9. Нарушение проницаемости стенок сосудов.

Одним из наиболее часто встречающихся расстройств сосудистых стенок микроциркуляторного русла является повышение их проницаемости. Остановимся на общепатологическом значении нарушения проницаемости сосудистой стенки. Поскольку тканевой гомеостаз в значительной степени связан с нормальным осуществлением транскапиллярного обмена, нарушение этого процесса в значительной мере сказывается на функции органов и тканей. Эти нарушения включаются в патогенез многих патологических органов и тканей. Эти нарушения включаются в патогенез многих патологических процессов. При некоторых типовых патологических процессах (воспаление, отек, аллергия) повышение проницаемости мембран микрососудов – главное звено патогенеза. Изменить проницаемость сосудистой стенки могут следующие факторы:

• снижение давления кислорода

• нарастание давления СО₂

• местное снижение рН, связанное с накоплением метаболитов, таких как молочная кислота

Важные данные получены при изучении роли кальция в регуляции капиллярной проницаемости. Снижение в крови или перфузионной жидкости концентрации кальция (или магния) ведет к повышению проницаемости.

Важную роль в непосредственной регуляции проницаемости сосудистой стенки играет АТФаза. С помощью этого фермента регулируется как микровезикулярный, так и межклеточный транспорт. Снижение активности АТФазы приводит к повышению проницаемости сосудистой стенки.

Существенную роль в повышении проницаемости играют ультраструктурные механизмы: истончение эндотелия и образование в нем пор или фенестр, появление широких межклеточных щелей (люков), трансформация базальных мембран от типичной формы строения до невидимой.

Существуют и возрастные особенности строения капилляров и их проницаемости.

В эндотелии капилляров новорожденных имеются широкие межклеточные щели (люки). В старческом возрасте изменения проницаемости капилляров могут быть связаны с частичным или полным исчезновением эндотелиальной выстилки, в результате чего образуется «ацеллюлярные» капилляры.

Эти изменения сопровождаются образованием многослойных базальных мембран.

Функционально – структурная адаптация органов при меняющихся функциональных нагрузках (гиперфункция) или патологических условиях функционирования (гипоксия) сопровождается новообразованием капилляров, которые, как известно, в момент роста обладают повышенной проницаемостью.

Физиологические регуляторы, например, половые гормоны, изменяют проницаемость капиллярных сосудов; в специальных гормонально зависимых органах и в коже при местном применении существенно меняют структуру эндотелия, в первую очередь активируя поверхность эндотелиальных клеток. При этом наблюдаются переходы непрерывного эндотелия в фенестрированный.

10. Прилипание форменных элементов крови к эндотелию.

Одним из довольно распространенных нарушений стенок микрососудов являются изменения эпителиальных клеток, что приводит к прилипанию (адгезии) форменных элементов крови, опухолевых клеток, инородных частиц. Эти изменения являются последствиями повреждения тканей и представляют собой важное звено в гемостазе, а также в патогенезе воспалительного процесса, метастазирования опухолей и других патологических процессов.

В норме форменные элементы крови и другие частицы свободно продвигаются, не прилипая к стенкам сосуда, а стоит повредить ткань, через 5-15 минут в области повреждения обнаруживается прилипание тромбоцитов.

Многие авторы довольно подробно рассматривают вопрос о взаимодействии тромбоцитов с эндотелием. По современным представлениям, тромбоциты в отношении эндотелия (и сосудистой проницаемости) могут играть защитную роль и, наоборот, способствуют его повреждению. Предполагается, что тромбоциты снабжают эндотелиальные клетки факторами, уменьшающими проницаемость эндотелия. При повреждении эндотелия и слущивании его быстро образуется «псевдоэндотелий», представленный слоем тромбоцитов, временно закрывающих дефект в эндотелиальной выстилке, причем между тромбоцитами образуются контакты, напоминающие обычные контакты в эндотелии.

Тромбоциты поддерживают эндотелий не только структурно, но и функционально (питание). Через несколько минут после повреждения к сосудистой стенке прилипают и лейкоциты. Одновременно лейкоциты приобретают способность фагоцитировать чужеродные частицы из крови, а эндотелий венул приобретает свойства повышенной адгезивности (несмотря на то, что он не был поврежден). В условиях более продолжительного травмирования в этом месте скапливаются тромбоциты, эритроциты и лейкоциты. Обычно эта реакция клеток сопровождаются повышением капиллярной проницаемости. Повышение проницаемости распространяется по направлению к венулам (и никогда по отношению к артериолам). По-видимому, это связано с высвобождением и распространением вещества, повышающего проницаемость, с током крови по направлению к венозному отделу.