Основные принципы медикаментозного лечения первичной глаукомы

В настоящее время медикаментозное лечение глаукомы прово­дят по трем основным направлениям:

1) офтальмогипотензивная терапия (местная и общая) в целях нормализации внутриглазного давления;

2) терапия, способствующая улучшению кровоснабже­ния внутренних оболочек глаза и интраокулярной ча­сти зрительного нерва;

3) терапия, направленная на нормализацию метаболиз­ма в тканях глаза с целью воздействия на дистрофи­ческие процессы, характерные для глаукомы.

При подборе лекарственных препаратов местного гипотензивного действия для лечения больных первичной глаукомой необ­ходимо учитывать следующие обстоятельства. Внутриглазное давление обычно снижается после однократной инстилляции. На этом основано проведение медикаментозной пробы до сис­тематического назначения препарата. При последующих инстил­ляциях гипотензивный эффект регулярно повторяется. Однако гипотензивное действие препарата проявляется не сразу: снача­ла оно может быть слабо выражено и усиливается в последую­щие дни лечения. Гипотензивный эффект при продолжитель­ном применении уменьшается вплоть до полной резистентности к данному препарату. В связи с этим при длительном лече­нии больного глаукомой целесообразна замена одного препара­та другим. Нередко имеется резистентность к препарату с са­мого начала, (данный препарат не снижает внутриглазного дав­ления), следовательно, назначение его нецелесообразно. Иногда после инстилляции лекарственного средства внутриглазное дав­ление повышается (парадоксальный эффект). В таких случаях назначение данного средства противопоказано.

Учитывая различный механизм действия гипотензивных средств (миотики холиномиметического и антихолинэстеразного действия, симпатикотропные средства: B-адреноблокаторы и др.), нельзя судить окончательно об их эффективности на ос­новании однократной инстилляции.

Адренергическая система представлена альфа 1-2- и бета-1-2-рецепторами. При стимуляции альфа-1-рецепторов глаза, которые находятся в дилататоре радужки, цилиарном теле, стенке сосудов, происходят сужение зрачка, вазоспазм и, вызван­ное им, временное незначительное снижение ВГД.

Раздражение альфа-2-адренорецепторов способствует существенному угнете­нию продукции внутриглазной жидкости и снижению офтальмотонуса.

Воздействие бета-1, 2-адренорецепторов на уровень ВГД более существенно. Эти рецепторы способствуют релаксации цилиарной мышцы, регулируют ее кро­венаполнение и продукцию внутриглазной жидкости, улучшают отток. Блокада бета-адренорецепторов не ухудшает оттока жидкости, но существенно снижает ее продукцию и как следствие - офтальмотонус.

 

 Распределение рецепторов в структурах глаза, ответственных за гидродинамику

Цилиарное тело	бета-1,2-адренорецепторы М-холинергические рецепторы
Цилиариые отростки	альфа-1, 2- и бета-1, 2-адренорецепторы М-холинергические рецепторы
Трабекулярный аппарат	альфа-1, 2- и бета-1, 2-адренорецепторы, очень мало холинергических рецепторов
Дилататор зрачка	в основном альфа-1-адренорецепторы
Сфинктер зрачка	в основном холинергические рецепторы

Схема распределения гипотензивных средств по точкам приложения

 

ГРУППА	ПОДГРУППА	НАИМЕНОВАНИЕ ОСНОВНЫХ ПРЕПАРАТОВ
МИОТИКИ	Холиномиметики	Пилокарпин, карбахол
	Аытихолинэстеразные препараты обратимого действия	Физостигмин простигмин, демекариум бромид
	Антихолинэстеразные препараты необратимого действия	Параоксон (фосфакол), армин, эхотиофата йодид
НЕ МИОТИКИ	Симпатомиметики
	Альфа-2-адреностимуляторы	Клофелин, апраклонидин, фетанол, бримонидин
	Альфа- и бета-адреностимуляторы	Эпинефрин,дипивалил эпинефрина
	Бета-1, 2-адреностимуляторы	Изопреналин
	Бета-2-адреностимуляторы	Сальбутамол
	Симпатолитики	Гуанетидин, бретелиум тозилат
	Адреноблокаторы
	Альфа- и бвта-адреноблокаторы	Проксодолол
	Бета-1-адреноблокаторы	Бетаксолол, бетоптик
	Бета-1, 2-адреноблокаторы	Тимолол малеат (окурил, арутимол, тимолол, тимоптик), левобунолол
	Простагландины
	Простагландин f2 альфа	Латанопрост
	Комбинированные препараты	Тимолол малеат + + пилокарпин, фотил, фотил форте, тимпило
	Ингибиторы карбоангидразы	Ацетазоламид (диакарб), дорзоламида гидрохлорид (трусопт)
	Осмотические агенты	Глицерол, мочевина, маннитол

 

Нормализация обменных процессов

1. 1.      Ангиопротекторы

2.      Спазмолитики

3.      Анаболоиды

4.      Витамины, особенно антиоксиданты

5.      Антисклеротические средства

6.      Оксигено- и карбогенотерапия

7.      Санаторно-курортное лечение

8.      Физиолечение: ультразвук, магнит, электростимуляция, гелио-неоновый лазер

 

 

 

Хирургическое лечение

1. Операции, направленные на улучшение оттока

a)     Фильтрующие (перфорирующие) - синустрабекулэктомия (СТЭК), глубокая склерэктомия (ГСЭ), САР, лазерная иридэктомия (YAG- лазер)

b)     Неперфорирующие – непроникающая глубокая склерэктомия (НГСЭ), синусотомия, трабекулотомия, лазерная трабекулопластика.

2. Операции, направленные на уменьшение продукции внутриглазной жидкости (ВГЖ)

a)     Циклодиализ

b)     Циклодеструкция: крио-, диатермо-, лазер (СО2)

c)      Алкоголизация (химическое воздействие этиловым спиртом на цилиарный ганглий)

3. Операции, направленные на улучшение кровоснабжения зрительного нерва (метаболическая хирургия заднего полюса глаза)

 

 

Лечение острого приступа ЗУГ:

1) Экспресс-метод лечения по рекомендации ВОЗ - Sol. Pylocarpini hydrochloridi 1% - 1-ый час – через 15 мин, 2-5 час через 30 мин, с 6 часа 1 раз/час

2) Per os – Tab. Diacarbi 0,25 4 раза/ день, Tab. Panangini 1т. 3 раза /д.

3) Sol. Natrii Chloridi 10% - 10,0 в/в, Sol. Lasix 4,0 в/в

4) Введение литической смеси, анальгетиков

5) Отвлекающая терапия – горячие ножные ванны, горчичник на затылочную область и икроножные мышцы, пиявка на висок

Через 24 часа некупированный острый приступ подлежит хирургическому лечению (операция фильтрующая иридэктомия).