30.Отрицательный азотистый баланс не развивается:

1 У реконвалесцентов после тяжелых инфекционных заболеваний

2 При полном голодании

3 При частичном голодании

4 При низкобелковом рационе питания

5 При травмавтической болезни

31.Положительный азотистый баланс наблюдается:

1 При частичном голодании

2 При полном голодании

3 При травматической болезни

4 У реконвалесцентов после тяжелой травмы

5 При ожоговой болезни

32.Нарушения белкового обмена при альтерации гепатоцитов характеризуются:

1 Гиперпротеинемией

2 Гипоаминоацидемией

3 Уменьшением содержания мочевины в плазме крови

4 Уменьшением содержания аммиака в плазме крови

5 Увеличением содержания белков протромбинового комплекса в плазме крови

33.При голодании развиваются отеки:

1 Гидростатические

2 Гипоонкотические

3 Лимфатические

4 Мембраногенные

5 Нефритические

34.При альтерации гепатоцитов не нарушается синтез:

1 Трансретинола

2 Транскобаламина

3 Церулоплазмина

4 Трансферина

5 Холецистокинина

35.Повреждение каких клеток сосудистой стенки инициирует атеросклероз сосудов:

1 Эндотелиальных

2 Гранулоцитов

3 Тучных клеток

4 Макрофагов

5 Фибробластов

36. В составе лп какого класса осуществляется доставка липидов к периферическим тканям ?

1 ХМ

2 ЛПОНП

3 ЛППП

4 ЛПНП

5 ЛПВП

37.Укажите ошибочное определение в фенотипической классификации первичных гиперлипидемий (ГЛП):

1 1тип ГЛП характеризуется высоким уровнем Тг на фоне умеренного подъема содержания плазменного ХС

2 IIа тип ГЛП отличается повышенным уровнем ХС и нормальным содержанием ТГ в плазме крови.

3 IIb тип ГЛП характеризуется пониженным содержанием ХС и ТГ , на фоне очень низких концентраций концентраций ХМ

4 Для III типа ГЛП характерным является гиперхолестеринемия и гипертриглицеридемия с одновременным увеличением в плазме крови ХМ и ХС ЛППП

5 Плазма крови при IV типе характеризуется высоким уровнем ТГ и ХС ЛПВП

38.Клинические признаки обратимой ишемии миокарда наблюдаются при перекрытии просвета коронарных артерий атеросклеротической бляшкой на:

1 10%-20%

2 25%-35%

3 50%-55%

4 70% и более

5 95%-100%

39.Укажите неправильное определение функции следующих типов апобелков липопротеинов:

1 АпоА-I - кофактор ЛХАТ , структурный компонент

2 АпоВ-100 - структурный компонент ЛПНП, ЛПОНП , рецепторный лиганд

3 АпоВ-48 - структурный компонент ХМ

4 АпоС- III - ингибитор липопротеинлипазы

5 АпоЕ - активатор липопротеинлипазы

40.Назовите причину лактат-ацидоза а:

1 Рвота

2 Гипоксия

3 Гиперкапния

4 Диарея

5 Печеночная недостаточность

41.Назовите причину лактат-ацидоза В₂:

1 Сахарный диабет (кетонемия)

2 Первичный альдостеронизм

3 Алкоголизм

4 Печеночная недостаточность

5 Гиперкапния

42.Назовите причину газового ацидоза:

1 Рвота

2 Диарея

3 Гипокапния

4 Гиперкапния

5 Кетонемия

43.Назовите причину выделительного ацидоза:

1.Рвота

2 Диарея

3 Гипервентиляция легких

4 Гиперальдостеронизм

5 Гиперкапния

44.Назовите причину лактат-ацидоза В₁:

1 Первичный гиперальдостеронизм

2 Алкоголизм

3 Гипоксия

4 Диарея

5 Сахарный диабет(кетонемия)

45.Назовите фермент не инециирующий метастастозирование:

1.гиалуронидаза

2.глюкоуронидаза

3.металлопротеиназа

4.катепсин В

5.Коллагеназа

46. Укажите неправильное утверждение.

Метаболиз здоровых тканей опухоленосителя характеризуется:

1.Стимуляцией гликогенолиза

2.Усилением глюконеогенеза

3.Угнетением глюконеогенеза

4.Мобилезацией триацил глицеридов

5.Усилением кетогенеза

47.Укажите неверное утверждение.

Морфологический атипизм опухолевых клеток характеризуеися :

1.Гиперхромией и увеличением размеров ядра в результате усиления синтеза ДНК

2.Гипертрофией и увеличением числа ядрышек вследствие интенсивного синтеза РНК

3.Выраженной базофилией цитоплазмы вследствии увеличения количества рибосом и повышения содержания белка

4.Атипичными митозами

5.Эозинофилией цитоплазмы

48.Малигнезированные клетки делятся в результате :

1.Дефицита цАМФ

2.Избытка цГМФ

3.Потерей кейлонов

4.Повышением поверхностного натяжения клетки

5.Потери факторов роста

49.Доброкачественные опухоли характеризуются:

1.Экспансивным ростом

2.Быстрым формированием опухолевого узла

3.Инфильтративным ростом

4.Метастазированием

5.Рецедивированием

50.Злокачественные опухоли характеризуются:

1.Экспансивным ростом

2.Инвазивным ростом

3.Медленным формированием опухолевого узла

4.Высокой степенью клеточной и функциональной дифференцировки

5.Ослаблением опухолевой прогрессии

51. Принципы патогенетической терапии апластической анемии включают только:

1. переливание эритроцитарной массы

2. переливание эритро-, лейко-, тромбоцитарной (Э,Л,Тр)- массы

3. переливание эритро-, тромбоцитарной массы

4. переливание Э,Л,Тр-массы, трансплантация стволовых клеток

5. трансплантация стволовых клеток

52. Выберите наиболее полный перечень причин мегалобластической анемии:

1. недостаток вит В₁₂ в пище и ГМП

2. недостаток вит В₁₂ в пище, ГМП, всасывания в кишечнике, транскобаламина

3. недостаток вит В₁₂ в пище ,ГМП, транскобаламина, трансферрина

4. недостаток вит В₁₂ в пище,ГМП, транскобаламина, трансферрина

5. недостаток вит В₁₂ в пище, трансферрина,HCl в желудочном соке

53.Механизмы развития мегалобластической анемии связаны с :

1. угнетением синтеза ДНК в эритробластах

2. активацией синтеза ДНК в эритробластах

3. угнетение дифференцировки стволовых клеток

4. угнетением дифференцировки КОЕэ

5. повышенным распадом эритроидных клеток в костном мозге

54. Появление крупных неразделившихся эритроидных клеток (мегалобластов) при мегалобластической анемии связано с:

1. удлинением клеточного цикла за счет G1- периода

2. удлинением клеточного цикла за счет G2 - периода

3. удлинением клеточного цикла за счет S- периода

4. сокращением клеточного цикла за счет S- периода

5. сокращением клеточного цикла за счет G1 - периода

55. Появление телец Жолли, колец Кебота в мазках крови при мегалобластической анемии вызвано:

1. торможением синтеза ДНК, дефектом клеточного деления в эритробластах

2. торможением синтеза гемоглобина в нормобластах

3. угнетением дифференцировки стволовых клеток

4. угнетением дифференцировки КОЕе

5. торможением дифференцировки стволовых клеток и синтеза Нв в нормобластах

56. Дегенеративные изменения в нервной системе (параличи, изменение рефлексов) вызваны дефицитом:

1. коферментной формы (метилкобаламина) В12

2. коферментной формы (аденозилкобаламина) В12

3. транскобаламина

4. трансферрина

5. внутреннего фактора Кастла

2. коферментной формы