- •21.Метаболический механизм адаптации при гипоксии состоит в:
- •22.Гемодинамический механизм адаптации к гипоксии состоит в:
- •23.В патогенезе нефротических отеков ведущую роль играет:
- •24.Аллергические отеки по ведущему механизму:
- •30.Отрицательный азотистый баланс не развивается:
- •31.Положительный азотистый баланс наблюдается:
- •36. В составе лп какого класса осуществляется доставка липидов к периферическим тканям ?
- •40.Назовите причину лактат-ацидоза а:
- •57. Регенеративные формы эритроидных клеток при мегалобластической анемии вызваны дефицитом:
- •60. Оценку 111 фазы коагуляции проводят при помощи:
- •62. Активность фибринолитической системы оценивают по:
- •64. Основные причины нарушений тромбоцитарно-сосудистого гемостаза
- •65. Методы выявления нарушений тромбоцитарно-сосудистого гемостаза:
- •76. В результате повышения проницаемости мембран кардиомиоцитов при инфаркте миокарда происходит только:
- •77. Функции вен, их роль в патологии:
- •78. Функции сосудов- шунтов, их роль в патологии:
- •79. В каком ответе наиболее полно указаны прессорные системы сосудистого тонуса:
- •89.Выбрать правильную последовательность процессов при остром панкреатите:
- •91. Синдрому энтероцитарной мальабсорбции соответствует:
- •94. Появление метаплазии слизистой желудка в результате дуоденогастрального рефлюкса характерно для::
- •95.В патогенезе какой патологии жкт имеет наибольшее значение
- •96. При недостатке секретина отмечается:
- •99.Механизм нарушения клубочковой фильтрации почек связан с :
99.Механизм нарушения клубочковой фильтрации почек связан с :
уменьшение кровоснабжения почек и гидростатического давления
уменьшение реабсорбции белка, глюкозы, натрия, развитием протеинурии, гиперосмии
снижение выделения Н+ , К+ , развитием выделительно ацидоза
снижением поворотно-противоточного процесса концентрации и удельного вса мочи
снижением выработки эритропоэтина, активацией ренин-ангиотензинной системы
100. Механизм нарушения инкреторной функции почек:
уменьшение кровоснабжения почек и гидростатического давления
уменьшение реабсорбции белка, глюкозы, натрия, развитием протеинурии, гиперосмии
снижение выделения Н+ , К+ , развитием выделительно ацидоза
снижением поворотно-противоточного процесса концентрации и удельного вса мочи
снижением выработки эритропоэтина, активацией ренин-ангиотензинной системы
101. Наиболее полный ответ на механизм иммуновоспалительного процесса при нефрозо-нефритах указан в следующем варианте:
образование перекрестных реакций «АГ+АТ»
образование неполноценных комплексов (ЦИК)
образование цитотоксических лимфоцитов-киллеров
образование ЦИК и цитотоксических лимфоцитов-киллеров
образование перекрестных реакций «АГ+АТ», ЦИК, цитотоксических
102. Развитие почечной недостаточности связано с нарушением:
Всех функций почек
клубочковой фильтрации и реабсорбции
фильтрации, реабсорбции, секреции
фильтрации, реабсорбции, секреции, концентрации
фильтрации, реабсорбции, секреции, концентрации и инкреторной функции