- •Министерство здравоохранения России Новосибирская государственная медицинская академия Кафедра патофизиологии
- •Выделяют его периоды:
- •А. Эндогенные причины:
- •Различают два критических периода.
- •Фенопатии имеют следующие особенности:
- •Влияние ионизирующей радиации (радиационная эмбрио-, фетопатия).
- •Медикаментозные эмбриопатии.
- •Алкогольная эмбрио- и фетопатия.
- •Влияние курения матери на плод.
- •Гипоксия плода.
- •Влияние нарушения функции эндокринных желез родителей на развитие плода.
Влияние ионизирующей радиации (радиационная эмбрио-, фетопатия).
Это комплекс изменений у зародышей после воздействия на них ионизирующим излучением. Последствия такого воздействия зависят от вида ионизирующего излучения, суммарной дозы, срока длительности действия, индивидуальной чувствительности.
Суммарная доза в 10 сГр, полученная в период бластогенеза, приводит к прекращению развития, эта же доза в эмбриогенезе может индуцировать врожденные пороки развития, а в фетогенезе – прена-
тальную гипоплазию и функциональные расстройства (преимуществен-
но ЦНС).
В общей сложности радиационные поражения зародыша не дают четкого синдрома, а проявляются микроцефалией, задержкой психического развития, катарактой, способствуют увеличению детской заболеваемости и пренатальной смертности.
Медикаментозные эмбриопатии.
Шведская служба здоровья проанализировала случаи рождения детей с врожденными пороками развития и, установила, что наиболее частой причиной рождения детей с аномалиями развития явились лекарственные вещества, принимавшиеся беременной. Исследование
тератогеного действия ряда фармакологических веществ показали, что не существует параллелизма между фармакологическими свойствами и тератогенной активностью препарата, но существует прямая связь с химическим строением вещества. Тератогенные свойства следует рассматривать как его специфическое свойство, а не как результат токсического действия.
Талидомидный синдром (синдром Видемана) – развивается при приеме на 4-10 недели беременности транквилизатора талидомида. Проявляется различными пороками развития верхних и нижних конечностей: укорочение руки или предплечья, аплазия 1 и 2 пальца, трехфаланговый первый палец, гипоплазия бедренной кости, деформация берцовых костей. В 25% сочетаются с аномалией наружного уха (деформация, гипоплазия) и глаз (катаракта, микро-
фтальмия). Нарушения развития внутренних органов редки, чаще других встречаются пороки развития желудочно-кишечного тракта (атрезия пищевода и duodenum), сердца.
К тератогенным следует отнести и противосудорожные препараты (фенитоин, фенобарбитал, карбомазепин), приводящие в организме к дефициту фолиевой кислоты. Характерные дефекты развития при приеме антиконвульсантов: расщелина губы и неба, врожденные пороки сердца, умственная отсталость, микроцефалия, спиномозговая грыжа, косоглазие, нистагм и гипотрофия.
Тератогенной активностью обладают многие противоопухолевые алеилирующие средства. Они взаимодействуют с нуклеиновыми кислотами и ферментами, оказывая цитостатическое действие на интенсивно пролиферирующие ткани, какими и являются ткани эмбриона ( в зависимости от срока).
Тератогенный эффект может оказывать гипервитиаминоз “А” (прием синтетического аналога витамина “A”). Комплекс пороков при гипервитаминозе “A” достаточно специфичен: гидро-, и микроцефалия, аплазия и гипоплазия мозжечка, микрофтальмия, актрезия наружного слухового прохода, расщепление неба, пороки сердца и крупных сосудов.
Сульфаниламидные препараты, ПАСК, антибиотики подавляют функцию щитовидной железы матери и плода. Хорошо изучено влияние кофеина на ДНК. Кофеин по своей структуре близок к одному из азотистых оснований ДНК – аденину. В эксперименте получены данные о вытеснении и замещении аденина кофеином. Очевидно, что это изменяет структуру и биологическую характеристику ДНК. В культуре тканей человека кофеин угнетает миотзы, но аббераций не вызывает.
