PP, ЧС предсердий более 60 в мин.

3. комплекс QRSм.б. № формы или деформированным, уширенным

4. одинаковые интервалы RR, ЧС желудочков обычно 20-40 в мин.

5. диссоциация в деятельности предсердий и желудочков, т.е. они возбуждаются и сокращаются независимо друг от друга.

Клиника: приступы МЭС, которые могут закончиться развитием клинической смерти, сердечная недостаточность. ПРИСТУПЫ МОРГАНЬИ-ЭДЕМСА-СТОКСА (МЭС) возникают вследствие ишемии головного мозга при внезапном уменьшении сердечного выброса. Симптомы нарушения сознания появляются через 3-10 с после остановки кровообращения. Приступы обычно возникают внезапно, редко продолжаются более 1-2 мин., и, как правило, не влекут за собой неврологических осложнений. В начале приступа больной внезапно бледнеет и теряет сознание, а после восстановления сознания часто появляется выраженная гиперемия кожи.

Таблица 5

ЛЕЧЕНИЕ АТРИО-ВЕНТРИКУЛЯРНОЙ БЛОКАДЫ IIIСТ.

Тип блокады	Лечебные мероприятия
1.Бессимптомная полная а-в блокада	Специального лечения не требуется при ЧСС 50-60 в мин; при ЧСС менее 40 в 1 мин- искусственный водитель ритма (ИВР)
2.Хроническая или интермиттирующая полная а-в блокада с нарушениями гемодинамики А) с приступами МЭС Б) сердечная недостаточность	Изадрин 0,02%-0,5-1,0 в/в алупент 0,05%-1,0 в/в 4-6 раз в сутки изупрел 10 мг в тб по 0,5 3-4 раза в сутки. При повторяющемся приступе МЭС –электростимуляция ИВР Те же +гипотиазид 100-200 мг 1-2 раза в сутки СГ в малых дозах
Острые преходящие формы полной а-в блокады	Гидрокортизон 200 мг в/в, затем 125 м/г через 6 часов в течение одной недели или преднизолон 40-60 мг в день, гипотиазид 100 мг ежедневно. При возникновении приступа МЭС – лечение см. выше.

Лечебные мероприятия:

1. Неотложные реанимационные мероприятия (непрямой массаж сердца, искусственная вентиляция легких). Временная электрокардиостимуляция.

2. атропин 0,5-2,0 мг в/в

3. изадрин 0,02%-1,0 в/м 4-6 раз в сутки или в таблетках по 5 мг сублингвально каждый час (до постановки временного ЭКС)

4. алупент 0,05%-1,0 в/м 4-6 раз в сутки, или алупент 0,05% раствор 10-20 мл в 200-400 мл 5% раствора глюкозы.

5. Постоянная электрокардиостимуляция.