- •Министерство здравоохранения
- •Содержание
- •Проведите расспрос больного и выявите жалобы больного с заболеванием системы крови
- •3. Кровоточивость
- •6. Жжение кончика языка и его краев
- •12. Боль в правом подреберье
- •13. Общие жалобы
- •Проведите расспрос больного и уточните историю развития настоящего заболевания
- •Соберите данные об истории жизни больного
- •Проведите общий осмотр больного
- •Проведите исследование органов дыхания
- •Проведите исследование сердечно-сосудистой системы
- •Проведите исследование органов пищеварения
- •Проведите исследование органов мочевыделения
- •Ответы к тестовым заданиям
- •Цель занятия
- •Практические навыки
- •Необходимая предварительная теоретическая подготовка
- •Контрольные вопросы
- •Эритроциты
- •Дайте оценку картины крови при различных видах анемии
- •Изменение величины эритроцитов
- •Изменение формы эритроцитов
- •Окраска эритроцитов
- •Появление включений в эритроците
- •Оцените цветовой показатель крови при различных видах анемии
- •Осмотическая резистентность эритроцитов
- •Дайте клиническую оценку периферическому ретикулоцитозу
- •Назовите цифры содержания лейкоцитов в крови здорового человека
- •Диагностическое значение лейкоцитоза
- •Назовите физиологические факторы, приводящие к лейкоцитозу
- •Дайте клиническую оценку патологическим лейкоцитозам
- •Диагностическое значение лейкопении
- •Диагностическое значение нейтрофилеза
- •Назовите клинические формы, при которых наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз
- •Диагностическое значение нейтрофильного сдвига влево
- •Тромбоциты
- •Система свертывания крови
- •Факторы свертывания
- •Нарушения свертывания крови
- •Тесты для выявления нарушений коагуляционного гемостаза
- •Тесты для выявления нарушений сосудисто-тромбоцитарного гемостаза
- •Тесты для выявления патологии стенки кровеносных сосудов
- •Контрольные тесты
- •Железодефицитная анемия
- •В 1 2 (фолиево) - дефицитная анемия
- •Острый миелобластный лейкоз
- •Хронический миелолейкоз
- •Хронический лимфолейкоз
- •Ответы к тестовым заданиям:
Тромбоциты
В норме в периферической крови содержится 180-320х109/л тромбоцитов. С морфологической точки зрения их правильнее называть кровяные пластинки. Тромбоциты играют важную роль в свертывании крови. У подавляющего большинства больных причиной геморрагических диатезов является уменьшение активности или числа тромбоцитов. Опасной является тробоцитопения ниже 20 х109/ л. Усиление функций тромбоцитов предрасполагает к развитию тромбозов.
Дайте клиническую оценку тромбоцитозу
Тромбоцитоз - увеличение числа тромбоцитов выше 320х109/ л. Различают первичный и вторичный тромбоцитоз.
Первичный – является результатом первичной пролиферации мегакариоцитов, возникает в результате миелозной метаплазии костного мозга, наблюдается при эритремии, хроническом миелолейкозе, миелофиброзе.
Вторичный – возникает на фоне многих заболеваний: остром ревматизме, ревматоидном артрите, язвенном колите, туберкулезе, циррозе печени, остеомиелите, амилоидозе, остром кровотечении, карциноме, лимфогранулематозе, лимфоме, после спленэктомии, больших хирургических операций. Тромбоцитоз после спленэктомии возникает в связи с тем, что в норме в селезенке происходит секвестрация и разрушение тромбоцитов, выработка гуморального фактора, оказывающего тормозящее влияние на костный мозг.
Диагностическое значение тромбоцитопении
Уменьшение числа тромбоцитов в периферической крови приводит к развитию геморрагического диатеза, отличительным признаком которого является петехиально-пятнистый тип кровоточивости. Тромбоцитопеническая пурпура может быть первичной (аутоиммунная форма) и вторичной, которая является результатом пониженной продукции тромбоцитов, повышенной их деструкции, в результате удаления (секвестрация, потребление) тромбоцитов из циркулирующей крови.
Снижение продукции тромбоцитов:
1.1. вызывается действием:
ионизирующей радиации;
химических агентов, обладающих депрессивным воздействием на костный мозг: бензола, инсектицидов (ДДТ), цитостатиков, антибиотиков (левомицетин, стрептомицин). Данные вещества угнетают синтез ДНК с нарушением процессов клеточного деления;
1.2. возникает при:
остром лейкозе в результате глубокой опухолевой трансформации кроветворения;
метастазировании злокачественных опухолей в костный мозг, за счет вытеснения ими мегакариоцитарного ростка;
сепсисе и вирусемии — из-за прямого токсического влияния и через иммунные механизмы;
дефиците витамина В12 и фолиевой кислоты, что ведет к развитию неэффективного тромбоцитопоэза, характеризующегося увеличенным числом мегакариоцитов в костном мозге при малом поступлении пластинок в кровь (вследствие нарушения клеточного деления и разрушения мегакариоцитов в костном мозге).
Повышенная деструкция тромбоцитов:
аутоиммунная (болезнь Верльгофа);
вторичная: при системной красной волчанке, хроническом активном гепатите, хроническом лимфолейкозе - обусловлена присутствием в организме аутоантител к тромбоцитам;
у новорожденных в связи с проникновением материнских аутоантител (изоиммунная или неонатальная тромбоцитопения);
после гемотрансфузий, является результатом несовместимости по тромбоцитарным антигенам (изоиммунная тромбоцитопения);
при гиперчувствительности к определенным лекарствам;
под влиянием вирусной инфекции за счет изменения антигенной структуры тромбоцитов под влиянием вируса, выработки антитромбоцитарных антител;
при алкоголизме как следствие дефицита фолиевой кислоты или гиперспленизма в результате прямого токсического действия на тромбоциты;
при экстракорпоральном кровообращении из-за механического повреждения тромбоцитов и прилипания пластинок к поверхности искусственных клапанов;
при болезни Маркиафавы-Микели тромбоциты имеют неполноценную мембрану и легко разрушаются в периферической крови.
Тромбоцитопения может быть обусловлена:
их секвестрацией (отторжением) в увеличенной селезенке;
повышенным потреблением (синдром диссиминированного внутрисосудистого свертывания - ДВС-синдром).