21

МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА ДЛЯ СТУДЕНТОВ К ЭЛЕКТИВУ НА ТЕМУ: «НАРУШЕНИЯ РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ».

АКТУАЛЬНОСТЬ

Изучение современных достижений диагностики, терапевтического лечения нарушений ритма представляет чрезвычайно актуальную проблему в силу того, что аритмии являются основной причиной внезапной смерти при острых формах ИБС, частыми осложнениями, отягощающими течение и прогноз различных других заболеваний, одной из причин временной и стойкой утраты трудоспособности, ухудшения качества жизни кардиологического профиля.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Аритмии представляют собой нарушения сердечного ритма или проводимости, которые могут проявляться изменением частоты и силы сердечных сокращений, возникновением преждевременных или внеочередных сокращений или изменением последовательности возбуждения и сокращения предсердий и желудочков сердца.

Для того чтобы в полной мере понимать возможные механизмы возникновения аритмий необходимо остановиться на некоторых анатомо-физиологических особенностях сердца: Нормальная сократительная работа сердца обеспечивается его проводящей системой. Она представляет собой совокупность специфических узлов, пучков и волокон, которые обладают способностью генерировать и проводить электрические импульсы ко всем мышечным элементам сердца. Хотя все элементы проводящей системы способны генерировать электрические импульсы, основным узлом, подавляющим и контролирующим функцию остальных элементов проводящей системы, является синусовый узел, называемый еще водителем ритма. Генерируемые в нем через равные промежутки времени (с частотой 60-70 раз в минуту) электрические импульсы распространяются по сердечной мышце (миокарду) предсердий и к следующему узлу, называемому предсердно-желудочковым, или атриовентрикулярным (АВ). От атриовентрикулярного узла импульс распространяется по правой и левой ножкам пучка Гиса и волокнам Пуркинье к миокарду правого и левого желудочков, соответственно.

Пути распространения возбуждения по предсердиям:

-тракт Бахмана(передний путь) проходит по передневерхней стенке ПП и у межпредсердной перегородки (МПП) разделяется на 2 ветви: первая к АВ-узлу, вторая - к ЛП с задержкой импульса на 0,02 сек.;

-тракт Венкебаха(средний путь) проходит по МПП к АВ-узлу;

-тракт Торреля(задний путь) проходит по нижней части МПП к АВ-узлу с распространением волокон к стенке ПП.

Работа проводящей системы сердца построена таким образом, что вначале происходит сокращение предсердий, а потом желудочков сердца. Кроме того, из-за очень высокой скорости распространения импульсов происходит одновременное возбуждение и последующее сокращение всех мышечных волокон.

ОСНОВНЫЕ ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ АРИТМИЙ

• Поражение сердца: ишемическая болезнь сердца, (включая постинфарктные аритмии), пороки сердца, кардиомиопатии, врожденные дефекты сердца (синдром удлиненного Q-T), травмы сердца, некоторые лекарственные препараты, применяемые для лечения заболеваний сердца (сердечные гликозиды, антиаритмические препараты)

• внесердечные:

-вредные привычки курение, наркомания (особенно кокаиновая), стрессы, злоупотребление алкоголем, кофе и кофеин-содержащих продуктов (включая шоколад)

-нарушение режимы жизни: стрессы, недостаточная продолжительность сна

-прием некоторых лекарственных препаратов: традиционные средства при простуде, снижающие массу тела, некоторые фитопрепараты, обладающие стимулирующим влиянием на сердечно-сосудистую систему (женьшень, хвойник и др.)

-заболевания других органов и систем организма (эндокринная патология, системные заболевания соединительной ткани, болезни почек и др).

-электролитные нарушения (изменение соотношения уровней калия, натрия, кальция, магния во внутри- и внеклеточном пространстве): длительный прием мочегонных препаратов, потеря электролитов через желудочно-кишечный тракт (длительная диарея, рвота), заболевания, характеризующиеся нарушением всасывания электролитов.

ОСНОВНЫЕ МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ АРИТМИИ

Аритмии возникают в результате нарушения образования импульса, нарушение проведения импульса или сочетанием обоих механизмов.

1. Нарушения образования импульса

-изменение нормального автоматизма

-возникновение патологического автоматизма (эктопическая активность)

-Триггерная активность (ранняя и поздняя последеполяризация)

2. Нарушения проведения импульса

-Замедление проведения и блокады

- Односторонние блокады и re-entry

-Блокады проведения

3. Комбинированные нарушения образования и проведения импульса

-Парасистолия

-Замедление 4 фазы деполяризации

Нарушения образования импульса.

Изменение нормального автоматизма обусловлено нарушением функций синусно-предсердного узла, водителей ритма второго и третьего порядков. Это приводит к появлению экстрасистол или желудочковой тахикардии. Причинами подобного изменения активности клеток водителя ритма могут быть неполная реполяризация, раннее угнетение выходящего тока К+, ускорение входящего деполяризующего тока, критическое снижение потенциала. Возникновение патологического автоматизма (эктопическая активность) может возникать в ткани предсердий, желудочков, пучке Гиса, волокнах Пуркинье при частичной деполяризации кардиомиоцитов. Тригерная активность (ранняя и поздняя последеполяризация) обусловливает возникновение эктопических импульсов. Ранняя последеполяризация появляется во время 3-й фазы потенциала действия, поздняя - после окончания.

Нарушение проведения импульсапроявляются различными сердечными блокадами или аритмиями в результате механизмаRE-ENTRY(«повторный вход» импульса). Этим термином обозначают явление, при котором импульс, совершающий движение по замкнутому пути (петле, кругу, кольцу), возвращается к месту своего возникновения и повторяет движение.

Различают:

а) macrore-entry(макрориентри) или упорядоченноеre-entry

б) microre-entry(микрориентри) или «случайное»re-entry

Для формирования macrore-entryс характерными для него свойствами требуются определенные условия:

А) наличие устойчивой замкнутой петли, длина которой зависит от периметра анатомического невозбудимого препятствия, вокруг которого движется импульс;

Б) однонаправленная блокада проведения в одном из сегментов петли re-entry;

В) длина движущейся волны возбуждения должна быть короче длины петли.

Для возникновения круговой волны возбуждения необходимо наличие ряда электрофизиологических условий:

1. Блокада в одном или нескольких путях проведения, разделенных анатомически или функционально.

2. Замедленное ретроградное проведение через поврежденный путь.

3. Повторное возбуждение участка, расположенного проксимальнее блокады.

Распространение волны возбуждения по такому кругу может наблюдаться в предсердии, атриовентрикулярном узле, миокарде желудочков, что приводит к возникновению соответствующих нарушений ритма.

Для другой разновидности повторного входа- microre-entry- движение импульса происходит по малому замкнутому кольцу, не связанному с каким-либо анатомическим препятствием.

КЛИНИКА

Типичными жалобами пациентов с нарушениями ритма являются: сердцебиение (сильные и учащенные сердечные удары), периодическое выпадение очередного сокращения, перебои в сердечной деятельности, головокружение или обморок, в результате недостаточного поступления в головной мозг крови, боли в области сердца (часто по типу стенокардитических), одышка.

Не все аритмии являются опасными и значимыми для прогноза заболевания. Опасность возникшего нарушения ритма для пациента обусловливается как видом аритмии, так и тем состоянием, на фоне которого оно возникло (см. таблицу 1).

Таблица 1

Значимость аритмии для прогноза

Незначимые для течения и прогноза заболевания	Значимые для течения и прогноза заболевания	Опасные для жизни
Синусовая тахикардия; Синусовая брадикардия; АВ-блокада I степени; блокады ножек пучка Гиса; единичные экстрасистолы	фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия) с частотой сердечных сокращений менее 110 в минуту; Пароксизмальная наджелудочковая (суправентрикулярная) тахикардия; АВ-блокада II степени; Полная АВ-блокада; Желудочковые экстрасистолы (частые, парные);	Пароксизмальная желудочковая тахикардия; Фибрилляция желудочков; Трепетания желудочков; Асистолия желудочков

Опасность для жизни связана, в первую очередь, с риском внезапной сердечной смерти в результате остановки сердца.

При этом аритмии могут выступать как в роли одного из симптомов заболевания, так и в роли осложнения. Наиболее значимым является развитие нарушений ритма и проводимости, как осложнения инфаркта миокарда (частота возникновения достигает 70-100%). В постинфарктном периоде может возникнуть любой из описанных видов аритмий, но наиболее часто появляется желудочковая экстрасистолия (в первые часы-дни инфаркта у 2/3 больных), которая может трансформироваться в фибрилляцию желудочков.

СОВРЕМЕННЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ АРИТМИЙ И БЛОКАД

Диагностика аритмий базируется на проведении дополнительных инструментальных методов обследования.

1. Ведущая роль принадлежит электрокардиографическому исследованию (ЭКГ) в виду его не инвазивности и доступности. С помощью ЭКГ можно определить вид аритмии и локализацию повреждения.

2. Холтеровское мониторирование – разновидность ЭКГ, при которой обеспечивается длительная (как правило, в течение суток) регистрация сердечного ритма при нахождении пациента в «естественных» условиях жизни, что позволяет отследить динамику изменения характера аритмии в указанный промежуток времени и соотнести ее с выполняемой физической, психической нагрузкой, другими жизненными ситуациями, а также приемом лекарственных препаратов.

3. Чрезпищеводная ЭКГ и кардиостимуляция – метод, при котором электрод, фиксирующие электрическую активность сердца, устанавливается в пищеводе в непосредственной близости к сердцу. Стимуляция сердца через этот электрод может быть использована для диагностики «скрытых» нарушений сердечного ритма и определения патологического источника (очага) электрического возбуждения сердца, а также дополнительных путей проведения возбуждения возбуждения по мышце сердца.

4. Ультразвуковое исследование (Д Эхо КС) позволяет оценить структуру и функцию сердца.

5. Катетеризация сердца – инвазивное вмешательство при котором в камеры сердца вводится специальный катетер. С помощью этой процедуры можно провести прицельное электрокардиографическое исследование, разрушить обнаруженный очаг патологической активности.

6. Электрофизиологическое исследование – процедура, направленная на получение записи биологических потенциалов с внутренней поверхности сердца, используя при этом специальные электроды-катетеры и регистрационную аппаратуру.

• ЭФИ позволяет подобрать антиаритмические препараты для прекращения и/или предупреждения пароксизмов тахикардии;

• медикаментозное тестирование при ЭФИ значительно сокращает время поиска эффективного препарата, в то время как другие методики тестирования (без применения стимуляции) являются довольно продолжительными;

• если все антиаритмические препараты неэффективны, возникают показания к проведению немедикаментозного лечения (электростимуляционного или радикального хирургического).

Пароксизмальные тахикардии (пт)

Диагноз ПТ ставят в тех случаях, когда три или больше комплексов, исходящих из какой-либо камеры (зоны) миокарда, следуют друг за другом с частотой от 100(120) до 220-250 в мин.

НАДЖЕЛУДОЧКОВЫЕ ПТ

Среди всех случаев пароксизмальных наджелудочковых тахикардий (НЖТ) примерно 90% составляют реципрокные атриовентрикулярные тахикардии (РАВТ). Реципрокная - значит, обусловленная механизмом повторного входа (re-entry). Существует два варианта РАВТ:

1. Реципрокная АВ - узловая тахикардия, при которой циркуляция импульса ("повторный вход") происходит в пределах АВ узла, и

2. РАВТ с участием дополнительного пути проведения, при которой антероградное проведение осуществляется через АВ-узел, а ретроградное - через дополнительный путь. Намного реже, не более, чем в 10% случаев в клинической практике встречаются пароксизмальные предсердные тахикардии, при которых источник находится в миокарде предсердий.

Клинико-ЭКГ классификация наджелудочковых пароксизмальных и хронических (постоянно возвратных) тахикардий (по М.С.Кушаковскому):

I. Синусовая реципрокная пароксизмальная тахикардия (ПТ)

II. Предсердные:

1. Реципрокные ПТ и хроническая Т.

2. Очаговые (фокусные) П и ХТ.

3. Реципрокные или очаговые П. и ХТ с АВ блокадой IIст.

4.Многоочаговая (многофокусная) ПТ

5.Парасистолическая ПТ

III.Атриовентрикулярные:

1. Реципрокные ПТ при: наличии в области АВ узла двух проводящих каналов, SdWPW, скрытых(ретроградных) желудочко-предсердных соединений, с-м укороченного интервалаP-R.

2.Хроническая (постоянно-возвратная)реципрокная АВ тахикардия с медленным проведением в ретроградном колене круга re-entry

3. Очаговые (фокусные) пароксизмальные и ХТ АВ соединения;

4.Парасистолическая АВ ПТ

ЭКГ критерии

Пароксизмальная АВ-узловая реципрокная тахикардия

1. НЖТ с узкими комплексами QRS

2. ЧСС 150-220 в мин.

3. з.Р обычно наслаивается на комплекс QRSили следует сразу после него (QP<0,09)

4. Начинается и прекращается внезапно

Предсердная тахикардия (автоматич. или в/предсердная)

1. правильный ритм

2. предсердный ритм 100-200 в мин.

3. несинусовые з.Р

4. интервал Р-Rобычно удлинен, однако при а-в бл.1 ст м.б. укорочен

ЛЕЧЕНИЕ ПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ СУПРАВЕНТРИКУЛЯРНОЙ ТАХИКАРДИИ

Тактика: оказание помощи начинается с проведения вагусных проб: проба Вальсавы - задержка дыхания на вдохе на 15 сек., массаж каротидного синуса с одной стороны (слева или справа). При отсутствии эффекта от проведения вагусных проб проводится медикаментозная терапия. Начинать медикаментозную терапию необходимо с введения препаратов калия (поляризующая смесь).

а) АТФ 10 мг за 1 сек., при отсутствии эффекта - повторно 20 м в/в;

или

б) верапамил по 5 мг (1 амп) в/венно струйно за 15-30 сек, при необходимости ещё 5 мг через 1-3 минуты;

в) пропранолол (обзидан, индерал)

г) амиодарон 150-450 мг

При отсутствии эффекта электроимпульсная терапия - импульс напряжения 5 кВ 100-200 Дж максимально до 360 Дж, в случае неэффективности повышают напряжение последующих импульсов на 1 кВ до достижения эффекта или 7 кВ - максимально возможное напряжение.

ЖЕЛУДОЧКОВЫЕ ТАХИКАРДИИ

ЖТ-частый и в основном регулярный ритм, берущий свое начало:

А) в сократительном миокарде желудочков

Б) в сети Пуркинье

В)в ножках пучка Гиса

Этиология ЖТ:

1. ОИМ, постинфарктная аневризма стенки ЛЖ

2. Застойная (дилатационная) КМП

3. Миокардиты

4. Гипертрофическая КМП

5. аритмогенная правожелудочковая дисплазия

6. ревматические и врожденные пороки сердца

7. ПМК

8. Дигиталисная интоксикация

ЭКГ критерии:

1. Интервалы R-R укорочены

2. Комплексы QRSдеформированы, уширены

3. Сегмент STи з.Т дискордантны по отношению к комплексуQRS

4. Наличие «сливных» комплексов

5. ЧСС обычно 160-200 в мин.

Клиника: внезапное начало: одышка, кардиалгия, головокружение, чувство сердцебиения.

Тактика: Необходима экстренная госпитализация в ЛУ

попытка медикаментозного восстановления ритма, при отсутствии эффекта - кардиоверсия.

Медикаментозная кардиоверсия:

1. Лидокаин в/в 50-100 мг за 1 мин. (до 200 мг в течение 5-20 минут)

Второй препарат можно применять когда недоступна кардиоверсия или нет гемодинамических расстройств

2. Амиодарон 150-450 мг за 10 мин.

3. Соталол в/в 20 мг

4. Флекаинамид 1,5-3,0 мг/кг за 10-20 минут

5. Пропафенон в/в 1,5-2,0 мг/кг за 10-20 минут

6. Новокаинамид в/в медленно 1-2 г

7. Дизопирамид 150 мг за 3 мин.

При отсутствии эффекта электроимпульсная терапия ЭИТ 75-100 Дж (3-3,3,5 кВ).

ФИБРИЛЛЯЦИЯ ПРЕДСЕРДИЙ

Фибрилляция предсердий - разновидность наджелудочковых тахиаритмий, характеризующаяся некоординированной электрической активностью предсердий с ухудшением их сократительной функции. Мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий) - хаотичный предсердный ритм, когда частота предсердных волн может достигать до 600 уд в мин (350 - 600 уд в мин) и с частотой желудочковых сокращений до 180 ударов в мин и выше.

Существует множество причин, которые могут привести к этому заболеванию, как правило, их разделяют на две основные группы.

Таблица 2

Причины возникновения фибрилляции предсердий

сердечные (кардиальные)	не сердечные (экстракардиальные)
Артериальная гипертензия ИБС Клапанные пороки сердца Врожденные пороки сердца После операций на сердце Кардиомиопатии (сердечная недостаточность) Другие (заболевания синусового узла, перикардиты)	Хронические, обструктивные заболевания легких Заболевания щитовидной железы Электролитные расстройства Хронический алкоголизм Вирусные инфекции

У молодых людей причиной фибрилляции предсердий нередко становится пролапс митрального клапана. Эта патология обычно протекает скрыто и выявляется случайно. Приступ фибрилляции предсердий становится первым ее проявлением.

Очень часто приступ мерцательной аритмии провоцируется употреблением большего, чем обычно, количества алкоголя. Существует даже такое понятие - "сердечная аритмия праздничных дней".

В любой день можно ожидать появления аритмии у людей с заболеваниями щитовидной железы (особенно с ее избыточной функцией) и некоторыми другими гормональными расстройствами.

Иногда наличие мерцательной аритмии служит первым признаком развития другого заболевания: синдрома слабости синусового узла (СССУ). При этом, чаще в связи с атеросклерозом артерии, его кровоснабжающей, синусовый узел перестает нормально выполнять свои функции. Кроме аритмии это может проявляться периодами редкого пульса (40, 30 и даже менее ударов в минуту), а также сменой частого и редкого пульса (синдром "тахи-бради"). При редком пульсе может произойти кратковременная потеря сознания.

Частота развития ишемического инсульта у пациентов с ФП неревматической этиологии в среднем составляет 5% в год, что от 2 до 7 раз выше, чем у людей без ФП. Каждый шестой инсульт происходит у больного ФП.

Смертность среди пациентов с ФП приблизительно в 2 раза выше, чем у больных с синусовым ритмом и взаимосвязана со степенью тяжести основного заболевания сердца.