Определение общих липидов в сыворотке крови с сульфофосфованилиновым реактивом

Принцип метода: метод основан на взаимодействии липидных компонентов сыворотки крови с реактивом, состоящим из ванилина, серной кислоты, ортофосфорной кислоты. Образуется окрашенное соединение, интенсивность окраски прямо пропорциональна количеству общих липидов в пробе.

Клинико-диагностическое значение

Увеличение содержания липидов в крови животных – гиперлипидемия может быть физиологической и патологической. Физиологическая гиперлипидемия развивается через 1 – 4 часа после кормления животного и связана с усилением транспорта липидов от кишечника к печени и жировой клетчатке. В этом случае в крови резко увеличивается содержание хиломикронов и липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП), а содержание общих липидов увеличивается преимущественно за счет увеличения концентрации триглицеридов (триглицеридемия). Гиперлипидемия является помехой для определения ряда показателей в крови.

Патологическая гиперлипидемия развивается при патологических состояниях организма в результате нарушения липидного обмена с преимущественной активацией транспорта липидов (мобилизация жира) или при нарушении выведения продуктов липидного обмена из организма (нарушение выведения холестерина при гипотиреозе). Выраженная активация транспорта липидов наблюдается при панкреатите, липоидном нефрозе, отечной форме почечной недостаточности, сахарном диабете, липидозе печени (гепатический липидоз кошек). Нарушение регуляции и выведения холестерина приводит к накоплению в организме липопротеинов низкой плотности, что также приводит к увеличению общего содержания липидов в крови. Наблюдается такое состояние при хронических поражениях печени с признаками холестаза (билиарный цирроз, липидоз печени на поздних стадиях, желчно-каменная болезнь, гастродуаденит). Общее ожирение также приводит к гиперлипидемии, при этом наблюдается увеличение содержания триглицеридов в крови, что вызвано нарушением соотношения «поступление ↔ расход энергии» (перекармливание, либо генетически обусловленное ожирение).

Определение общего холестерина в сыворотке крови ферментативным методом

Принцип метода: определение основано на сопряженных реакциях, которые катализируют холестеринэстераза, холестериноксидаза и пероксидаза. В результате холестерин из эфиров освобождается (образуется свободный холестерин и жирные кислоты), холестерин под действием холестериноксидазы окисляется с образованием перекиси водорода. В свою очередь перекись водорода посредством пероксидазы образует из хромогена окрашенный продукт, концентрация которого, а значит и концентрация исходного холестерина пропорциональна интенсивности окраски раствора.

Клинико-диагностическое значение

Основной транспорт холестерина в организме осуществляется в комплексе с липопротеинами низкой и высокой плотности (ЛПНП и ЛПВП), причем ЛПНП полностью синтезируются в печени и отвечают за транспорт холестерина к органам, а ЛПВП образуются в крови из холестерина и предшественников, синтезированных в печени (апопротеины и фосфолипиды). При нарушении восприятия клеткой ЛПНП в печени усиливается синтез холестерина и общее количество холестерина в крови увеличивается, одновременно с этим нарушается выведение холестерина из организма в связи со снижением синтеза апопротеинов для образования ЛПВП. У животных такая картина наблюдается при хронических поражениях печени (хронический гепатит и холангиогепатит), а также при гипотиреозе и при сахарном диабете (диабетическая гепатопатия). У приматов (и у людей) имеется генетическая аномалия рецепторов к ЛПНП, а также обнаружены некоторые модификации апопротеинов в составе ЛПНП, что вызывает накопление холестерина в организме, отложение холестерина на стенках сосудов (холестериноз сосудов) и дальнейшее развитие атеросклероза. Учитывая высокую активность элиминации холестерина из организма и более высокие концентрации фосфолипидов в крови у плотоядных животных в сравнении с приматами, холестериноз сосудов у них не приводит к развитию атеросклероза. Формирование холестериновых бляшек на стенках сосудов у собак встречается лишь как вторичная патология при эндокринных поражениях. При этом стадии развития патологии сильно отличаются от атеросклероза приматов, а применение средств, угнетающих синтез холестерина, не обеспечивают лечебного эффекта. Наиболее частая причина увеличения концентрации холестерина в крови собак – нарушение оттока желчи (внутрипеченочный или внепеченочный холестаз) или эндокринные болезни (гиперкортицизм и гипотиреоз).

Снижение концентрации холестерина в сыворотке крови наблюдается при нарушении его синтеза в печени. Это наблюдается при острых гепатитах, при циррозе печени, при злокачественных новообразованиях, а также при гипертиреозе и алиментарном истощении.