Вариант 3

1. Основным отличием патологического процесса от болезни является:

1.снижение трудоспособности

2.наличие одной причины развития

3.наличие нескольких причин развития

4.наличие причинных факторов

5.наличие строгой локализации

2. Основным отличием болезни от патологического процесса является:

1.наличие одной причины развития

2.наличие нескольких причин развития

3.отсутствие строго локализации

4.наличие предболезни

5.наличие выздоровления

3. Наиболее точно и полно понятие «патологическое состояние» можно определить следующим образом. Патологическое состояние — это:

1.Синоним понятия «патологический процесс»

2.вялотекущий патологический процесс

3.следствие перенесенного заболевания

4.следствие нарушений внутриутробного развития

5.исход выздоровления

4. Выберите наиболее точное и полное определение понятия «этиология»:

1.учение о болезни

2.учение о механизмах развития болезней

3.учение о условиях возникновения болезней

4.учение о условиях и механизмах развития болезней

5.учение о причинах и условиях возникновения болезней

5.Основной функцией лизосом в поврежденой клетке является:

1.Недостаточная транслокация лизосом в перинуклеарное пространство

2.Стабилизация мембран лизосом

3.Усиление новообразования лизосом

4.Усиление повреждения лизосом , снижение их количества в клетке

5.Лабилизация лизосом , инециация процессов аутолиза в клетке

6.Охарактеризуйте стадию элиминации поврежденной клетки:

1.Экзоцитоз биологически активных веществ в межклеточное пространство

2.Фагоцитоз фрагментов мембран и токсических продуктов обмена нейтрофилами и макрофагами

3.Увеличение проницаемости внутренних и наружной мембран клетки

4.Беспрепятственое проникновение чужеродных веществ извне во внутрь клетки

5.Появление в цитозоле водосодержащих вакуолей , развитие массивного отека , экзоцитоз хемоаттрактантов привлекающих нейтрофилы и макрофаги

7.Характерной чертой поврежденной клетки является:

1.Гиперполяризация мембраны

2.Понижение содержания йонов Са²⁺ во внутриклеточном пространстве

3.Гипоосмия

4.Увеличение сорбционной способности

5.Увеличение синтеза белка

8.Назовите фермент не обладающий антиоксидантными свойствами:

1.Каталаза

2.Супероксидисмутаза

3.Глутатионредуктаза

4.Глутаминаза

5.Глутатионпероксидаза

9.Назовите витамин , не обладающий антиоксидантной активностью:

1.А

2.В12

3.С

4.Е

5.Р

10.В основе развития компрессионной ишемии лежит:

1.Повышение расхода тканью кислорода и субстратов метаболизма.

2.Сдавление артерии или артериолы опухолью, рубцом, отечной жидкостью.

3Уменьшение просвета артерии или артериолы тромбом, эмболом.

4.Местное накопление веществ, обладающих вазоконстрикторным эффектом.

5.Перераспределение крови.

11. Наиболее полно проявления ишемии отражает следующий ответ:

1.Побледнение органа или ткани, уменьшение количества функционирующих капилляров.

2.Побледнение, гипотермия органа или ткани.

3.Покраснение, гипертермия органа или ткани.

4.Уменьшение количества функционирующих капилляров.

5.Побледнение, гипотермия, уменьшение объема ткани, снижение пульсации артерий, уменьшение количества функционирующих капилляров, замедление тока крови по микрососудам.

12. Проявления и последствия ишемии зависят от:

1.Диаметра артериальных сосудов в зоне ишемии.

2.Развития коллатералей.

3.Диаметра венозных сосудов в зоне ишемии.

4.Количества функционирующих капилляров.

5.Состояния сосудистой стенки артериол или венул в зоне ишемии.

13. Тканевая (клеточная) эмболия развивается при:

1.Распаде злокачественной опухоли.

2.Отрыве тромба от стенки сосуда.

3.Декомпрессии.

4.Попадании в кровоток пузырьков воздуха.

5.Бактериемии.

14.Какие из перечисленных медиаторов принимают участие в возникновении боли в очаге воспаления?

1.Комплемент

2.Гистамин

3.Простогландины

4.Интерлейкины

5.Кинины

15.Какие из перечисленных медиаторов способны выполнять роль опсонинов при фагоцитозе?

1.С3b

2.Гистамин

3.Брадикинин

4.Фактор некроза опухоли

5.Каллидин

16.В какую стадию сосудистой реакции при воспалении развивается феномен краевого стояния лейкоцитов?

1.Кратковременный сосудистый спазм

2.Артериальная гиперемия

3.Венозная гиперемия

4.Престаз

5.Стаз

17.Укажите продолжительность артериальной гиперемии как стадии сосудистой реакции при воспалении

1.10-30 мин

2.30-50 мин

3.30 мин – 1,5 часа

4.3 часа

5.2 суток

18.Какая часть молекулы липополисахарида обладает свойствами экзогенного пирогенна?

1.Полисахарид

2.Липид В

3.Липид С

4.Липид А

5.Олигосахарид

19.Антителами какого класса опосредуется комплементопосредованная цитотоксичность?

1.IgE

2.IgA

3.IgG

4.IgC

5. IgD

20.Антителами какого класса опосредуется опсонизированный фагоцитоз?

1.IgC

2.IgA

3.IgE

4.IgG

5. IgD

21.Метаболический механизм адаптации при гипоксии состоит в:

1. централизации кровообращения

2. увеличении частоты сердечных сокращений

3. учащении дыхания

4. мобилизации резервных альвеол

5. усилении анаэробного гликолиза.

22.Гемодинамический механизм адаптации к гипоксии состоит в:

1. централизации кровообращения

2. учащении дыхания

3. мобилизации резервных альвеол

4. усилении анаэробного гликолиза

5. увеличении эритропоэза.

23.В патогенезе нефротических отеков ведущую роль играет:

1. активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы

2. протеинурия, гипопротеинемия, гипоонкия плазмы крови

3. повышение проницаемости сосудистой стенки

4. нарушение оттока лимфы

5. повышение гидростатического давления в венах.

24.Аллергические отеки по ведущему механизму:

1. гипоонкотические

2. мембраногенные

3. лимфатические

4. эндокринные

5. гидростатические

25.Укажите правильный ответ , отражающий механизм развития диабетической микроангиопати:

1 Гликозилирование белков базальной мембраны , увеличение активности альдозоредуктазы в эндотелиальных клетках, возрастание их пролиферации за счет тромбоцитарных митогенных факторов

2 Гликозилирование тубулина , ослабление аксотока

3 Снижение активности гликозилтрансфераз , снижение продукции гликопротеинов , снижение проницаемости мембран

4 Снижение активности альдозоредуктазы , снижение содержания сорбитола и фруктозы в эндотелиальных клетках

5 Низкая доступность глюкозы для эндотелиальных клеток

26.Укажите правильный ответ, включающий некоторые механизмы развития диабетической нейропатии:

1 Снижение доступности глюкозы для нервных тканей

2 Снижение активности альдозоредуктазы , снижение содержания сорбитола и фруктозы в нервных клетках

3 Осмотический отек нейронов , их гипоксия , снижение образования миоинозитола – предшественника фосфолипидных компонентов мембран , падение их возбудимости на фоне замедления аксотока

4 Увеличение образования миоинозитола в нервных клетках , дефектное функционирование нейрональных мембран.

5 Гликозилирование тубулина , ускорение аксотока , поражение чувствительных двигательных вегетативных нервных волокон

27.Укажите причину развития гипогликемии при сахарном диабете

1 Повышение активности контр инсулярных гормонов

2 Эндогенное и экзогенное повышение содержания инсулина

3 Повышение содержания контринсулярных АТ

4 Снижение содержания инсулиновых рецепторов на поверхности клеток

5 Повышение содержания инсулиновых рецепторов на поверхности клеток

28.Механизм гликозилирования белков при сахарном диабете заключается в следующем:

1 Неферментативные реакции глюкозы со свободными аминогруппами N-концевых АМК

2 Ферментативные реакции глюкозы со свободными амингруппами N-концевых АМК

3 Присоединение аминогрупп к низкомолекулярным триозам(молочной , пировиноградной кислотам)

4 Неферментативные реакции глюкозы с свободными карбоксильными группами концевых АМК

5 Ферментативные реакции глюкозы с свободными карбоксильными группами концевых АМК

29.Укажите наиболее характерный уровень гликемии при диабетической-кетоацидотической коме:

1 3.5-5.5 ммоль/л

2 2.5-3.5 ммоль/л

3 5.5-8.0 ммоль/л

4 14-35 ммоль/л и выше

5 9.0-14.0 ммоль/л