76. В результате повышения проницаемости мембран кардиомиоцитов при инфаркте миокарда происходит только:

1. выход ферментов (КФК, МДГ, ЛДГ, АсАТ) в кровь

выход ферментов (КФК и др.), К+ из клетки в кровь

3. выход ферментов (КФК и др.), К+ из клетки, вход Na+ и Са++ в клетку

4. выход К+ из клетки, вход Na+ и Са++ в клетку, изменение биоэлектрической

активности

вход К+, выход Na+ и Са++ из клетки, выход ферментов в кровь

77. Функции вен, их роль в патологии:

1. демпферная (сглаживание пульсовой волны крови)

2. поддержание АД, высокий нейрогенный и базальный тонус

3. нутритивная функция, в развитии дистрофий

4. емкостные сосуды, в развитии гиповолемии

5. сброс крови из артерий в вены, централизация кровотока

78. Функции сосудов- шунтов, их роль в патологии:

1. демпферная (сглаживание пульсовой волны крови)

2. поддержание АД, высокий нейрогенный и базальный тонус

3. нутритивная функция, в развитии дистрофий

4. емкостные сосуды, в развитии гиповолемии

5. сброс крови из артерий в вены, централизация кровотока

79. В каком ответе наиболее полно указаны прессорные системы сосудистого тонуса:

1. нейрогенная (сосудо-двигательный центр), почечная (ренин-ангиотензин 1,11) гормональная (адреналин)

2. нейрогенная (сосудо-двигательный центр) почечная (ренин-ангиотензин 1,11) гормональная (адреналин) кинин-калликреиновая система

3. депрессорные нервы (аортальный) парасимпатическая система почечная (ренолипоиды) кинин-калликреиновая система

4. парасимпатическая система почечная (ренолипоиды) кинин-калликреиновая система

5. гормональная (адреналин)

почечная (ренин-ангиотензин 1,11) депрессорные нервы (аортальный) кинин-калликреиновая система

80. Развитие дыхательной гипоксии при обструктивном синдроме (бронхиальной астме) вызвано:

1. сужением бронхиол

2. развитием отека легких

3. спазмом прекапиллярных жомов

4. утолщением альвеолярно-капиллярной перегородки

5. выделением лизосомальной эластазы, потерей эластичности ткани

81. Развитие дыхательной гипоксии при рестриктивном синдроме вызвано:

1. сужением бронхиол

2. развитием отека легких

3. спазмом прекапиллярных жомов

4. утолщением альвеолярно-капиллярной перегородки

5. выделением лизосомальной эластазы, потерей эластичности ткани

82. При рестриктивных нарушениях вентиляции легких первоначально происходит:

1. снижение растяжимости легких

2. увеличение сопротивления воздушному потоку

3. снижение жизненной емкости легких (ЖЕЛ)

4. увеличение воздушности легких (ОО)

5.снижение максимальной вентиляции легких (МВД)

83. При обструктивных нарушениях вентиляции легких первоначально происходит:

1. снижение растяжимости легких

2. увеличение сопротивления воздушному потоку

3. снижение жизненной емкости легких (ЖЕЛ)

4. увеличение воздушности легких (ОО)

5. снижение максимальной вентиляции легких (МВЛ)

84. При обструктивных нарушениях вентиляционные показатели легких меняются следующим образом:

1. увеличение общей емкости легких (ОЕЛ) за счет остаточного объема (ОО)

2. уменьшение ЕЛ за счет жизненной емкости легких (ЖЕЛ)

3. увеличение максимальной вентиляции легких (МВЛ)

4. уменьшение ОЕЛ за счет ОО

увеличение ОЕЛ за сче ЖЕЛ

85. Патогенез хронического гастрита типа В начинается с:

1. альтерации главных, обкладочных, добавочных клеток, снижения пищеварительной функции

2. альтерации обкладочных клеток, образования аутоАГ, аутоАТ, гипоацидный гастрит

3. активации обкладочных клеток, в результате действия инфекции (Н.р), повышенное выделение НС1, гиперацидный гастрит

4. снижения регенерации слизистой под действием острых и частых раздражителей, возникновения ангиоспазма и множественных эрозий в желудке

5.увеличение факторов агрессии (НС1, пепсина) над факторами защиты, повреждение слизистой

86.Ограничение моторной функции желудка при остром гастрите связано с:

1. повышением образования гистамина

2. увеличением выброса гастрина

3. увеличенным выделением катехоламинов

4. снижением секреции пепсиногена

5. увеличением продукции пепсина

87. Роль соматостатина при патологии:

1. увеличение при ахлоргидрии, стимуляция секреции НС1

2. увеличение при недостаточности поджелудочной железы, стимуляция сокращения желчного пузыря

3. снижение при целиакии (атрофии слизистой), угнетение секреции поджелудочной

железы

4. снижение при язве 12 ПК, активация секреции НС1

5. повышен при диареи, стимулирует моторику кишечника

88.Патогенез кишечной непроходимости обусловлен:

1. выходом ферментов в ткань поджелудочной железы

2. возникновением аутоАГ, аутоАТ, цитотоксических лимфоцитов против клеток поджелудочной железы

3. увеличением процессов гниения и брожения в кишечнике, аутоинтоксикацией

4. повреждение стенок тонкой кишки патогенными факторами, нарушение пристеночного пищеварения

5.сдавление лимфатических и кровеносных сосудов ЖКТ опухолями, кистами, затруднение оттока