БИЛЕТ №1

1. Офтальмология - область клинической медицины, изучающая заболевания глазного яблока и его придатков (веки, слезные органы и слизистая оболочка - конъюнктива), клетчатки, окружающей глаз, и костных структур, образующих глазницу. Для диагностики офтальмологических заболеваний используется множество разнообразных специальных методов исследования. В настоящее время глазной врач в своей работе использует периметр, офтальмоскоп, щелевую лампу, тонометр, гониоскоп, таблицы для определения остроты зрения и цветоощущения, эхографическое и электрофизиологическое оборудование, аппараты для оценки циркуляции крови и внутриглазной жидкости. Сложнейшими проблемами в офтальмологии являются также глаукома и глазной травматизм. Осведомленность больного о специфике клинического проявления различных форм глаукомы, а также о тяжелейших последствиях, на первый взгляд, легких повреждений кожи век, неглубоких ран придатков глаза или роговицы, поможет во многих случаях в результате своевременного лечения сохранить в большем объеме зрительные функции, и иногда даже жизнь. Частое вовлечение органа зрения в болезненный процесс при общей патологии объясняется несколькими причинами. Прежде всего это особенности анатомического строения глаза и его тесная взаимосвязь с организмом.

Глаз человека развивается из эктодермы и мезодермы и в связи с этим участвует во многих системных заболеваниях и имеет обширную связь с другими органами. Глаз получает иннервацию от 6 пар черепных нервов и имеет общее кровоснабжение с головным мозгом из внутренней и наружной сонных артерий.

Глазное яблоко - это по существу периферическая часть мозга. Через систему зрительных путей и центров, двигательных, чувствительных и секреторных нервов, через кровеносные сосуды, интимные связи глазницы с передней и средней черепными ямками орган зрения нередко вовлекается в патологический процесс при разнообразных поражениях головного мозга.

Топографическое соседство глаза с придаточными полостями носа, близость к зубочелюстной системе делают глазное яблоко весьма уязвимыми для так называемой перифокальной инфекции (воспалительные заболевания зубов, придаточных пазух носа) и к непосредственному переходу патологического процесса (например опухолевого) в глазницу.

Ярким представителем отечественной офтальмологии был проф. В.П. Одинцов , который возглавил кафедру 1го Московского медицинского института. Его вклад: оригинальные исследования патологической анатомии глаза. Он написал учебник "Курс глазных болезней", выдержавший несколько изданий, совместно с К.Х. Орловым создал руководство по глазной хирургии. После его смерти кафедру возглавили его ученики- сначала чл. корр. АМН СССР проф. А. Я. Самойлов, а позднее - чл. корр. АМН СССР проф. В.Н. Архангельский. Большой вклад внес А. Я. Самойлов в разработку вопросов глаукомы, туберкулеза органа зрения.

Особую роль в развитии отечественной офтальмологии сыграла школа академия В. П. Филатова. Он разработал методику пересадки роговицы.

М.И. Авербаха внес большой вклад в проблему аномалий рефракции, травм органа зрения, профилактику травматизма. Написал книгу "Офтальмологические очерки". А так же создатель и первый директор института глазных болезней 2го Московского медицинского института им. Пирогова.

Ярким представителем отечественной офтальмологии был Иванов А. В. первый профессор офтальмологиив Киевею его работы по гистологии глаза имеют мировое значение.

К.Х. Орлов блестящий лектор, офтальморхирург совместно с Одинцовым написал руководство по глазной хирургии.

2.Центральное или форменное зрение осуществляется наиболее высокодифференцированной областью сетчатки - центральной ямкой желтого пятна, где сосредоточены только колбочки. Центральное зрение измеряется остротой зрения. Исследование остроты зрения очень важно для суждения о состоянии зрительного аппарата человека, о динамике патологического процесса.

Под остротой зрения понимается способность глаза различать раздельно две точки в пространстве, находящиеся на определенном расстоянии от глаза.

При исследовании остроты зрения определяется минимальный угол, под которым могут быть раздельно восприняты два световых раздражения сетчатой оболочки глаза. На основании многочисленных исследований и измерений установлено, что нормальный глаз человека может раздельно воспринять два раздражения под углом зрения в одну минуту. Острота зрения - способность человеческого глаза различать раздельно две светящиеся точки, расположенные на максимальном расстоянии от глаза и минимальном расстоянии между собой. Острота зрения позволяет детально изучить предметы. Острота зрения осуществляется макулярной областью (желтое пятно), с которой всегда совпадает зрительная ось глаза. Рядом с желтым пятном острота зрения снижается (если желтое пятно 1, то рядом 0.01). Угол зрения образован крайними точками предмета и узловой точкой глаза. Наименьший угол зрения, под которым глаз может различать 2 точки равен 1 градусу. Эта величина угла зрения принята за интернациональную единицу остроты зрения и в среднем составляет 1 единицу (1.0). Для определения остроты зрения используются таблицы Сивцева и Головина. Таблицы состоят из 12 рядов букв. Каждая из букв в целом видна с определенного расстояния под углом в 50, а каждый штрих буквы под углом зрения в 10. Первый ряд таблицы виден при нормальной остроте зрения равной 1,0 с расстояния 50 м, буквы десятого ряда с расстояния 5 м. Если эти знаки различаются обследуемым, то по формуле Снеллена visus = d/D, в которое d - расстояние, с которого пациент реально видит строчку, D - расстояние, с котрого пациент должен был бы видеть строчку при остроте зрения 1. Visus измеряется в абстрактных единицах. Острота зрения зависит от диаметра колбочек на глазном дне, то есть чем он меньше, тем острота зрения лучше. В случае, если исследуемый не видит верхнюю строчку с 5 м (у него visus < 0.1), то проверяется счет пальцев с расстояния до 0.5 м. Если пациент не видит и этого, то проверяется светоощущение (visus = 1/бескон), которое может быть как с правильной, так и неправильной светопроекцией. Три основные причины, приводящие к снижению остроты зрения: 1. Клиническая рефракция (близорукость, дальнозоркость, астигматизм). 2. Помутнение оптических сред глаза (роговицы, хрусталика, стекловидного тела). 3. Заболевания сетчатки и n. Opticus. Для диагностики расстройств цветового зрения у нас в стране пользуются специальными полихроматическими таблицами профессора Е.Б. Рабкина.

3. Эмметропия — это нормальная рефракция глаза. При такой рефракции параллельные лучи света, попадающие в глаз, после преломления фокусируются на сетчатке. Эмметропию называют соразмерной рефракцией глаза (см.), в отличие от близорукости (см.) и дальнозоркости (см.), которые относят к несоразмерным рефракциям, или так называемой аметропии (см.).

При эмметропии отмечается обычно высокая острота зрения: 1,0 и более. Дальнейшая точка ясного зрения при эмметропии находится в бесконечности, т. е. люди хорошо видят вдаль; хорошее зрение вблизи осуществляется за счет аккомодации глаза (см.). Затруднения при работе на близком расстоянии появляются у людей с эмметропической рефракцией лишь при возрастном ослаблении аккомодации к 40—45 годам (см. Пресбиопия).

Эмметропия (от греч. emmetros — соразмерный и ops — глаз) — один из видов клинической рефракции глаза, при котором параллельные лучи света, проникающие в глаз, после их преломления сходятся в фокус на сетчатой оболочке глаза; вследствие этого на сетчатке получается четкое изображение рассматриваемого предмета, что является одним из обязательных условий высокого зрения. Эмметропию называют нормальной рефракцией, в отличие от аномальных, т. е. близорукости (см.) и дальнозоркости (си.). Поскольку параллельные лучи идут из бесконечности, глаз эмметропа хорошо приспособлен к видению отдаленных предметов, и так называемая дальнейшая точка ясного зрения при эмметропии находится в бесконечности. Но эмметропический глаз обычно хорошо видит и близко расположенные предметы, что осуществляется в силу аккомодации глаза (см.). Пока объем аккомодации велик (что бывает обычно в молодом возрасте), диапазон хорошего зрения при эмметропии оказывается весьма большим, а именно, от бесконечности до так называемой ближайшей точки ясного зрения (обусловленной максимальным напряжением аккомодации), лежащей на расстоянии лишь нескольких сантиметров перед глазом.

Диагноз эмметропии ставят либо объективным путем (посредством скиаскопии или с помощью специальных приборов — рефрактометров), либо субъективным методом в процессе исследования остроты зрения и применения соответствующих стекол.

Острота зрения при эмметропии бывает, как правило, высокой (1,0 и даже выше). Ухудшение зрения при рассматривании близких предметов при эмметропии наблюдается только тогда, когда с возрастом заметно ослабевает аккомодация, что чаще всего впервые отмечается в 40—45 лет (см. Пресбиопия); тогда для чтения, письма требуется назначение очков. Коррекция пресбиопии у эмметропа 40 лет - sph convex (+) 1,0 D 50 лет - sph convex (+) 2,0 D , 60 лет - sph convex (+) 3,0 D. При миопии и гиперметропии сила корригирующего стекла должна иметь поправку на характер рефракции. Поэтому, прежде чем назначать пресбиопические очки, надо проверить остроту зрения и рефракцию каждого глаза отдельно, корригировать аномалии рефракции. ПРЕСБИОПИЯ — возрастное ослабление аккомодации: склерозирование не позволяет хрусталику принять максимально выпуклую форму и уменьшает его преломляющую силу. Симптомы. Медленно прогрессирующее ухудшение зрения вблизи. При эмметропии пресбиопия наступает в возрасте 40—45 лет, при миопии — позже, при гиперметропии— раньше, нередко сопровождаясь ухудшением зрения вдаль. Разглядывание мелких предметов облегчается при их отодвигании от глаза. Диагноз основывается на учете характера зрительных расстройств, возраста больного и данных о рефракции глаз. Лечение. Корригирующие очки при зрительной работе на близком расстоянии. Лицам 40—45 лет с эмметропией назначают положительные линзы 1—1,5дптр. Каждые последующие 5 лет силу линз увеличивают на 0,5—1 дптр. При аметропии вносят соответствующие поправки (прибавляя при гиперметропии и вычитая при миопии степень рефракции). При правильной коррекции сохраняется высокое зрение и зрительная работоспособность.

4. Хрусталик (lens, фако) прозрачен, преломляющая среда (18-20 дптр), участвующая в аккомодации как пассивные элемент. Формируется на 2-4 неделе эмбрионального развития развивается из эктодермы. В форме двояковыпуклой линзы. Рост хрусталика происходит в основном за счет увеличения диаметра. В глазу хрусталик находится за радужкой в углублении (fossa patellaris) на передней части стекловидного тела. В этом положении он удерживается многочисленными волокнами(крепится с помощью цинновых связок), образующими ресничный поясок - zonula ciliaris. Волокна тянутся к экватору хрусталика от эпителия плоской части ресничного тела и его островков вплоть до зубчатой линии. Гистологически в хрусталике выделяют: 1. Капсулу; 2. Капсулярный эпителий; 3. Хрусталиковое вещество. Дыхание хрусталика осуществляется за счет процесса дегид-рирования, т.е. отщепления дегидразой ионов водорода. Питание хрусталика за счет диффузии из камерной влаги. Функции хрусталика: светопроведение, светопреломление, защитная, аккомадация. Факоэмульсификация - удаление хрусталика.

Катаракта это заболевание, которое характеризуется снижением прозрачности хрусталика и приводит к снижению зрения больного. Термин "катаракта" происходит от греческого слова katarraktes (водопад), т.к. ранее считалось, что катаракта это жидкость текущая перед хрусталиком.

Общие признаки: Развитие катаракты и ее признаков - вообще скрытый процесс. Пациенты жалуются на различные симптомы, такие как видение только оттенков серого, снижение остроты зрения, стертого видения, искаженного видения яркого света или "взрывов звезды", монокулярной диплопии, измененное цветное восприятие, и т.д. в различной степени, и эти признаки могут быть различны у определенного типа катаракты.

Классификация катаракт.

I. Приобретенные катаракты (более чем 99 % всех катаракт) (слайд)

1. Сенильная катаракта (более чем 90 % всех катаракт)

2. Осложненная катаракта связанная с заболеванием глаза и организмом: а) диабетическая. Типичная диабетическая катаракта появляется нередко у молодых пациентов с диабетом. Декомпенсация сахарного диабета приводит к возникновению типичного коркового помутнения в виде снежинки (катаракта снежинки). Возможно появление приходящей дальнозоркости и близорукости. Диабетическая катаракта прогрессирует быстро. б) после хронического иридоциклита. Результатом этого является задняя субкапсулярная катаракта, которая прогрессивно распространяется к ядру. в) послеоперационные. Катаракта обычно развивается в ранее прооперированном по поводу катаракты глазу)

3. Посттравматические катаракты.

4. Токсическая катаракта (применение кортикостероидов)

II. Врожденные катаракты (Меньше чем 1 % всех катаракт)

Катаракты из-за раннего зародышевого (трансплацентарного) повреждения при краснухе (40-60 %), свинке (10-22 %), гепатите (16 %), токсоплазмозе (5 %).

Приобретенная катаракта

Сенильная катаракта

Эпидемиология: Сенильная катаракта - намного наиболее частая форма катаракты, и составляет 90 % всех катаракт.

Этиология: точные причины сенильной катаракты не были идентифицированы.

Различают 2 основных формы сенильной катаракты: ядерная и корковая.

Ядерная катаракта. К 40 годам жизни у человека формируется плотное ядро. Ядро имеет желтовато-коричневый цвет (ядерная катаракта). Цвет ядра может варьировать от красновато-коричневого к почти черному цвету хрусталика (черная катаракта). Поскольку это увеличивает преломляющую силу хрусталика, ядерные катаракты ведут к развитию хрусталиковой близорукости и иногда монокулярной диплопии. Ядерные катаракты развиваются очень медленно.

Корковая катаракта. Изменения начинаются в коре хрусталика.

Классификация катаракт по степени ее зрелости.

1. Начальная катаракта (острота зрения - все еще высокая 0.8-1.0).

Появляются - вакуоли: Накопление жидкости будет видно в форме маленьких субкапсулярных пузырьков. Вакуоли остаются маленькими и увеличиваются в количестве.

Водяные щели: Между волокнами будут видны заполненные жидкостью щели (трещины).

Разделение на пластины: Расслоение хрусталиковых волокон - пластинчатая диссоциация и водянистые щели.

Клиновидная катаракта: Она встречается очень часто, при этом помутнения в хрусталике идут от периферии к центру подобно спицам в колесе.

2. Незрелая катаракта (визуальная острота - уменьшена 0.4-0.01).

При набухании хрусталика объем его увеличивается, хрусталик может набухать и приобретает шелковистый блеск (набухающая катаракта, при которой капсула хрусталика находится под давлением). Увеличивающаяся толщина хрусталика приводит к уменьшению передней камеры глаза и развитию вторичной закрытоугловой глаукомы.

Острота зрения уменьшена до световосприятия. Показано хирургическое удаление катаракты для восстановления остроты зрения.

3. Зрелая катаракта (визуальная острота - светоощущение с правильной проекцией восприятие движений руки у глаза) Хрусталик диффузно белый вплодь до помутнения коры. Желтое ядро хрусталика часто слабо заметно.

4. Перезрелая катаракта. Если зрелая катаракта продолжает прогрессировать, то разжиженные хрусталиковые массы подвергаются резорбции, плотное коричневое ядро опускается вниз в пределах капсулы. Его верхний край будет виден в области зрачка как темный коричневый силуэт. Уменьшается давление в капсуле хрусталика. Объем хрусталика уменьшается. Это состояние упомянутое как катаракта Моргани, является заключительной стадией катаракты, которая обычно развивалась в течение двух десятилетий.

Своевременное удаление катаракты не только восстанавливает остроту зрения, но и также предотвращает развитие факолитической глаукомы т.к. капсула хрусталика становится проницаемой для разжиженного вещества хрусталика, который будет уменьшаться в объеме. Капсула станет морщинистой. Диффундирующие белки хрусталика, макробактериофаги скапливаются в трабекулярной сети, что приводит к факолитической глаукоме. Немедленное извлечение хрусталика показано при факолитической глаукоме для спасения глаза.

Задняя субкапсулярная катаракта. Это - отдельная форма корковой катаракты, которая начинается в центральной области. Начинаясь как маленькая группа зернистых помутнений, эта форма катаракты расширяется к периферии в виде диска. Когда помутнения увеличиваются, остальная часть коры и ядра становится вовлеченной в этот процесс.

Задняя субкапсулярная катаракта ведет к ранней, быстрой, и серьезной потере остроты зрения. Зрение вблизи обычно знаменательно худже, чем зрение вдали. Расширение зрачка при помощи капель может улучшать визуальную остроту при этой форме катаракты.

Лечение катаракт

В настоящее время не имеется никаких доступных консервативных методов предотвращающих, задерживающих, или полностью изменяющих развитие катаракты.

Хирургическое лечение

Хирургическое удаление катаракты - наиболее часто выполняемая процедура в офтальмологии.

Когда показано хирургическое удаление катаракты?

Ранее хирургические методы были зависимы от зрелости катаракты. В современной хирургии катаракты это больше не актуально.

* При наличии двусторонней катаракты, должен оперироваться глаз с худшей остротой зрения, также когда пациент чувствует, что снижение зрения делает его инвалидом. Однако, этот порог изменяется в зависимости от профессиональных требований пациента.

* При наличии односторонней катаракты, пациент часто склонен отложить операцию, пока видит здоровым глазом достаточно.

* При наличии зрелой катаракты, важно убедить пациента в необходимости операции как можно скорее.

Дооперационная консультация относительно выбора послеоперационной коррекции

1. Интраокулярная искусственная линза - ИОЛ (хрусталик).

2.Очковая коррекция катаракты: развитие искусственного хрусталика в значительной степени вытеснило исправление послеоперационной афакии очковой коррекцией. В настоящее время этот метод необходим только в исключительных случаях. Коррекция афакии очками не может быть использована для исправления одностороннего афакии, потому что существует слишком большое различие в размере изображений на сетчатке (анизейкония), что препятствует слиянию изображений. Поэтому афакические очки показаны только для исправления двусторонней афакии. Они также ограничивают поля зрения.

3.Контактные линзы (они бывают мягкими, твердыми, и кислород-водопроницаемыми). Эти линзы разрешают на глазу и подходят для послеоперациой коррекции односторонних катаракт, поскольку различие в размере изображения на сетчатке незначительно. Однако, пожилые пациенты испытывают затруднения при пользовании контактными линзами.

Хирургические методы

Операция выполняется сразу только одном глазу. Операция на другом глазу может быть выполнена через неделю после относительно благоприятного послеоперационного периода на первом глазу.

1. Интракапсулярная экстракция катаракты: До середины 1980-х годов этот метод был методом выбора. Сегодня интракапсулярная экстракция катаракты выполняется только с подвывихом или вывихом хрусталика. Весь хрусталик примораживается к криоэкстрактору и удаляется из глаза вместе с капсулой через большой роговичный разрез.

2. Экстракапсулярная экстракция катаракты: Сначала удаляется передняя капсула хрусталика (капсулорексис). Только затем удяляется ядро и кора хрусталика. Задняя капсула и связки цинновы остаются неповрежденными. Это обеспечивает устойчивую фиксацию для имплантации заднекамерной линзы. Экстракапсулярная экстракция катаракты с имплантацией заднекамерной линзы в настоящее время является операцией выбора.

Сегодня факоэмульсификация (измельчение ядра хрусталика ультразвуком с одновременной его аспирацией) - превалирующая техника удаления ядра. Где твердое ядро дробиться ультразвуком и аспирируется. Более мягкие части коры удаляются всасыванием с использованием аспиратора / ирригатора. Задняя капсула хрусталика полируется и внутриглазной хрусталик (ИОЛ) имплантируется в пустой капсульный мешок. Техника факоэмульсификация с имплантацией ИОЛ выполняется через 3-6 мм разрез. Использувание туннельной техники позволяет не накладывать никакой шов, т.к. разрез сас себя герметизирует.

Преимущества интракапсулярной экстракции катаракты. Никогда не развивается вторичная катаракта, т. к. хрусталик удаялется полностью.

Преимущества экстракапсулярной экстракции катаракты. Внекапсулярное извлечение хрусталика сохраняет целостность передней и задней камеры глаза и не дает стекловидному телу смещаться кпереди.

БИЛЕТ № 2

1. Стекловидное тело представляет собой прозрачный гель, который заполняет весь объем полости глазного яблока за хрусталиком. Снаружи гель ограничен тонкой мембраной, а внутри разделен на несколько каналов или трактов. Стекловидное тело необходимо уже на ранних этапах развития глазного яблока - во внутриутробном периоде, так как в его составе проходит, так называемая гиалоидная артерия, питающая хрусталик и, частично, передний отрезок глаза. Со временем, после завершения формирования хрусталика, гиалоидная артерия подвергается обратному развитию и исчезает, хотя в редких случаях, у взрослых можно обнаружить ее остатки в виде нежных тяжей. Кроме того, от стекловидного тела во многом зависит созревание сетчатки и ее кровоснабжение. После рождения стекловидное тело выполняет следующие функции: проведение световых лучей до сетчатки, благодаря своей прозрачности; поддержание постоянства внутриглазного давления, необходимого для обменных процессов и функционирования глаза в целом; обеспечение правильного расположения внутриглазных структур – сетчатки и хрусталика; компенсация перепадов внутриглазного давления при резких движениях или травмах за счет своей гелеобразной структуры.

Строение стекловидного тела

Стекловидное тело на 99,7% состоит из воды, за счет чего поддерживает постоянство объема глазного яблока. Кроме того, стекловидное тело участвует в оттоке внутриглазной жидкости, которую вырабатывает цилиарное тело. Часть жидкости поступает в стекловидное тело из задней камеры и дальше всасывается, непосредственно в кровеносные сосуды сетчатки и диска зрительного нерва. 

Спереди стекловидное тело прилежит к хрусталику, формирую в этом месте небольшое углубление, по бокам контактирует с цилиарным телом, и на всем протяжении с сетчаткой. 

Стекловидное тело ограничено снаружи пограничной мембраной, кнутри от которой располагается, собственно, стекловидное тело, разделенное множеством мембран на отдельные пространства. Только в двух областях стекловидное тело не покрыто мембраной – это область диска зрительного нерва и место прикрепления стекловидного тела у зубчатой линии, так называемый, базис стекловидного тела.

Пограничная мембрана стекловидного тела разделяется на заднюю, лежащую кзади от зубчатой линии, и переднюю, располагающуюся кпереди от нее. Передняя гиалоидная мембрана делится на ретролентальную и зонулярную части, границей между которыми является, так называемая, связка Вигера, идущая от мембраны стекловидного тела к капсуле хрусталика. Задняя гиалоидная мембрана плотно спаяна с сетчаткой по краю диска зрительного нерва и у зубчатой линии, менее плотно присоединяется к кровеносным сосудам сетчатки. Возможны такие изменения, как задняя отслойка стекловидного тела, при которой происходит разрушение связей мембраны в местах ее прикрепления и жидкое стекловидное тело свободно распространяется в область между сетчаткой и задней гиалоидной мембраной. Также возможно развитие прочного соединения мембраны в макулярной зоне и развитие тракции сетчатки, приводящей к снижению зрения. 

Изнутри стекловидное тело разделено на, так называемые, воронкообразные комплексы или витреальные тракты. Выделяют преретинальный, срединный, венечный и гиалоидный тракты. Срединный и венечный тракты берут свое начало от зонулярной части передней гиалоидной мембраны, за счет чего, стабилизируют передний отдел стекловидного тела при движениях глазного яблока. За исключением преретинального тракта, все остальные изогнуты в виде буквы S. Кортикалный слой содержит клетки – гиалоциты, синтезирующие гиалуроновую кислоту и ретикулин, необходимые для поддержания структуры стекловидного тела. В областях над диском зрительного нерва, кровеносных сосудов или измененной сетчатки в кортикальном слое формируются полости – так называемые люки. При возникновении разрывов сетчатки, эти люки легко разрываются и способствуют дальнейшему развитию отслойки. Внутри стекловидного тела, также выделяют клокетов канал, являющийся остатками ткани артерии, кровоснабжающей хрусталик во внутриутробном периоде.

Спереди прилежит к хрусталику, образуя в этом месте небольшое углубление (fossa patellaris), а на остальном протяжении контактирует с сетчаткой. Оно представляет собой гелеобразную массу, весом 4 г и объемом 3,5-4,0 мл, которая на 99,7 % состоит из воды, причем только десятая ее часть химически связана с витреальными компонентами. три составные части: собственно стекловидное тело ("студень"), пограничная мембрана и клокетов канал. Прозрачность СТ обеспечивается тремя барьерами, которые в норме не пропускают клеточные элементы. Это стенки ретинальных капилляров, внутренняя пограничная мембрана сетчатки (задерживает молекулы 10-15 нм) и кортикальной слой стекловидного тела. Стекловидное тело плотно связано с сетчаткой лишь в области переднего и заднего оснований. Переднее основание подразделяется на две части: абсолютную (прикрепление к зубчатой линии) и относительную (переднюю и заднюю). Жидкость, продуцируемая ресничным телом и поступающая в заднюю камеру, а так же, частично в переднее основание СТ, именно, через эти зоны оттекает в периваскулярные пространства ретинальных сосудов и структуры диска зрительного нерва. Обмен жидкостями достигает 250 мл в сутки.

2. Физиологические факторы миопии – это нарушения аккомодационных мышц глаза и изменение формы его камер. При миопии свет или преломляется хрусталиком слишком сильно, или не доходит до сетчатки из-за удлинения задней камеры глаза. В первом случае, виной миопии может быть или нарушение искривления хрусталика, или слишком сильное напряжения циллиарной мышцы. Во втором – истончение оболочек глаза (склеры), ослабление мышц глазницы. Миопия – наследственное заболевание. Однако во многих случаях близорукость является приобретенной. Этому способствуют: Излишнее напряжение глаз Миопия чаще всего проявляется в школьном возрасте, именно тогда, когда ребенок начинает писать и читать. В то же время миопия может быть приспособительной реакцией глаза – этому подвержены писатели, часовщики, сотрудники лабораторий, все те, чей образ жизни подразумевает рассматривание предметов на близком расстоянии. Нарушения внутриглазного давления И повышение, и понижение офтальмотонуса ведут к изменению формы глазного яблока. Повышенное внутриглазное давление – это риск глаукомы, пониженное часто возникает на фоне травмы. Истончение склеры Фиброзные и коллагеновые волокна оболочки глаза при различных негативных факторах внешней среды, а также при внутренних нарушениях, чаще гормональных, могут ослабевать, что ведет к уплощению и увеличению в длину формы глазного яблока. Некоторые хронические заболевания, например ревматизм, могут нарушать функцию аккомодации.  Миопия – сильный вид рефракции, при которой главный фокус параллельных лучей находится перед сетчаткой. Миоп хорошо видит вблизи, плохо вдаль, острота его зрения всегда менее 1,0. Положение Pr (дальнейшей точки ясного зрения) зависит от степени рефракции. Классификация миопии по степеням: I ст. – низкая – до 3,0 D II ст. – средняя – до 6,0 D III ст. – высокая - выше 6,0 D. 1. Очковая - при назначении очков за основу принимают степень миопии, которую характеризует самое слабое рассеивающее стекло, дающее наилучшую остроту зрения. -До 20 лет назначается неполная очковая коррекция, чтобы избежать дальнейший рост близорукости. -При миопии слабой степени назначаются очки, равные степени близорукости. -При миопии средней степени назначаются бифокальные очки. -При миопии высокой степени – коррекция по субъективным ощущениям. Очки не портят зрение – напротив, без них человек начинает «щуриться» и излишне напрягать аккомодационную мышцу. 

3. Гонобленнорея новорожденных (гонорейная офтальмия новорожденных начинается  на 2-3-й день после рождения. Поражаются, как правило, через небольшие промежутки времени оба глаза. Появляется отек век, очень значительный, веки плотные на ощупь.  Конъюнктива отечна и гиперемирована, легко кровоточит, на ней местами свернувшиеся хлопья фибрина. Отделяемое серозно-кровянистое. Это первый период – период инфильтрации. Через 3-4 дня наступает второй период – гноетечения. Отек и инфильтрация век уменьшается, веки легко выворачиваются, появляется обильное гнойное отделяемое желтого цвета с зеленоватым оттенком. В мазке обнаруживаются гонококки. Слизистая глазного яблока остается отечной и валом окружает роговицу. Она сдавливает краевую петлистую сеть и нарушает питание роговой оболочки, поэтому этот период наиболее опасен в смысле поражения роговицы. На роговице появляется инфильтрат, который распадается, образуя гнойную язву . Через 2-3 недели гной становится более жидким, уменьшается его количество. Но конъюнктива становится неровной, резко гиперемированной, в ней появляются сосочки и фолликулы. Затем количество гноя, набухлость и гиперемия конъюнктивы уменьшаются, и через 6-8 недель болезнь может благополучно закончиться. Иногда болезнь затягивается, конъюнктива долго остается утолщенной, шероховатой с выделением гноя. Гонобленнорея у взрослых и детей старшего возраста протекает более тяжело, чем у новорожденных, с осложнения со стороны роговицы, суставов, повышением температуры тела.  Лечение гонококковых конъюнктивитов включает использование сульфаниламидных препаратов и антибиотиков широкого спектра действия внутрь и внутримышечно, частые промывания глаз слабым раствором калия перманганата с закапыванием альбуцида. На ночь за веки закладывают мазь, содержащую антибиотики или сульфаниламиды. Лечение проводят до полного выздоровления, которое должно быть подтверждено бактериологически. Прогноз при своевременном и адекватном лечении благоприятный. У новорожденных проводят обязательную профилактику гонобленнореи - сразу после рождения трижды в течении часа закапывают в каждый глаз 30%-ный раствор сульфацил-натрия.

В настоящее время это тяжелое заболевание встречается редко, благодаря проведению профилактики, при которой сразу после рождения в конъюнктивальную полость закапывают однократно 2% раствор азотнокислого серебра без последующего промывания (метод Матвеева-Креде). В настоящее время закапывают раствор альбуцида 30%. Гонобленорея вызывается грамотрицательным диплококком Нессера. Заболевание может возникнуть у новорожденных при прохождении родовых путей матери или позже, вследствие контакта с больной матерью при несоблюдении ею правил личной гигиены, бывают случаи внутриутробного заражения. Гонобленорея новорожденныхвозникает на 2-й и 3-й день после рождения. Появляется отек век, очень значительный, веки плотные на ощупь. Лишь иногда с трудом их можно раскрыть. Конъюнктива отечна и гиперемирована, легко кровоточит, на ней местами свернувшиеся хлопья фибрина. Отделяемое серозно-кровянистое. Это первый период - период инфильтрации. Через 3-4 дня наступает второй период - гноетечения. Отек и инфильтрация век уменьшается, веки легко выворачиваются, появляется обильное гнойное отделяемое желтого цвета с зеленоватым оттенком. В мазке обнаруживаются гонококки. Слизистая глазного яблока остается отечна и валом окружает роговицу. Она сдавливает краевую петлистую сеть и нарушает питание роговой оболочки, поэтому этот период наиболее опасен в смысле поражения роговицы. На роговице появляется инфильтрат, который распадается, образуя гнойную язву. Через 2-3 недели гной становится более жидким, уменьшается его количество. Но конъюнктива становится неровной, резко гиперемированной, в ней появляются сосочкии фолликулы. Затем количество гноя, набухлость и гиперемия конъюнктивы уменьшаются, и через 6-8 недель болезнь может благополучно закончиться. Лечение: проводится с венерологом. Антибиотики и сульфаниламиды внутрь и внутримышечно, как при лечении гонореи. Местно назначают частое промывание глаз слабым раствором марганцево кислого калия или фурациллина, закапывание каждые 1-2 часа раствор натриевой соли бензилпенициллина в разведении 5000-10000 ЕД в 1 мл или растворы других антибиотиков, а также альбуцида, закладывание 1% тетрациклиновой мази 3 раза в день или мази из других антибиотиков.

4. Под синдромом красного глаза подразумевается сумма симптомов, включающая в себя несколько заболеваний, ведущим признаком которых является инъекция глаза или кровоизлияние под конъюктиву.

Решающие признаки СКГ: 1-инъекция глаза или кровоизлияние под конъюктиву. 2- раздражение глаза слезотечение, светобоязнь и блефароспазм. 3-рези и боли в глазу

Острые воспалительные заболевания век и слезных органов Коньюктивиты Эписклериты и склериты. Аллергический дерматит. Этиология: местное применение глазных каплей и мазей (антибиотики, дикаин, атропин и пр.), средства косметики (тушь), химические вещества на производстве и в быту. Часто для выявления причины ставят накожные пробы. Клиника: резко выраженный отек кожи века, его гиперемия, сочетается с аллергическим коньюктивитом. Кожа век может быть сухой или мацерированной - на ней появляются мелкие пузырьки, которые лопаются с выделением серозной жидкости Лечение:Определить и устранить аллерген Местно - кортикостероиды в мазях: 0.5% гидрокортизоновая мазь, 0.5% преднизолоновая мазь; Десенсибилизирующая терапия (внутрь) - фенкарол, супрастин, димедрол, 10% раствор кальция хлорида.Ячмень - острое гнойное воспаление волосяного мешочка ресницы или сальной железы, которая располагается около луковицы. Заболевание начинается от локальной гиперемии и легкого отека в области одной ресницы. Небольной воспалительный фокус проявляется резко выраженной болезненностью. На 2-3 день появляется гнойное расплавление и верхушка приобретает желтоватый оттенок (головка). На 3-4 день гнойник вскрывается, гной изливается, боль стихает. Если воспаление возникает в области наружного угла глаза, то возникает сильный отек из-за нарушения лимфообращнеия Sol. Sulfacili - natrii 30% - закапывать в глаз 4-6 раз в день. Абсцес-ска.Этиология:инфицирование раны кожи века, ячмень, фурункул, язвенные блефариты, общие инфекционные заболевания (вследствие метастатических отсевов). Клиника: наблюдается резко выраженная гиперемия века и отек его, глазная щель сомкнута. Часто повышается температура тела, на 2-4 день может быть флюктуация, затем абсцесс вскрывается.

Блефарит - воспаление краев век. Факторы способствующие развитию блефарита: хронические болезни ЖКТ, глистные инвазии,эндокринные и обменные поражения,кариес,хронический тонзиллит,некорригированные аномалии рефракции, астигматизм, аметропия.Лечение: выявление и устранение причины, массаж век, туалет края век 1% раствором брилиантовой зелени, 5-10% спиртовым раствором календулы, применение дезинфицирующих капель и мазей в конъюктивальный мешок, витамины, аутогемотерапия.Острый дакриоаденит. Обычно является осложнением общих инфекций (грипп, ангина, корь, брюшной тиф и др). Процесс чаще односторонний. В области верхне - наружной части верхнего века наблюдается отечность и гиперемия, веко опускается, приобретает S-образную форму. При пальпации резкая болезненность. .

Билет 3

1)Цилиарное тело

Средняя оболочка глазного яблока - сосудистый тракт (uvea), эмбриогенетически соответствует мягкой мозговой оболочке и состоит из трех частей: собственно сосудистой оболочки (хориоидеи), цилиарного тела (corpus ciliare) и радужной оболочки (iris). Цилиарное тело недоступно осмотру невооруженным глазом в отличие от радужной оболочки. Только при гониоскопии, у вершины камерного угла можно видеть небольшой участок передней поверхности цилиарного тела, слегка прикрытого нежными волокнами увеальной части трабекулярного аппарата. На вертикальном срезе глазного яблока ресничное (цилиарное) тело имеет форму кольца шириной, в среднем, 5-6 мм (в носовой половине и вверху 4,6-5,2 мм, в височной и внизу - 5,6-6,3 мм), на меридиональном - треугольника, выступающего в его полость.

В цилиарном теле, как и в радужной оболочке различают: мезодермальную часть, состоящую из мышечной и соединительной ткани, богатой сосудами и нейроэктодермальную, ретинальную, состоящую из двух эпителиальных листков. Макроскопически в этом поясе собственно сосудистой оболочки выделяют две части: плоская часть цилиарного тела (orbiculus ciliaris), шириной 4 мм, граничит с ora serrata сетчатки и ресничная часть цилиарного тела (corona ciliaris), шириной 2 мм, с 70-80 беловатыми ресничными отростками (ргоcessus ciliares). Каждый ресничный отросток имеет вид валика или пластинки высотой около 0,8 мм и длиной (в меридиональном направлении) 2 мм. Поверхность межотростковых впадин также неровная и - покрыта мелкими выступами. На наружную поверхность склеры ресничное тело проецируется в виде пояска указанной выше ширины (6 мм), начинающегося, а фактически заканчивающегося у склеральной шпоры, т. е. в 2 мм от лимба. Гистологически в ресничном теле различают несколько слоев, которые в направлении снаружи внутрь располагаются в следующем порядке: мышечный, сосудистый, базальная пластинка, пигментный и беспигментный эпителий (pars ciliaris retinae) и, наконец, membrana limitans interna, к которой крепятся волокна ресничного пояска. Гладкая ресничная мышца начинается у экватора глазного яблока от нежной пигментированной ткани супрахориоидеи в виде мышечных звезд, число которых по мере приближения к заднему краю мышцы быстро увеличивается. В конечном итоге они сливаются между собой и образуют петли, дающие видимое начало уже самой ресничной мышцы. Происходит это на уровне зубчатой линии сетчатки. В наружных слоях мышцы образующие ее волокна имеют строго меридиональное направление (fibrae meridionales) и носят название мышцы Брюке (m. Brucci). Более глубоко лежащие мышечные волокна приобретают сначала радиальное направление (fibrae radiales, мышца Иванова, 1869), а затем циркулярное - мышца Мюллера (fabrae circulares, m.Mulleri, 1857). У места своего прикрепления к склеральной шпоре ресничная мышца заметно истончается. Две ее порции (радиальная и циркулярная) иннервируются глазодвигательным нервом, а продольные волокна - симпатическим. Чувствительная иннервация обеспечивается из plexus ciliaris, образованного длинными и короткими ветвями ресничных нервов. Сосудистый слой цилиарного тела является непосредственным продолжением того же слоя хориоидеи и состоит, в основном, из вен различного калибра, так как основные артериальные сосуды этой анатомической области проходят в перихориоидальном пространстве и сквозь ресничную мышцу. Имеющиеся здесь отдельные мелкие артерии идут в обратном направлении, т. е. в хориоидею. Что касается ресничных отростков, то они включают в себя конгломерат из широких капилляров и мелких вен. Спереди к каждому отростку подходит маленькая артерия, а в сторону orbiculus ciliaris отходит несколько вен. Базальная пластинка (lam. basalis) ресничного тела также служит продолжением аналогичной структуры хориоидеи и покрыта изнутри двумя слоями эпителиальных клеток - пигментированными ( в наружном слое) и беспигментными. Оба являются продолжением редуцированной сетчатки. От стекловидного тела беспигментный эпителий отграничен бесструктурной membrana limitans interna, которая аналогична такой же мембране сетчатки. Внутренняя поверхность ресничного тела связана с хрусталиком посредством так называемого ресничного пояска (zonula ciliaris), состоящего из множества очень тонких стекловидных

волоконец (fibrae zonulares). Этот поясок играет роль подвешивающей связки хрусталика и вместе с ним, а также с ресничной мышцей, составляет единый аккомодационный аппарат глаза. Различают передние и задние зонулярные волоконца. Первые отходят от основания ресничных отростков и прикрепляются к капсуле хрусталика в области экватора и позади него, вторые - гнутся от зубчатой линии сетчатки вдоль впадин между ресничными отростками и крепятся к передней капсуле хрусталика впереди экватора. Вследствие описанного выше перекреста передних и задних зонулярных волоконец, у экватора хрусталика образуется щелевидное пространство треугольной формы. Хотя это пространство не замкнуто, оно называется каналом (Петитов канал). Кровоснабжение ресничного тела осуществляется за счет двух длинных задних цилиарных артерий (ветви глазничной артерии), которые, проходя через склеру у заднего полюса глаза, идут затем в супрахориоидальном пространстве по меридиану 3 и 9 часов. Задние цилиарные артерии анастомозируют с разветвлениями передних и задних коротких ресничных артерий. Ресничное тело выполняет следующие функции: вырабатывает внутриглазную жидкость (ресничные отростки и эпителий) и участвует в акте аккомодации (мышечная часть с ресничным пояском и хрусталиком). Следует отметить, что цилиарный эпителий имеет огромное количество нервных окончаний. У новорожденных цилиарное тело развито недостаточно. В первые годы жизни двигательные и трофические нервы развиты лучше, чем чувствительные, поэтому при воспалительных и травматических процессах цилиарное тело безболезненно. К 7-10-летнему возрасту цилиарное тело такое же, как у взрослых.

2) Вторичные глаукомы

Для них характерно большое разнообразие этиологических факторов, патогенетических механизмов и клинических проявлений. Ниже приведены наиболее частые причины возникновения и клинические формы вторичной глаукомы.

Воспалительная глаукома развивается в процессе воспаления или после его окончания при кератитах, рецидивирующих эписклеритах, склеритах и увеитах. Болезнь протекает по типу хронической открытоугольной глаукомы при распространенном поражении эписклеральных сосудов и дренажной системы глаза, или закрытоугольной глаукомы в результате образования задних синехий, сращения и заращения зрачка и гониосинехий.

Факогенная глаукома представлена тремя видами: факотопической, факоморфической и факолитической.

Факотопическая глаукома связана с вывихом хрусталика в стекловидное тело или в переднюю камеру глаза. В последнем случае заболевание протекает по типу закрытоугольной глаукомы, и удаление хрусталика является обязательной процедурой.

Факоморфическая глаукома возникает вследствие набухания хрусталиковых волокон при незрелой возрастной или травматической катаракте. Объем хрусталика увеличивается, возникает относительный зрачковый блок. В глазах с узким УПК развивается острый или подострый приступ вторичной закрытоугольной глаукомы. Экстракция катаракты (с предварительным медикаментозным снижением ВГД) может привести к полному излечению больного от глаукомы.

Факолитическая глаукома развивается в глазах с перезрелой катарактой. Крупные белковые молекулы выходят из хрусталика через измененную переднюю капсулу и вместе с макрофагами забивают трабекулярный фильтр. Клинически заболевание напоминает острый приступ глаукомы с выраженным болевым синдромом, гиперемией глазного яблока и высоким уровнем ВГД. Лечение заключается в экстракции катаракты с предварительным лекарственным снижением ВГД.

Сосудистая глаукома включает в себя две клинико-патогенетические формы: неоваскулярную и флебогипертензивную.

Неоваскулярная глаукома возникает как осложнение гипоксических заболеваний сетчатки, особенно пролиферативной диабетической ретинопатии и ишемической формы окклюзии центральной вены сетчатки. Новообразованные сосуды, возникающие сначала у зрачкового края радужки, распространяются затем по ее передней поверхности на структуры угла передней камеры. В результате рубцового сморщивания новообразованной фиброваскулярной ткани наступает частичная или полная облитерация угла передней камеры. Клиническая картина неоваскулярной глаукомы, кроме рубеоза радужки, нередко включает в себя болевой синдром, инъекцию сосудов эписклеры, отек роговицы и внутриглазные кровоизлияния (гифема, гемофтальм, геморрагии сетчатки).

Флебогипертензивная глаукома возникает в результате стойкого повышения давления в эписклеральных венах глаза. В клинической картине болезни обращает на себя внимание выраженное расширение и извитость эписклеральных вен, заполнение кровью склерального синуса. Эта форма глаукомы может возникать при синдроме Стюржа-Вебера, каротидно-кавернозном соустье, отечном эндокринном экзофтальме, новообразованиях орбиты, при медиастинальном синдроме и идиопатической гипертензии эписклеральных вен.

Дистрофическая глаукома. В эту группу отнесены те формы вторичной глаукомы, в происхождении которых решающую роль играют заболевания дистрофического характера.

Иридокорнеальный эндотелиальный синдром проявляется неполноценностью эндотелия роговицы, атрофией радужки, образованием тонкой мембраны, состоящей из эндотелия и десцеметоподобной оболочки, на структурах угла передней камеры и на передней поверхности радужки. Рубцовое сокращение мембраны приводит к частичной облитерации угла передней камеры, к деформации и смещению зрачка, вывороту пигментного листка в зрачковой зоне, растяжению радужки и образованию в ней щелей и отверстий. ВГД повышается вследствие нарушения оттока водянистой влаги из глаза. Поражается обычно только один глаз.

В группу дистрофических глауком относят также случаи стойкого повышения ВГД при регматогенной отслойке сетчатки, при первичном, системном амилоидозе и при обширных внутриглазных кровоизлияниях.

Травматическая глаукома может быть вызвана механическим, химическим и радиационным повреждением глаза. Причины повышения ВГД неодинаковы в разных случаях: внутриглазные геморрагии (гифема, гемофтальм), повреждение структур угла передней камеры, блокада дренажной системы глаза сместившимся хрусталиком или продуктами его распада, химическое или радиационное повреждение эпи - и интрасклеральных сосудов, последствия травматического увеита. Глаукома возникает в различные сроки после травмы, иногда даже через несколько лет, как это имеет место при травматической рецессии УПК.

Послеоперационная глаукома. Операции на глазном яблоке и орбите могут осложниться временным или постоянным повышением ВГД. Наиболее часто причиной послеоперационной глаукомы служит экстракция катаракты (афакическая глаукома), кератопластика, операции при отслойке сетчатки Послеоперационная глаукома может быть, как открыто - так и закрытоугольной. В отдельных случаях возможно возникновение вторичной злокачественной глаукомы (с витреохрусталиковым блоком).

Неопластическая глаукома возникает как осложнение внутриглазных или орбитальных новообразований. Причинами повышения ВГД служат блокада угла передней камеры опухолью, отложение продуктов распада опухолевой ткани в трабекулярном фильтре, образование гониосинехий. Глаукома может возникнуть и при заболеваниях орбиты как следствие повышения давления в орбитальных, внутриглазных и эписклеральных венах.

3) КАТАРАКТА

Катаракта — заболевание глаза, основным признаком которого являются различной степени выраженности стойкие помутнения вещества или капсулы хрусталика, сопровождающиеся понижением остроты зрения (не связанные с рефракцией).

Развитие катаракты зависит от многих причин (интоксикация, ионизирующее излучение, нарушение обмена, возрастные изменения, наследственные факторы, заболевания внутренних оболочек глаза, контузия, проникающие ранения глаза и др.). Катаракты проявляются нарушением прозрачности хрусталиковых волокон или его капсулы. В большинстве случаев встречаются помутнения вещества хрусталика, значительно реже — помутнение его капсулы.

В патогенезе катаракт отмечаются сдвиги в ионном балансе хрусталика, дегидратация, изменения метаболизма холестерина и сахаров, нарушения окислительно-восстановительных процессов.

Клиническая картина начальных катаракт весьма разнообразна. Изменения в хрусталике при старческой катаракте заключаются в перерождении эпителия передней капсулы и волокон хрусталика. Наблюдается распад волокон, разжижение и последующее частичное рассасывание. При распаде и набухании хрусталиковых волокон образуются вакуоли сначала внутри, а затем и вне волокон. Возникающие щели заполняются жидкостью, содержащей взвесь мелкозернистого детрита или более крупные округлые частицы — морганиевы шары.

При старческой катаракте происходят изменения химического состава хрусталика. В начальном периоде развития катаракты увеличивается содержание воды, затем нарастает концен-трация ионов натрия, кальция, хлора, увеличивается содержание аминокислот, одновременно уменьшается количество водорастворимых белков, сульфгидрильных групп, АТФ, глутатионов, аскорбиновой кислоты, рибофлавина. Снижается активность ряда ферментов, участвующих в процессе гликолиза, резко уменьшается потребление кислорода, нарушается перекисное окисление липидов.

Классификация катаракт

Ввиду неясности патогенеза большинства заболеваний хрусталика единой их патогенетической классификации не существует. Поэтому в основу классификации катаракт положены как этиологические моменты, так и анатомическая локализация помутнений и их клинические про-явления.

Принято делить все катаракты на две основные группы: врожденные (наследственные) и приобретенные. Врожденные катаракты обычно не прогрессируют и бывают ограниченными или частичными. Приобретенные катаракты имеют прогрессирующее течение.

Приобретенные катаракты по этиологическому признаку подразделяются :

• старческие (возрастные);

• травматические (контузионные и в результате проникающих ранений глаза);

• осложненные (при увеитах, высокой близорукости и других заболеваниях глаза);

• лучевые (радиационные);

• токсические (нафтолановая катаракта и др.);

• вызванные общим заболеванием организма (эндокринные нарушения, расстройстве обмена веществ).

В зависимости от локализации помутнений и по морфологическому признаку катаракты подразделяются на следующие основные группы:

передняя полярная;

задняя полярная;

веретенообразная;

слоистая, или зонулярная;

ядерная;

кортикальная;

задняя субкапсулярнаая (чашевидная);

тотальная (полная).

По степени зрелости катаракты различают следующие формы:

• начальная;

• незрелая;

• зрелая;

• перезрелая (морганиева катаракта).

Для осложненных: полная, неполная.

Сенильные (старческие) катаракты являются наиболее распространенной формой заболевания, занимающей значительный удельный вес среди катаракт различного происхождения.

Кардинальными признаками этих катаракт являются:

возраст после 50-55 лет

чаще всего наблюдается клиника корковой катаракты: первые изменения в виде спиц наблюдаются в коре хрусталика у экватора

постепенно прогрессирующий характер заболевания (в течение 2-4 лет)

набухание (оводнение) хрусталика в незрелой стадии

Методики исследования. При катарактах из-за невозможности детального осмотра глазного дна офтальмоскопически большое значение приобретают методики, дающие возможность определить анатомо-функциональное состояние стекловидного тела, сетчатки и зрительного нерва. Исследование начинают при помощи фокального освещения, затем применяют биомикроскопию. Используют ультразвуковые методы исследования, одномерную и двухмерную эхографию (А- и В-методы) для оценки и уточнения локализации возможного патологического процесса в различных структурах внутренних отделов глазного яблока.

Наиболее информативными методами исследования, позволяющими оценить функцию сетчатки, ее центральных и периферических отделов, функциональное состояние зрительного нерва, зрительных путей и центральных отделов зрительного анализатора, являются электрофизиологические методы, включающие электроретинографию (ЭРГ), электроокулографию (ЭОГ), запись зрительных вызванных потенциалов коры головного мозга (ЗВП).

Лечение катаракт медикаментозное и хирургическое. Лекарственные средства, применяемые для воздействия на метаболизм в хрусталике, при катарактах можно условно разделить на несколько групп:

• средства, содержащие неорганические соли, необходимые для нормализации электролитного обмена и уменьшения дегидратации хрусталика;

• средства, направленные на коррекцию метаболических процессов в хрусталике;

• медикаменты, содержащие органические соединения, нормализующие окислительно-восстановительные процессы в хрусталике.

ОСНОВНЫЕ ПРЕПАРАТЫ, ПРИМЕНЯЕМЫЕ ПРИ ЛЕЧЕНИИ КАТАРАКТ

Офтан-катахром (Финляндия) — улучшает окислительные и энергетические процессы в хрусталике. Такой же состав и фармакологическое действие у препарата витафакол (Франция). Эти препараты применяют в основном при задних субкапсулярных и чашеобразных помутнениях хрусталика.

Каталин (сэнкаталин) (Япония) — тормозит действие хиноновых соединений, являющихся продуктом нарушенного метаболизма хрусталика, стабилизирует мембраны, ингибирует перекисное окисление липидов. Рекомендуется при возрастной и диабетической катарактах.

Квинакс (Бельгия) — тормозит образование хиноновых соединений и действует на белки хрусталика при помутнениях в различных его слоях. По механизму действия близок к каталину. Назначают при старческой катаракте.

Витаиодурол (Франция) — содержит 8 различных ингредиентов, в том числе 10 % йодид кальция. Применяют при старческих, миопических и контузионных катарактах. При задних субкапсулярных помутнениях и чашеобразных катарактах препарат не назначают.

Тауфон (таурин) (Россия) — аминокислота, содержащая серу. Способствует улучшению энергетических процессов в хрусталике и других тканях глаза. Стимулирует репаративные процессы. Применяют 4 % раствор тауфона в виде инстилляций глазных капель при старческих, диабетических, миопических, лучевых и других катарактах.

Рибофлавин (витамин В2) — применяют в виде инстилляций 0,02 % раствора глазных капель при различных видах катаракт.

При врожденных (наследственных) передне- и заднеполярных катарактах, вторичных катарактах, уже развившихся травматических и лучевых катарактах различные антикатарактальные препараты совершенно неэффективны.

Медикаментозное лечение при катарактах оправдано в основном только при начинающихся помутнениях в хрусталике, т. е. при начальных катарактах.

Хирургическое лечение катаракт

Экстракция катаракты:

1. Интракапсулярная

Этапы операции интракапсулярной экстракции катаракты:

Подготовка операционного поля

Местная анестезия (ретробульбарная, акинезия)

Наложение шва-держалки на верхнюю прямую мышцу и 5-10 минутный массаж

Разрез конъюнктивы по лимбу и гемостаз

Склеральный «козырек» и накладывается предварительный шов

Разрез по надрезу от 9 ч 30 мин до 2 ч 30 мин

Базальная иридэктомия

Хрусталик примораживается к коиоэкстрактору и выводится из глаза (экстракция ядра в капсульном мешке). Возможна имплантация переднекамерной ИОЛ.

Швы завязывают, накладывают несколько швов на конъюнктиву

В переднюю камеру вводится физраствор или воздух. Туалет раны. Вводятся антибиотики и кортикостероиды под конъюнктиву. Бинокулярная повязка на 24 часа.

2. Экстракапсулярная – выведение ядра хрусталика и вымывание хрусталиковых масс, при сохранении целостности задней и части передней капсул. В ходе данной операции возможна имплантация заднекамерной ИОЛ.

3. Факоэмульсификация - дробление ядра хрусталика ультразвуком (прибор факоэмульсификатор), экстракапсулярная экстракция ядра, с последующей имплантацией заднекамерной ИОЛ.

4. Механическая факофрагментация - механическое дробление ядра с последующей экстракапсулярной экстракцией и имплантацией заднекамерной ИОЛ.

Используемые доступы в хирургии катаракты:

Склеральный

Лимбальный

Роговичный

Туннельный

4) глазное дно

Всем давно известно, что глаза являются зеркалом души, а вот глазное дно является зеркалом всего организма. При гипертонической болезни, сахарном диабете и многих других патологиях изменяется картина глазного дна.Cамим исследовать глазное дно невозможно, поэтому необходимо обратиться к врачу-офтальмологу. Как принято посещать гинеколога, стоматолога один раз в 6 месяцев, так и посещение офтальмолога с проведением исследования глазного дна , а значит и всего организма, не будет лишним.И вот вам предстоит поход к офтальмологу, как же проводится данное исследование? В чем заключается сущность методики?Для исследования глазного дна применяют метод флюоресцентной ангиографии.С 1961г. после работ Novotny и Alvis, показавших возможность серийного фотографирования контрастированных флюоресциином сосудов глазного дна, метод исследования, получивший название флюоресцентной ангиографии глазного дна (ФАГД) приобрел особое значение в вопросах диагностики и патогенеза различных поражений сетчатки и хореоидеи. Для флюоресцентного исследования применяют различные модели фотографических камер: " Ретинофот-211", фундус-камеры фирмы "Opton " FF-4 и FK-50 (Германия), Японские камеры фирмы "Canon" и "Topcon", полуавтоматическую ручную фундус- камеру "Kowa RC-2". Задачи ФАГД:

Задачи ФАГД:

1. Дифференциальная диагностика и уточнение диагноза. 2. Определение тактики лечения больного и показаний к лазерной коагуляции. 3. Точная локализация процесса и определение его распространенности. 4. Контроль за течением заболевания и эффективностью лечения.

Как же выглядит глазное дно? Прежде чем говорить о патологии, неоходимо отметить образования , которые видны при офтальмоскопии в норме. Глазное дно в норме:

Глазное дно в норме:

Цвет сетчатки зависит от циркулирующей в сосудистой оболочке крови. Нормальная сетчатка при офтальмоскопии имеет красный цвет. Цвет сетчатки может варьировать от темно-красного у брюнетов, более светлого у блондинов, до коричневого у лиц монголоидной расы и темно-коричневой - у лиц негроидной расы (в зависимости от плотности так называемого пигментного эпителия).При офтальмоскопии диск зрительного нерва выглядит розовым пятном почти круглой формы на красном фоне глазного дна. Его височная половина всегда больше носовой. В центре диска зрительного нерва проходят центральная артерия и вена сетчатки Особое значение приобретают исследования глазного дна при токсикозах беременных. Офтальмоскопическая картина указывает на степень токсикоза, динамику процесса и позволяет контролировать эффективность применяемых методов лечения. В некоторых случаях изменения глазного дна являются единственным показанием к прерыванию беременности.

Изменения глаз возникают обычно остро и проявляются теми же симптомами, которые имеются при гипертонической болезни (ангиопатия, ретинопатия, нейроретинопатия). Обнаруживаются резкое сужение артерий, их извилистость, рыхлые ватоподобные пятна в сетчатке, фигура звезды в области пятна, кровоизлияния, отек диска зрительного нерва. В отличие от гипертонической болезни при спазме артерий сетчатки на почве токсикоза беременных симптомы сдавления на артериовенозных перекрестах обычно отсутствуют или выражены незначительно. При интенсивном отеке на одном или обоих глазах может развиться транссудативная отслойка сетчатки. Возможен тромбоз центральной вены или ее ветвей. Острота зрения значительно снижается (вплоть до слепоты).

Билет 4 1) Радужная оболочка

Радужка является передней частью сосудистой оболочки глаза. В отличие от двух других ее отделов - ресничного тела и собственно сосудистой оболочки, радужная оболочка расположена не пристеночно, а во фронтальной по отношению к лимбу плоскости. Радужка имеет форму диска с отверстием в центре. Цвет радужки зависит от количества пигмента и плотности стромы. Голубой цвет указывает на рыхлость ткани и малое содержание пигмента. Зеленый так же свидетельствует о рыхлости ткани, но с достаточным содержанием пигмента. Плотная ткань радужки обеспечивает серый оттенок (если пигмента мало) либо коричневый (если пигмента много). Толщина колеблется от 0,2 мм (в зоне перехода в ресничное тело) до 0,4 мм (по линии малого артериального круга радужки). Это обстоятельство может привести к ее отрыву при тяжелых контузиях. Передняя поверхность радужки делится на 2 пояска: зрачковый, шириной около 1 мм, и ресничный, 3-4 мм. Линия раздела соответствует сплетению тонких артерий, составляющие малый артериальный круг радужки. На поверхности почти всегда наблюдаются углубления (крипты, лакуны), вокруг которых сосуды лежат более густо. Ближе к периферии в ресничном поясе находятся несколько полосок, идущих концентрически с лимбом, контракционные борозды, образующиеся благодаря тому, что радужка при движениях зрачка то расправляется, то собирается в складки. Амплитуда этих движений достаточно велика - диаметр зрака в естественных условиях освещения изменяется от 1,5 до 3 мм и более (в темноте). В радужке выделяют два слоя: мезодермальный (передний) и эктодермальный (задний). В зрачковом поясе мезодермального листка имеются циркулярно идущие мышечные волокна, образующие сфинктер шириной около 1 мм. В глубине ресничной зоны заключен тонкий мышечный пласт с радиальным направлением волокон - m. dilatator pupile. В мезодермальном листке следует различать 2 части. Волокна поверхностного слоя (передний пограничный) с более рыхлым строением являются основанием сосудистой системы, которая во внутриутробном периоде была предназначена для питания развивающегося хрусталика. Впоследствии она рассасывается, но у некоторых лиц от нее остаются отдельные тонкие перемычки, связывающие переднюю поверхность мезодермального листка с поверхностью хрусталика или с аналогичной зоной противоположной части радужки. Во время внутриглазных манипуляций в области зрачка специально пересекать эти перемычки не следует. Рыхлое строение поверхностного слоя не позволяет наложить на него соединяющие швы. Связь между отдельными волокнами не очень прочна и возможно их нежелательное расслоение при манипуляции в данной зоне. При дистрофическом процессе это же обуславливает расхождение волокон. Глубокий слой мезодермального листка радужки, состоящий из сосудов, фибрилл и клеток, содержащих в протоплазме хроматофоры, имеет более плотное строение. Если сквозной дефект радужки меридиональный (или близкий к нему),то можно ограничиться захватом в шовную петлю только мезодермального слоя. При такой глубине проведения шовной петли, как правило, хорошо сопоставляются края раны. При разрезе параллельном лимбу шовная петля должна пройти через всю толщу радужки с захватом волокон дилататора зрачка. Иначе при сокращении этой мышцы и в сочетании с центростремительным действием сфинктера может возникнуть угроза зияния раны. Шаг швов должен быть меньшим, чем при ушивании меридионального дефекта. Разрез (или повреждение) радужки в области сфинктера зрачка всегда сопровождается зиянием раны при пересечении зрачкового края. Правильный (сквозной) захват в шовную петлю радужки в области сфинктера зрачка обычно обеспечивает надежное закрытие раны. Но при этом почти всегда остается деформация зрачкового края в виде треугольных выемок с вершиной в области узла. Наложение дополнительного шва исправит это состояние. Выступающие между криптами участки на поверхности радужки выстланы эндотелием, являющимся продолжением эндотелия роговицы, но в глубине крипт он отсутствует. Эта анатомическая особенность позволяет радужке поглощать камерную влагу и быть основным "мусоросборщиком" передней камеры. Мезодермальный слой радужки фагоцитирует не только чужеродные взвеси из камерной влаги, но и относительно крупные инородные тела, вплоть до передних опорных элементов интраокулярных линз при условии травматичности их контакта (за 10 -15 лет радужка может "перекусить" капроновую петлю интраокулярной линзы толщиной в 0,2 мм). Передние опорные элементы ИОЛ, "скребущие" по защитному слою радужки при постоянной игре зрачка, могут инициировать дегенерацию эндотелия, которая переходит через структуры угла передней камеры на роговицу и в итоге является причиной возникновения эпителиально-эндотелиальной дистрофии. Мезодермальный слой радужки сзади плотно соединен с тонким, но довольно прочным листком мышцы, расширяющей зрачок. Последний непосредственно прилежит к пигментному листку, состоящему из двух слоев клеток. Передний, примыкающий к мышце, является продолжением пигментного эпителия сетчатки,

а задний - продолжением непосредственно сетчатки, в недифференцированном виде одевающей и цилиарное тело, и радужку. У зрачкового края оба слоя переходят друг в друга, образуя пигментную бахромку (зрачковую кайму). Ширина этой каймы зависит от диаметра зрачка: чем он больше, тем шире эта темно-коричневая блестящая кайма, выходящая на поверхность радужки. В силу различных причин может наступить расслоение этих двух слоев пигментного листка с формированием кисты. Это свидетельствует о том, что слой пигментных клеток на этом участке не пропускает жидкость. Поэтому если при выполнении периферической иридэктомии задний пигментный листок остается интактным, то цель оперативного вмешательства не достигается. Исправить последнее легко: пигментный листок в механическом плане относительно непрочен и достаточно перемещения ватного банничка в просвете колобомы. Однако он практически не травмируется заднекамерными опорными элементами ИОЛ. Во время хирургических манипуляций грубые незапланированные движения инструментом в области задней поверхности радужки приводят к потере пигментного эпителия, о чем свидетельствуют прозрачные полосы и пятна на депегментированных участках, четко видимые на просвет при осмотре в отраженном свете микроскопа. Подобная деэпителизация возможна так же при дистрофических, воспалительных процессах и потенцирует формирование "задних синехий". На задней поверхности радужки имеются покрытые пигментным эпителием радиально идущие складки. Часть из них - это относительно крупные, "структурные" складки, занимающие пространство от зрачкового края до корня радужки. Их положение мало зависит от ширины зрачка. Значит они порождаются самим строением радужки. Более короткие, сократительные, складки занимают в основном около зрачковую зону. Именно благодаря этим складкам между поверхностью хрусталика и довольно плотно контактирующей с ним радужкой в нормальных условиях всегда сохраняются щелевидные пространства, служащие, очевидно, для перемещения жидкости из задней камеры глаза в переднюю, причем по мере расширения зрачка выраженность этих складок уменьшается. Таким образом, провоцирующая роль мидриаза в развитии острого нарушения гидродинамического равновесия в глазу обусловлена не столько выпячиванием корневой зоны радужки, сколько первоначальным и полным разглаживанием этих сократительных складок пигментного эпителия радужки

Цвет - Причина Синий Голубой Серый - Кровеносные сосуды радужной оболочки имеют синеватый оттенок

Коричневый, Черный - При содержании меланина в радужной оболочке

Жёлтый- Отдельные вещества, зачастую связанные с болезнями печени

Красный- Цвет крови — только в случае альбинизма 2) Пресбиопия

Пресбиопия (от греч. présbys — старый и ops, род. падеж opós — глаз), возрастное ослабление аккомодации глаза. Происходит в результате склерозирования хрусталика, который при максимальном напряжении аккомодации не в состоянии предельно увеличить свою кривизну, вследствие чего уменьшается его преломляющая сила и ухудшается способность видеть на близком от глаза расстоянии. П. начинается в возрасте 40—45 лет при нормальной рефракции глаза; при близорукости наступает позже, при дальнозоркости — раньше. Лечение: подбор стекол для чтения и работы на близком расстоянии. У лиц 40—45-летнего возраста с нормальной рефракцией для чтения с расстояния в 33 см необходимо плюсовое стекло в 1,0—1,5 диоптрии; через каждые последующие 5 лет преломляющую силу стекла увеличивают на 0,5—1 диоптрию. При близорукости и дальнозоркости вносятся соответствующие поправки в силу стекол.

Симптомы пресбиопии

Вот примерный список жалоб, с которым пациенты приходят к окулисту: - трудно разглядеть мелкие предметы вблизи; - мелкий шрифт выглядит неконтрастным, буквы расплываются; - чтобы прочитать текст, нужно отвести его на большое расстояние от глаз; - усталость и напряжение глаз при чтении. Возрастные изменения по-разному проходят у людей с разными патологиями рефракции. Так например, пресбиопия у людей с врожденной дальнозоркостью проявляется чаще в снижении зрения, как для чтения,

так и для дали. Таким образом, пресбиопия усугубляет врожденную дальнозоркость и таким пациентам потребуются очки с большим «плюсом» Люди с врожденной близорукостью оказываются в более выгодном положении. «Минус» который был у человека всю жизнь, компенсирует возрастную потерю аккомодации.

3) Открытоугольная глаукома характеризуется дистрофическими изменениями трабекулярной ткани и интратрабекулярных каналов различной степени выраженности, блокадой шлеммова канала. К разновидностям открытоугольной глаукомы относятся пигментная, псевдоэксфолиативная и глаукома с нормальным внутриглазным давлением. При пигментной открытоугольной глаукоме пигмент может полностью закрыть трабекулярную зону, что приводит к нарушению оттока водянистой влаги и повыше-нию внутриглазного давления. При псевдоэксфолиативной глаукоме псевдоэксфолиации откладываются на задней поверхности роговицы, радужке, ресничном теле и в радужно-роговичном углу. Псевдоэксфолиативная глаукома часто сочетается с катарактой. Для глаукомы с нормальным внутри-глазным давлением характерны типичные симптомы первичной глаукомы: изменения поля зрения, частичная атрофия зрительного нерва с глаукоматозной экскавацией диска зрительного нерва. Поражение зрительного нерва нередко связано с низкой толерантностью его к офтальмотонусу, а также с выраженным склерозом сосудов, питающих зрительный нерв. Глаукома с нормальным внутриглазным давлением нередко сочетается со стойкой вегетососудистой дистонией, протекающей по гипотензивному типу.

Симптомокомплекс глаукомы (три признака, характерные для глаукомы):

повышение внутриглазного давления

глаукоматозная экскавация и атрофия диска зрительного нерва

снижение функций (периферических полей зрения, остроты зрения etc)

Глаукоматозная краевая экскавация диска зрительного нерва

Кардинальные признаки открытоугольной глаукомы:

отсутствие жалоб при наличии остальных признаков первичной глаукомы (изменение тонометрических, эластометрических и тонографических показателей, полей зрения, атрофия и экскавация диска зрительного нерва)

Атрофия радужной оболочки

характерные изменения переднего отдела глаза (извитость эписклеральных сосудов (симптом «кобры»), отложение пигмента в месте выхода сосуда из склеры (симптом эмиссария), дистрофические изменения радужки, пигментной каймы зрачка и etc)

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ПЕРВИЧНОЙ ГЛАУКОМЫ

Открытоугольная глаукома обычно возникает после 40 лет. Начало заболевания нередко бессимптомное. Жалобы на появление радужных кругов вокруг источника света, периодическое затуманивание зрения отмечается только у 15—20 % больных, нередко сочетается с пониженным артериальным давлением (артериальная гипотензия), наличием шейного остеохондроза, склеротическими изменениями эк-стракраниальных сосудов. Перечисленные факторы приводят к ухудшению кровоснабжения мозга и глаза. Это способствует нарушению нормального метаболизма в тканях глаза и зрительного нерва, снижению зрительных функций.

К местным факторам, отрицательно влияющим на течение и прогноз открытоугольной глаукомы, относятся снижение устойчивости диска зрительного нерва к сдавлению, ухудшение тонографических показателей, неустойчивое с частыми подъемами внутриглазное давление (выше 27 мм рт. ст. при тонометрии с грузом 10 г), возрастающее соотношение диаметров экскавации и диска зрительного нерва.

При лечении первичной открытоугольной глаукомы (медикаментозном и хирургическом) в прогностическом отношении имеет значение достижение стойкого оптимального (толерантного) уровня внутриглазного давления. Стойкое снижение (гипотензия глаза) или недостижение гипотензивного эффекта в результате антиглаукоматозной операции отрицательно влияют на трофику тканей глаза и зрительного нерва и могут приводить к ухудшению зрительных функций.

Глаукома с низким давлением относится к первичной открытоугольной глаукоме. При диагностике и дифференциальной диагностике возможны затруднения, поскольку основной признак глаукомы — повышенное внутриглазное давление — отсутствует.

При этой форме глаукомы развиваются атрофия зрительного нерва с его характерной глаукоматозной экскавацией, изменения поля зрения, типичные для глаукомы, но с уровнем внутриглазного давления в пределах нормальных значений.

Патогенез этой формы глаукомы остается невыясненным. Большинство исследователей склоняются к сосудистой гипотезе, согласно которой причиной низкого внутриглазного давления и ухудшения микроциркуляции в зрительном нерве являются вегетососудистая дистония и системная артериальная

гипотензия с ухудшением гемодинамики в полости черепа (низкое внутричерепное давление) и со-ответственно в зрительном нерве.

Глаукома с низким офтальмотонусом — заболевание двустороннее, чаще встречается у женщин. Ведущее значение для диагностики глаукомы имеют определение уровня и регуляции внутриглазного давления с помощью тонометрии и тонографии, а также периметрия центральной части поля зрения.

Тонометрия — основной метод определения внутриглазного давления. Измерение давления производится больному в положении лежа тонометром с грузом 10 г (способ предложен Маклаковым). При этом определяется тонометрическое давление, которое в норме не должно превышать 26 мм рт. ст. Нормальные цифры истинного ВГД находятся в пределах 9—20 мм рт. ст., (тонометрического измеренного тонометром Маклакова с грузом 10 г) — 16—26 мм рт. ст., имеются специальные измерительные линейки и таблицы (А.П.Нестерова). С помощью которых можно перевести данные тонометрического давления в единицы истинного ВГД. Цифры истинного ВГД (Ро) приняты во всем мире для диагностики и контроля лечения больных глаукомой. Разница внутриглазного давления в правом и левом глазу в норме не превышает 5 мм рт. ст.

Весьма важной для ранней диагностики глаукомы следует считать суточную тонометрию. Для открытоугольной глаукомы наиболее типичным является повышение внутриглазного давления в ранние утренние часы. Иногда максимум офтальмотонуса отмечается днем. Возможны неправильные колебания уровня внутриглазного давления в течение суток в виде двугорбой кривой.

Большое значение имеет абсолютная величина подъемов офтальмотонуса более 26 мм рт. ст. Если они возникают неоднократно, то это служит достаточно достоверным признаком глаукомы.

Эластотонометрия — метод определения офтальмотонуса при измерении внутриглазного давления тонометрами различной массы. Для эластотонометрии применяют набор тонометров массой 5; 7,5; 10 и 15 г, при помощи которых в порядке возрастания их массы 4 раза измеряют внутриглазное давление. Показания тонометров разной массы наносят на график: на оси абсцисс — масса тонометров в граммах, на оси ординат — значения тонометрического внутриглазного давления. При эластотонометрии глаз здоровых людей на графике получается прямая линия, подъем эластокривой (разница между внутриглазным давлением, полученным при измерении тонометрами с грузом 5 и 15 г) не меньше 7 и не более 12 мм рт. ст. Высокое начало эластокривой (внутриглазное давление более 21 мм рт. ст. при тонометрии с грузом 5 г), укороченный или удлиненный тип эластокривых (размах менее 7 и более 12 мм рт. ст.), а также ступенька или излом, являются основанием для подозрения на глаукому.

Тонография — метод исследования динамики водянистой влаги с графической регистрацией внутриглазного давления. Сущность метода заключается в продленной тонометрии (обычно 4 мин) с последующим вычислением основных показателей гидродинамики глаза — коэффициента легкости оттока (С) и минутного объема водянистой влаги (F). Коэффициент легкости оттока показывает, какой объем жидкости (в кубических миллиметрах) оттекает из глаза в 1 мин на каждый миллиметр ртутного столба фильтрующего давления. Минутный объем водянистой влаги прямо пропорционален величине фильтрующего давления.

Коэффициент легкости оттока характеризует состояние путей оттока водянистой влаги из глаза в целом. Зная его, можно рассчитать минутный объем водянистой влаги. В норме коэффициент легкости оттока (С) у людей 40 лет и старше варьирует от 0,16 до 0,48 мм3 (мин. мм рт. ст), минутный объем водянистой влаги (F) — от 1,1 до 3,58 мм/мин, истинное (не тонометрическое) внутриглазное давление (Ро) —от 9 до 20 мм рт. ст., коэффициент Беккера (РО/С) — от 27 до 98. Наиболее убедительным для диагноза является сочетание результатов тонографии, суточной тонометрии и периметрии центральной части поля зрения.

Подозрение на глаукому возникает в следующих случаях:

• внутриглазное давление 26 мм рт. ст. и выше;

• жалобы, характерные для глаукомы;

• мелкая передняя камера;

• побледнение диска зрительного нерва (или его части) либо начинающееся развитие глаукоматозной экскавации;

• асимметрия в состоянии двух глаз (уровень внутриглазного давления, глубина передней камеры, состо-яние дисков зрительного нерва);

• наличие мелких парацентральных относительных и абсолютных скотом в поле зрения.

Если при первом измерении внутриглазного давления по Маклакову (с грузом массой 10 г) тонометрическое давление оказывается равным 26 мм рт. ст. и выше, необходимо повторить измерение через 20—30 мин (строго соблюдая правила тонометрии), чтобы убедиться в наличии повышенного внутриглазного давления, исключив ошибку измерения. Боль в глазу, часто приписываемая глаукоме,

может быть связана с имеющейся невралгией I ветви тройничного нерва. При глаукоме боль в глазу возникает только при значительном повышении внутриглазного давления.

Первичная глаукома — процесс двусторонний, однако болезненные проявления могут быть выражены в различной степени в обоих глазах. Поэтому при установлении диагноза глаукомы в одном глазу второй глаз следует считать только условно здоровым, вводится понятие преглаукомы.

Врожденная глаукома – собирательное понятие и объединяет группу заболеваний глаз у детей младенческого и раннего возраста, проявляющихся прогрессирующим патологическим увеличением (растяжением) глазного яблока и истончением его капсулы вследствие повышения ВГД, экскавацией диска зрительного нерва, сужением поля зрения и снижения остроты зрения вплоть до полной слепоты.

В основе повышения офтальмотонуса лежит недоразвитие (или неправильное развитие) дренажной системы глаза, в связи с чем, затруднен отток внутриглазной жидкости и нарушен гидродинамический баланс в глазу.

Ранние признаки врожденной глаукомы: увеличенный диаметр роговицы (более 9 мм у новорожденных), светобоязнь, блефароспазм, легкий отек роговицы, глубокая передняя камера (свыше 2 мм), расширенный зрачок с замедленной реакцией на свет, глаукоматозная экскавация.

Поздние признаки врожденной глаукомы: расширение и извитость передних цилиарных сосудов, растяжение глазного яблока, выраженный отек роговицы, преобладание явлений атрофии диска зрительного нерва над глаукоматозной экскавацией, возможно появление осевой миопии.

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ МЕДИКАМЕНТОЗНОГО ЛЕЧЕНИЯ ПЕРВИЧНОЙ ГЛАУКОМЫ

В настоящее время медикаментозное лечение глаукомы проводят по трем основным направлениям:

1) офтальмогипотензивная терапия (местная и общая) в целях нормализации внутриглазного давления;

2) терапия, способствующая улучшению кровоснабжения внутренних оболочек глаза и интраокулярной ча-сти зрительного нерва;

3) терапия, направленная на нормализацию метаболизма в тканях глаза с целью воздействия на дистрофи-ческие процессы, характерные для глаукомы.

При подборе лекарственных препаратов местного гипотензивного действия для лечения больных первичной глаукомой необходимо учитывать следующие обстоятельства. Внутриглазное давление обычно снижается после однократной инстилляции. На этом основано проведение медикаментозной пробы до сис-тематического назначения препарата. При последующих инстилляциях гипотензивный эффект регулярно повторяется. Однако гипотензивное действие препарата проявляется не сразу: сначала оно может быть слабо выражено и усиливается в последующие дни лечения. Гипотензивный эффект при продолжительном применении уменьшается вплоть до полной резистентности к данному препарату. В связи с этим при длительном лечении больного глаукомой целесообразна замена одного препарата другим. Нередко имеется резистентность к препарату с самого начала, (данный препарат не снижает внутриглазного давления), следовательно, назначение его нецелесообразно. Иногда после инстилляции лекарственного средства внутриглазное давление повышается (парадоксальный эффект). В таких случаях назначение данного средства противопоказано.

Учитывая различный механизм действия гипотензивных средств (миотики холиномиметического и антихолинэстеразного действия, симпатикотропные средства: B-адреноблокаторы и др.), нельзя судить окончательно об их эффективности на основании однократной инстилляции.

Адренергическая система представлена альфа 1-2- и бета-1-2-рецепторами. При стимуляции альфа-1-рецепторов глаза, которые находятся в дилататоре радужки, цилиарном теле, стенке сосудов, происходят сужение зрачка, вазоспазм и, вызванное им, временное незначительное снижение ВГД.

Раздражение альфа-2-адренорецепторов способствует существенному угнетению продукции внутриглазной жидкости и снижению офтальмотонуса.

Воздействие бета-1, 2-адренорецепторов на уровень ВГД более существенно. Эти рецепторы способствуют релаксации цилиарной мышцы, регулируют ее кровенаполнение и продукцию внутриглазной жидкости, улучшают отток. Блокада бета-адренорецепторов не ухудшает оттока жидкости, но существенно снижает ее продукцию и как следствие - офтальмотонус.

Распределение рецепторов в структурах глаза, ответственных за гидродинамику

Цилиарное тело бета-1,2-адренорецепторы М-холинергические рецепторы

Цилиариые отростки

альфа-1, 2- и бета-1, 2-адренорецепторы М-холинергические рецепторы

Трабекулярный аппарат альфа-1, 2- и бета-1, 2-адренорецепторы, очень мало холинергических рецепторов

Дилататор зрачка в основном альфа-1-адренорецепторы

Сфинктер зрачка в основном холинергические рецепторы

Схема распределения гипотензивных средств по точкам приложения

ГРУППА ПОДГРУППА НАИМЕНОВАНИЕ ОСНОВНЫХ ПРЕПАРАТОВ

МИОТИКИ Холиномиметики Пилокарпин, карбахол

Антихолинэстеразные препараты обратимого действия Физостигмин простигмин, демекариум бромид

Антихолинэстеразные препараты необратимого действия Параоксон (фосфакол), армин, эхотиофата йодид

НЕ МИОТИКИ Симпатомиметики

Альфа-2-адреностимуляторы Клофелин, апраклонидин, фетанол, бримонидин

Альфа- и бета-адреностимуляторы Эпинефрин,дипивалил эпинефрина

Бета-1, 2-адреностимуляторы Изопреналин

Бета-2-адреностимуляторы Сальбутамол

Симпатолитики Гуанетидин, бретелиум тозилат

Адреноблокаторы

Альфа- и бета-адреноблокаторы Проксодолол

Бета-1-адреноблокаторы Бетаксолол, бетоптик

Бета-1, 2-адреноблокаторы Тимолол малеат (окурил, арутимол, тимолол, тимоптик), левобунолол

Простагландины

Простагландин f2 альфа Латанопрост

Комбинированные препараты Тимолол малеат + + пилокарпин, фотил, фотил форте, тимпило

Ингибиторы карбоангидразы Ацетазоламид (диакарб), дорзоламида гидрохлорид (трусопт)

Осмотические агенты Глицерол, мочевина, маннитол

Нормализация обменных процессов

1. Ангиопротекторы

2. Спазмолитики

3. Анаболоиды

4. Витамины, особенно антиоксиданты

5. Антисклеротические средства

6. Оксигено- и карбогенотерапия

7. Санаторно-курортное лечение

8. Физиолечение: ультразвук, магнит, электростимуляция, гелио-неоновый лазер

Хирургическое лечение

1. Операции, направленные на улучшение оттока

a) Фильтрующие (перфорирующие) - синустрабекулэктомия (СТЭК), глубокая склерэктомия (ГСЭ), САР, лазерная иридэктомия (YAG- лазер)

b) Неперфорирующие – непроникающая глубокая склерэктомия (НГСЭ), синусотомия, трабекулотомия, лазерная трабекулопластика.

2. Операции, направленные на уменьшение продукции внутриглазной жидкости (ВГЖ)

a) Циклодиализ

b) Циклодеструкция: крио-, диатермо-, лазер (СО2)

c)Алкоголизация (химическое воздействие этиловым спиртом на цилиарный ганглий)

3. Операции, направленные на улучшение кровоснабжения зрительного нерва (метаболическая хирургия заднего полюса глаза)

4)Использование лазеров в офтальмологии

Первой отраслью медицины, в которой нашли применение лазеры, была офтальмология. Слово "LASER" является аббревиатурой от английского "Light Amplification by Stimulated Emission of Radiation". Активная среда (кристаллы, газы, растворы, полупроводники) чаще всего определяет тип лазера (например, рубиновый, аргоновый, диодный и др.).

Лазерное излучение характеризуется когерентностью и монохроматичностью. Поскольку лучи лазера почти параллельны, то с расстоянием световой пучок лишь незначительно увеличивается в диаметре. Монохроматичность и параллельность света лазера позволяет с его помощью избирательно и локально воздействовать на различные биологические ткани.

Существующие лазерные установки можно условно разделить на две группы:

1. мощные лазеры на неодиме, рубине, углекислом газе, оксиде углерода, аргоне, парах металлов и др.;

2. лазеры, дающие низкоэнергетическое излучение (гелий-неоновые, гелий-кадмиевые, на азоте, на красителях и др.), не оказывающее выраженного теплового воздействия на ткани.

В настоящее время созданы лазеры, излучающие в ультрафиолетовой, видимой и инфракрасной областях спектра.

Биологические эффекты лазера определяются длиной волны и дозой светового излучения.

В лечении глазных заболеваний обычно применяются: эксимерный лазер (с длиной волны 193 нм); аргоновый (488 нм и 514 нм); криптоновый (568 нм и 647 нм); диодный (810 нм); ND:YAG-лазер с удвоением частоты (532 нм), а также генерирующий на длине волны 1,06 мкм; гелий-неоновый лазер (630 нм); 10-углекислотный лазер (10,6 мкм). Длина волны лазерного излучения определяет область применения лазера в офтальмологии. Например, аргоновый лазер излучает свет в синем и зеленом диапазонах, совпадающий со спектром поглощения гемоглобина. Это позволяет эффективно использовать аргоновый лазер при лечении сосудистой патологии: диабетической ретинопатии, тромбозах вен сетчатки, ангиоматозе Гиппеля-Линдау, болезни Коатса и др.; 70% сине-зеленого излучения поглощается меланином и преимущественно используется для воздействия на пигментированные образования. Криптоновый лазер излучает свет в желтом и красном диапазонах, которые максимально поглощаются пигментным эпителием и сосудистой оболочкой, не вызывая повреждения нервного слоя сетчатки, что особенно важно при коагуляции центральных отделов сетчатки.

Диодный лазер незаменим при лечении различных видов патологии макулярной области сетчатки, так как липофусцин не поглощает его излучение. Излучение диодного лазера (810 нм) проникает в сосудистую оболочку глаза на большую глубину, чем излучение аргонового и криптонового лазеров. Поскольку его излучение происходит в ИК-диапазоне, пациенты не ощущают слепящего эффекта во время коагуляции. Полупроводниковые диодные лазеры компактнее, чем лазеры на основе инертных газов, могут питаться от батареек, им не нужно водяное охлаждение. Лазерное излучение можно подводить к офтальмоскопу или к щелевой лампе с помощью стекловолоконной оптики, что дает возможность использовать диодный лазер амбулаторно или у больничной койки.

Неодимовый лазер на алюмоиттриевом гранате (Nd:YAG-лазер) с излучением в ближнем ИК-диапазоне (1,06 мкм), работающий в импульсном режиме, применяется для точных внутриглазных разрезов, рассечения вторичных катаракт и формирования зрачка. Источником лазерного излучения (активной средой) в данных лазерах служит кристалл иридий-алюминиевого граната с включением в его структуру атомов неодимия. Назван этот лазер "ИАГ" по первым буквам излучающего кристалла. Nd:YAG-лaзep с удвоением частоты, излучающий на длине волны 532 нм, является серьезным конкурентом аргоновому лазеру, так как может использоваться и при патологии макулярной области.

He-Ne-лазеры - низкоэнергетические, работают в непрерывном режиме излучения, обладают биостимулирующим действием.

Эксимерные лазеры излучают в ультрафиолетовом диапазоне (длина волн - 193-351 нм). С помощью этих лазеров можно удалять определенные поверхностные участки ткани с точностью до 500 нм, используя процесс фотоабляции (испарения).

Выделяют следующие направления использования лазеров в офтальмологии (С.Н. Федоров с соавт.).

1. Лазеркоагуляция. Используют термическое воздействие лазерного излучения, которое дает особенно выраженный терапевтический эффект при сосудистой патологии глаза: лазеркоагуляция сосудов роговицы радужки, сетчатки, трабекулопластика, а также воздействие на роговицу ИК-излучением (1,54-2,9 мкм), которое поглощается стромой роговицы, с целью изменения рефракции. Среди лазеров, позволяющих коагулировать ткани, в настоящее время по-прежнему наиболее популярным и часто используемым является аргоновый лазер.

2. Фотодеструкция (фотодисцизия). Благодаря высокой пиковой мощности под действием лазерного излучения происходит рассечение тканей. В его основе лежит электрооптический "пробои" ткани, возникающий вследствие высвобождения большого количества энергии в ограниченном объеме. При этом в точке воздействия лазерного излучения образуется плазма, которая приводит к созданию ударной волны и микроразрыву ткани. Для получения данного эффекта используется инфракрасный YAG-лазер.

3. Фотоиспарение и фотоинцизия. Эффект заключается в длительном тепловом воздействии с испарением ткани. С этой целью используется ИК СО2-лазер (10,6 мкм) для удаления поверхностных образований конъюнктивы и век.

4. Фотоабляция (фотодекомпозиция). Заключается в дозированном удалении биологических тканей. Речь идет об эксимерных лазерах, работающих в жестком УФ-диапазоне (193 нм). Область использования: рефракционная хирургия, лечение дистрофических изменении роговицы с помутнениями, воспалительные заболевания роговицы, оперативное лечение птеригиума и глаукомы.

5. Лазерстимуляция. С этой целью в офтальмологии используется низкоинтенсивное красное излучение He-Ne-лазеров. Установлено, что при взаимодействии данного излучения с различными тканями в результате сложных фотохимических процессов проявляются противовоспалительный, десенсибилизирующий, рассасывающий эффекты а также стимулирующее влияние на процессы

репарации и трофики. Лазерстимуляция в офтальмологии применяется в комплексном лечении увеитов склеритов, кератитов, экссудативных процессов в передней камере глаза, гемофтальмов, помутнений стекловидного тела, преретинальных кровоизлияний, амблиопий, после операционных вмешательств ожогов, эрозий роговицы, некоторых видах ретино- и макулопатии Противопоказаниями являются увеиты туберкулезной этиологии, гипертоническая болезнь в стадии обострения, кровоизлияния сроком давности менее 6 дней.

Первые четыре направления использования лазеров в офтальмологии относятся к хирургическим, а лазерстимуляция - к терапевтическим методам лечения.

Лазеры применяются также при диагностике офтальмологических заболеваний. Лазерная интерферометрия позволяет сделать заключение о ретинальной остроте зрения при мутных глазных средах, например перед операцией по поводу катаракты. Сканирующая лазерная офтальмоскопия дает возможность исследовать сетчатку без получения оптического изображения. При этом плотность мощности излучения, падающего на сетчатку, в 1000 раз ниже, чем при использовании метода офтальмоскопии, к тому же нет необходимости расширять зрачок. С помощью лазерного допплеровского измерителя скорости можно определить скорость кровотока в сосудах сетчатки.

Увеличение размеров глазного яблока при миопии в большинстве случаев сопровождается истончением и растяжением сетчатки, ее дистрофическими изменениями. Подобно натянутой нежной вуали, она местами "расползается", в ней появляются мелкие отверстия, что может вызвать отслойку сетчатки - самое тяжелое осложнение близорукости, при котором значительно, вплоть до слепоты, может снижаться зрение. Для предупреждения осложнений при дистрофических изменениях сетчатки применяется периферическая профилактическая лазерная коагуляция (ППЛК). В ходе операции излучением аргонового лазера производится "приваривание" сетчатки в участках ее истончения и вокруг разрывов.

Когда патологический рост глаза остановлен и проведена профилактика осложнений (ППЛК), становится возможной рефракционная хирургия близорукости.

Билет 5 1) (лат. musculi oculomotorii) — мышцы, участвующие в поворотах глаз. Расположены внутри глазницы и крепятся к глазному яблоку. При их сокращении глазное яблоко поворачивается, направляя взгляд в соответствующую сторону.

У человека имеется шесть глазодвигательных мышц: наружная и внутренняя прямая, верхняя и нижняя прямая, верхняя и нижняя косая. Все из них, за исключением нижней косой мышцы начинаются от фиброзного кольца Зинна, окружающего зрительный нерв в глубине глазницы. Все глазодвигательные мышцы иннервируются глазодвигательным нервом, кроме верхней косой (перекидывается через блок), которая иннервируется блоковым, и латеральной прямой (отводит глаз в сторону), которая иннервируется отводящим нервом.

Мышца Начало Прикрепление Функция Иннервация

Наружная

прямая Фиброзное кольцо Зинна Латеральная стенка глазного яблока Отведение глазного яблока латерально (наружу) Отводящий нерв (VI пара ЧМН)

Внутренняя

прямая Фиброзное кольцо Зинна Медиальная стенка глазного яблока Приведение глазного яблока медиально (кнутри) Глазодвигательный нерв (III пара ЧМН)

Нижняя

прямая Фиброзное кольцо Зинна Нижняя стенка глазного яблока Опускает глазное яблоко, слегка отводит кнаружи Глазодвигательный нерв (III пара ЧМН)

Верхняя

прямая Фиброзное кольцо Зинна Верхняя стенка глазного яблока Поднимает глазное яблоко, слегка приводит кнутри Глазодвигательный нерв (III пара ЧМН)

Нижняя

косая Глазничная поверхность верхней челюсти Нижняя стенка глазного яблока Поднимает, отводит и слегка ротирует кнаружи Глазодвигательный нерв (III пара ЧМН)

Верхняя

косая Кольцо Зинна — блок на глазничной поверхности лобной кости Верхняя стенка глазного яблока Опускает, приводит и слегка ротирует кнутри Блоковый нерв (IV пара ЧМН)

2) Рефракцию читаем в Учебнике!!!=))) Гиперметропия – слабый вид рефракции, при которой главный фокус параллельных лучей находится в отрицательном пространстве. Для гиперметропа нет точки в пространстве, к которой была бы установлена его оптическая система. Гиперметроп не может хорошо видеть ни вдаль, ни вблизи из-за анатомического строения глаза.. Однако, в молодом возрасте большинство людей с гиперметропической рефракции слабой

степени хорошо видят вдаль и на близком расстоянии благодаря аккомодации. При полной компесации гиперметропии аккомодацией острота зрения равна не менее 1,0.

Гиперметропия может возникнуть:

* в результате уменьшения передне-задней оси глаза ( осевая гиперметропия)

* в результате уменьшения преломляющей силы роговицы ( менее 40,0 D)

* смешанная форма

Гиперметропия подразделяется на:

1. Явная – аномалия рефракции, которую врач определяет при субъективном подборе стекол.

2. Скрытая – аномалия рефракции, которую врач определяет в условиях циклоплегии.

3. Тотальная – слагается из явной и скрытой.

Классификация гиперметропии по степеням:

I ст. – низкая – до 2.0 II ст. – средняя – от 2,0 до 5,0 III ст. – высокая – выше 5,0

Коррекция гиперметропии:

1. Очковая коррекция собирательными стеклами, коррегируется вся явная или 2/3 тотальной, гиперметропия слабой степени в молодом возрасте при отсутствии жалоб и высоком зрении в коррекции не нуждается.

Например:

Гиперметроп 1,0 D, 10 лет.

Условия зрения: представитель данного вида рефракции вынужден пользоваться аккомодацией для зрения и вдаль и вблизи, т. к. в молодом возрасте аккомодационный аппарат развит хорошо, то жалоб у данного гиперметропа не будет. В очках не нуждается. Для зрения вдаль должен выделить 1,0 D, для чтения на 33 см должен выделить 4,0 D (эмметроп выделит 3,0 D, т.к. гиперметропия слабый вид рефракции (3,0 + 1,0 = 4,0).

Гиперметроп 1,0 D, 50 лет.

Условия зрения: в 50 лет явления пресбиопии, аккомодационная способность снижена, следовательно данный гиперметроп будет плохо видеть и вдаль и вблизи, нуждается в очках для дали и для близи (бифокальных очках). Для дали sph. convex (+) 1,0 D, для близи, учитывая схему назначения пресбиопических очков (эмметропу в 50 лет +2,0 D, в данном случае как представителю слабого вида рефракции (2,0 + 1,0 =3,0), sph. convex (+) 3,0 D.

2. Коррекция контактными линзами.

3. Рефракционная хирургия.

3) Бактериальный конъюнктивит К бактериям, которые, в большинстве случаев, способствуют инфекционному покраснению глаз, относятся стафилококки, пневмококки, а также стрептококки. Бактериальный конъюнктивит глаз проявляется такими симптомами, как: * Боль в глазах; * Опухоль глаз; * Покраснение глаз; * Умеренные или сильные выделения из глаз, обычно желтоватого или зеленоватого цвета. [Бактериальный конъюнктивит: - гнойное отделяемое, вызывающее слипание век, утром человек просыпается и ему сложно открыть глаза; - отек конъюнктивы и века, слезотечение; - раздражение и покраснение глаза; - обычно поражается один глаз, однако при несоблюдении правил гигиены инфекция может легко перейти на другой] Выделения обычно скапливаются после сна. У детей может возникать страх, потому что они не могут открыть глаза после сна. В таких случаях необходимо наложить салфетку, смоченную в теплой воде, чтобы убрать выделения. Бактериальный конъюнктивит лечится при помощи примочек, которые накладываются на глаза (можно попробовать наложить примочку на один глаз в то время, пока ребенок смотрит свой любимый мультфильм), такое покраснение глаз обычно требует применения глазных капель или мази с антибиотиком (назначает врач). Ленчение: Бактериальный конъюнктивит: если причиной конъюнктива являются бактерии, то необходимо принимать антибиотики. Капли и мази с антибиотиком используются для наружного применения, их нужно наносить 3 или 4 раза в день 5-7 дней. Таблетки следует принимать в течение нескольких дней. Симптомы, как правило, проходят в течение 1 недели.

4)Острая потеря зрения.

---

Любой человек с неожиданной острой потерей зрения должен быть немедленно осмотрен окулистом. Здесь рассмотрены те ситуации, когда зрение пропало на одном или обоих глазах настолько, что человек перестал различать детали. Это могут быть внезапные выпадения участков поля зрения или ощущение, что перед глазом появилась какая-то помеха, блокирующая зрение (занавеска, шторка). При этом всегда существует причина более серьёзная, чем необходимость просто сменить очки.

Нормальный диск зрительного нерва.

---

Временная потеря зрения

Как правило, она наступает внезапно в одном глазу, является безболезненной и описывается пациентами как внезапно возникшая тень. Это состояние может длится несколько минут, затем зрение возвращается. Иногда повторяется снова и может возникать во втором глазу. Обычно возникает у пожилых пациентов, страдающих атеросклерозом и различными заболеваниями сосудов. При этом маленькие тромбы (сгустки крови) отрываются от стенки артерий и попадают в сосуды глаза, блокируя кровоснабжение сетчатки. Когда тромб разрушается, кровоток восстанавливается и зрение возвращается. Тромбозы или эмболии обычно возникает в сонных или коронарных (сердечных) артериях. Эмбол может представлять собой кристаллы холестерина, или кальция. Эта проблема относится к категории "транзиторных ишемических атак", в результате которых может возникнуть даже инфаркт или инсульт. При этом показаны исследования сосудов и возможно назначение антикоагулянтов. Другие проблемы, вызывающие острую потерю зрения включают в себя:

* Закупорку позвоночных артерий, участвующих в кровоснабжении зрительной доли головного мозга.

* Повышение внутричерепного давления (давления жидкости, окружающей мозг) может вызывать моментальную потерю зрения, особенно при перемещении положения пациента из сидячего в положение стоя.

* Спазм глазничной артерии, кровоснабжающей сетчатку. Он тоже может вызвать временную потерю зрения на одной стороне, но крайне редко.

---

Окклюзия (закупорка) центральной артерии сетчатки.

Если тромб или эмбол попадает в артерию сетчатки, он может её закупорить, вызывая прекращение кровотока и потерю зрения. В некоторых случаях тромб может быстро рассосаться и зрение восстанавливается. Но если тромб достаточно крупный, зрение не восстановится. Боли при этом, как правило, отсутствуют. Если кровоснабжение сетчатки прекращается более чем на 1,5 часа (приблизительно), зрение может не восстановиться, даже если тромб рассосётся, и циркуляция крови возобновится. (Белой стрелкой показан тромб артерии.)

Такое состояние указывает на риск инфаркта или инсульта. Если пациент немедленно обратится к офтальмологу, будет назначено лечение, предотвращающее необратимую потерю зрения.

---

Окклюзия центральной вены сетчатки.

Венозный отток из сосудов сетчатки глаза осуществляется единственным сосудом, называемым центральной веной сетчатки. Если эта вена закупоривается, в глазу могут возникать различные проблемы, пропорциональные степени обструкции. Пациент с такой патологией замечает ухудшение зрения, нечёткость изображения, появление плавающих помутнений и иногда выпадение полей зрения. Эти изменения возникают неожиданно и прогрессируют в течение какого-то периода времени (от нескольких часов до нескольких суток). Редко они возникают в обоих глазах.

В основе этой патологии лежат, как правило, сосудистые изменения, тромбы (так же как и при закупорке артерий). Не существует более эффективного лечения этого заболевания, чем лечение сопутствующих заболеваний (диабета, гипертонической болезни, атеросклероза) и надежды, что кровоток восстановится. Приблизительно в 1/3 всех случаев зрение почти полностью восстанавливается, в 1/3 - остаётся на прежнем уровне, и в 1/3 - происходит дальнейшее ухудшение и значительная потеря зрения. В самых тяжёлых ситуациях приходится прибегать к лазерному лечению для предотвращения опасных форм глаукомы, однако, лазерное лечение не восстановит зрение.

---

Инсульт.

Это нарушение кровообращения головного мозга в результате закупорки сосуда. Если это происходит в сосудах, кровоснабжающих зрительные доли мозга, при этом может возникать потеря зрения. Если область поражения очень небольшая, происходит выпадение небольшого участка поля зрения (возникновение так называемого слепого пятна). Зрительных долей мозга две - правая и левая. В левой формируется зрительный образ от правых половин сетчаток обоих глаз, в правой - от левых половин. Поэтому при поражении одной половины головного мозга происходит выпадение соответствующих участков полей зрения на обоих глазах. Лечение инсультов, происходящих в системе сосудов, кровоснабжающих затылочные доли мозга, проводится так же как и лечение любого инсульта, при участии терапевта и невропатолога.

БИЛЕТ №6

1. Зрительный нерв (n.opticus) - начинается диском, который образован аксонами ганглиозных клеток сетчатки, и заканчивается в хиазме. В зрительном нерве выделяют четыре отдела: внутриглазной (с преламинарной, интраламинарной и постламинарной частями), глазничный внутриканальцевый и внутричерепной. Общая длина зрительного нерва варьирует у взрослых людей от 35 до 55 мм. Значительную его часть составляет глазничный отросток (25 - 30 мм), который в горизонтальной плоскости имеет S-образный изгиб и благодаря этому зрительный нерв не испытывает натяжения при движении глазного яблока. На значительном протяжении (от выхода из глазного яблока до входа в canalis opticus) нерв, подобно мозгу, имеет три оболочки: твердую паутинную и мягкую. У глазного яблока твердая мозговая оболочка срастается со склерой и теноновой оболочкой, а у зрительного канала с надкостницей. Внутричерепной отрезок нерва и хиазма, находятся в субарахноидальной хиазматической цистерне, одеты только в мягкую оболочку. Подоболочечные пространства глазничной части нерва (субдуральное и субарахноидальное) соединяются с аналогичными пространствами головного мозга, но изолированы друг от друга. Все нервные волокна входящие в состав зрительного нерва, группируются в три основных пучка. Аксоны ганглиозных клеток, отходящие от центральной (макулярной) области сетчатки, составляют папилло-макулярный пучок, который входит в височную половину диска зрительного нерва. Волокна от ганглиозных клеток носовой половины сетчатки идут по радиальным линиям в ту же его половину. Аналогичные волокна, но от височной половины сетчатки, на пути диска зрительного нерва сверху и снизу "обтекают" папилло-макулярный пучок. В глазничном отрезке зрительного нерва вблизи глаза соотношения между нервными волокнами остаются такими же , как и в его диске. Далее папилло-макулярный перемещается в осевое положение, а волокна от височных квадрантов сетчатки - на всю соответствующую половину зрительного нерва. В полости черепа зрительные нервы соединяются над областью турецкого седла, образуя хиазму. В области хиазмы волокна зрительного нерва частично перекрещиваются за счет порций, связанных с носовыми половинами сетчаток. Переходя в противоположную сторону, они соединяются с волокнами от височных половин сетчаток уже другого глаза и образуют зрительный трак - tr.opticum. Здесь же частично перекрещиваются и папилло-макулярные пучки.

2. АСТИГМАТИЗМ—сочетание в одном глазу различных видов аметропии или различных степеней одного вида аметропии. Этиология, патогенез. Аномалия строения глаз— радиус кривизны роговицы (редко хрусталика) в различных меридианах оказывается неодинаковым. На двух главных взаимно перпендикулярных меридианах наиболее сильная и наиболее слабая преломляющая способность. В результате этого изображения предметов на сетчатке всегда бывают нечеткими, искаженными. Иногда астигматизм развивается после операций, болезней роговицы, ранений глаз. Различают следующие его виды: простой астигматизм — в одном из главных меридианов эмметропия, в другом — миопия или гипер-метропия; сложный астигматизм — в обоих главных меридианах аметропия одинакового вида, но различной степени; смешанный астигматизм — в одном из главных меридианов наблюдается миопия, в другом — гиперметропия. Симптомы: понижение зрения, иногда видение предметов искривленными, быстрое утомление глаз при работе, головная боль. При исследовании отмечается разница в преломляющей силе глаза в разных меридианах. Диагноз основывается на определении рефракции в главных преломляющих меридианах. Лечение. Постоянное ношение очков с астигматическими линзами. Прогноз. При правильной коррекции сохраняются высокая острота зрения и хорошая работоспособность.

3. ПИГМЕНТНОЕ ПЕРЕРОЖДЕНИЕ СЕТЧАТКИ. ПИГМЕНТНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ СЕТЧАТКИ

Заболевание характеризуется атрофией сетчатки с от ложением пигмента и представляет медленно протекающий дегенеративный процесс. До сих пор оно описано лишь у гсобак.

Этиология до сих пор не выяснена. У человека болезнь ставится в связь с порочным развитием зачатка межуточного мозга и наследственной передачей.

Патологоанатомические изменения указывают на сильную атрофию сетчатки. При этом хориокапиллярный слой также сильно атрофируется, истончается и содержит мало сосудов. Пигментный эпителий продуцирует пигмент, который внедряется в атрофированную сетчатку.

Клинические признаки. Местные изменения в сетчатке выражаются в том, что в различных местах появляется ненормально обильная, неравномерная пигментация в виде чёрных или чёрно-бурых бляшек, располагающихся преимущественно вдоль сосудов. Позже происходит атрофия сосудов сетчатки и соска зрительного нерва, который принимает бледно-жёлтый цвет. Развивается ночная слепота, тогда как днём видит хорошо.

Лечение. Болезнь имеет хронический характер и неизлечима. В конце концов наступает полная слепота. Рекомендуются общее укрепление организма, пища, богатая витаминами, инъекции стрихнина, гальванизация глаза.

Пигментная дегенерация сетчатки

Пигментная дегенерация сетчатки (ПДС) - это относительно редкое, наследственное заболевание, которое связано с нарушением работы и выживания палочек, фоторецепторов сетчатки, отвечающих за периферическое черно-белое сумеречное зрение. Колбочки, другой вид фоторецепторов, расположены большей частью в макуле. Они отвечают за центральное дневное цветное зрение с высокой остротой. Колбочки вовлекаются в дегенеративный процесс вторично.

Наследование может быть сцепленным с полом (передаваться от матери к сыну с Х-хромосомой), аутосомно- рецессивным (гены болезни нужны от обоих родителей) или аутосомно-доминантным (патологического гена достаточно от одного из родителей). Поскольку Х-хромосома задействована чаще всего, мужчины болеют чаще женщин.

Люди с ПДС обычно обнаруживают, что они больны, замечая потерю периферического зрения и способности ориентироваться в плохо освещенных пространствах. Прогрессирование заболевания сильно вариабельно. У некоторых зрение страдает очень слабо, у других болезнь постепенно приводит к полной слепоте.

Часто заболевание обнаруживается в детстве, когда появляются симптомы, но иногда они могут появиться уже в зрелом возрасте.

Признаки (симптомы)

Плохое зрение в сумерках на оба глаза

Частые спотыкания и столкновения с окружающими объектами в условиях пониженной освещенности

Постепенное сужение периферического поля зрения

Засветы

Быстрая утомляемость глаз

Диагностика

Пигментная дегенерация сетчатки обычно диагностируется до достижения совершенолетия. Часто обнаруживается, когда пациент начинает предъявлять жалобы на трудности со зрением в сумерки и ночью. Для постановки диагноза доктору, как правило, бывает достаточно взглянуть на глазное дно при помощи офтальмоскопа, чтобы увидеть там характерные скопления пигмента. Электрофизиологическое исследование, называемое электроретинографией, может быть назначено для большей детализации выраженности заболевания. Периметрия позволяет оценить состояние полей зрения.

Лечение

Стандартного и действительно эффективного лечения пигментной дегенерации сетчатки не существует. Могут назначаться стимулирующие процедуры - электро- и магнитостимуляция - с целью "расшевелить" больную сетчатку, заставить выжившие фоторецепторы принять на себя функции погибших и попытаться как-то приостановить естественное течение болезни. Кроме того, доктора могут прибегнуть к так называемой вазореконструктивной операции, с помощью которой пытаются улучшить кровоснабжение сетчатки. Все эти процедуры имеют ограниченную эффективность.

Несмотря на скудность нынешнего вооружения офтальмолога в сражении с ПДС и другими наследственными заболеваниями сетчатки, эта область активно разрабатывается учеными. В ней постоянно приобретается новая информация, которая вселяет сдержанный оптимизм, что в относительно близком будущем будет предложен радикально новый подход к сохранению и восстановлению зрения у этой категории больных.

4. Абсолютные признаки проникающего ранения: зияющая рана роговицы или склеры, выпадение в рану радужки, цилиарного или стекловидного тела, отверстие в радужке, внутриглазное инородное тело или пузырек воздуха в стекловидном теле. Относительные признаки проникающего ранения роговицы: гипотония (снижение внутриглазное давления), мелкая передняя камера (за счет истечения влаги), гифема, изменения формы зрачка, локальное помутнение хрусталика. Относительные признаки проникающего ранения склеры •гипотония наблюдается за счет выпадения стекловидного тела •глубокая передняя камера •наличие крови в стекловидном теле. Первая помощь при проникающем ранении глаза. 1.Закапать местно-анестезирующие капли (0.25 % раствор дикаина, или 2% раствор новокаина) и дезинфицирующие капли. 2.Удалить поверхностно лежащие инородные тела влажным тампоном. В области раны лучше не манипулировать. 3.Закапать дезинфицирующие стерильные капли и наложить стерильную повязку на оба глаза, особенно в тех случаях, когда имеется большая рана. 4.Ввести противостолбнячный анатоксин или сыворотку, антибиотики широкого спектра действия. 5.Направить в стационар на носилках. Все подлежать рентгеновскому обследованию в 2-х проекциях, даже при подозрении. Снимки производятся в фас и профиль и если определяют инородное тело, то проводят дополнительное исследование для уточнения локализации. В диагностике также помогает УЗИ глаза. В последующем производят удаление инородного тела, поэтому что: 1. инородное тело может быть источником инфекции. 2.Оставаясь внутри глаза оно может давать изменение оболочек: если инородное тело является железом то развивается картина сидероза: ржавый оттенок, окислы могут располагаться под капсулой хрусталика. Страдают фоторецепторы, могут быть в последующем отслойка сетчатки, изменения стекловидного тела. Если тело содержит медь, то развивается картина халькоза - окислы меди (зеленого цвета) пропитывают радужку и может быть разрушение сетчатки и стекловидного тела.

БИЛЕТ №7

1. Давление, которое оказывает содержимое глазного яблока (водянистая влага, стекловидное тело и кровь, находящаяся в сосудистом русле увеального тракта) на стенки глаза,     называют     внутриглазным     давлением (ВГД) или тензией глаза, офтальмотонусом. Уровень ВГД определяется соотношением между объемом глазного яблока и количеством его содержимого. Непосредственно влияние на величину ВГД оказывают эластичность склеры, степень кровенаполнения и тонус сосудов внутри глаза, соотношение продукции, и оттока водянистой влаги.

Водянистая влага — совершенно прозрачная жидкость с некоторым количеством белка и солей, наполняющая обе камеры глазного яблока. Ее объем около 0,5 мл.

Передняя камера — это пространство, ограниченное спереди задней поверхностью роговицы, а сзади — радужной оболочкой и хрусталиком. То место передней камеры, где радужка переходит в цилиарное, или ресничное, тело, составляет угол передней камеры. Здесь благодаря наличию щелевидных пространств (фонтановы пространства) и канала (шлеммов канал) происходит отток внутриглазной жидкости в передние цилиарные вены. Задняя камера — очень узкое пространство, ограниченное спереди радужной оболочкой, а сзади хрусталиком и волокнами, идущими к нему от цилиарных отростков.

При нормальных условиях ВГД обоих глаз одного и того же человека отличается большим постоянством, обнаруживая лишь незначительные колебания в зависимости от пульса, дыхательных движений и др. Нормальное ВГД колеблется у разных лиц от 18 до 27 мм рт. ст. Суточное колебание его в здоровых глазах не превышает 3—5 мм рт. ст. Указанные колебания зависят от того, что в ночное время при горизонтальном положении происходит некоторый застой в венах глаз и лица, что ведет к повышению ВГД в утренние часы. Колебания, выходящие за эти пределы, уже указывают на патологию.

Важная роль в регуляции ВГД принадлежит центральной нервной системе.

Офтальмотонус у практически здоровых лиц с возрастом незначительно и постепенно повышается. Повышение ВГД наблюдается при разных психических эмоциях (страх, волнение, горе, испуг), голодании. У больных гипертонической болезнью, оно часто бывает на уровне верхней границы нормы. При различных общих страданиях организма (заболевания сердца, печени, желудка и др.) ВГД такое же, как у здоровых людей.

При глаукоме, которая в народе известна под названием «желтой» или «зеленой воды», ВГД может значительно повышаться. При других же поражениях глаза оно может быть снижено, например, при ранениях глаза, особенно прободных, заболеваниях цилиарного тела и др.

Некоторое представление о состоянии ВГД можно получить путем исследования его пальпаторным (пальцевым) методом. Им пользуются лишь в тех случаях, когда невозможно измерить его инструментально. Больной смотрит вниз. Пальцы рук врача лежат на лбу больного, указательные — на верхнем веке, отступя на 8—10 мм от ресничного края. Такое положение обусловлено тем, чтобы под пальцы не попал хрящ верхнего века, который своей плотностью может создать неправильное представление о ВГД. Производится очень осторожное (чтобы не вызвать боли, не повредить глаз при травме, язве роговицы) давление на глаз попеременно указательными пальцами обеих рук, как при исследовании флюктуации. При этом посылают небольшие отрывистые толчки через веко на глаз одним пальцем, а указательный палец второй руки воспринимает эти толчки. В результате получается, представление о плотности глаза. Безусловно, для этого требуется известный опыт, приобретаемый в результате многочисленных исследований.

Плотность — Т (тензио) условно обозначают так: Т_n — нормальное давление, Т+1 — умеренно повышенное, Т+2 — значительно повышенное, Т+3 — резко повышенное. ВГД может быть и пониженным. Тогда по аналогии отмечают Т-1 — глаз несколько мягковат, Т-2 — глаз весьма мягкий, Т-3 — глаз очень мягкий и почти не имеет тонуса при пальпации. Всегда в таких случаях полезно плотность одного глаза сравнивать с плотностью другого.

Пальпаторный метод субъективен. Объективные данные можно получить, измеряя ВГД при помощи инструмента — тонометра. Имеются разные виды тонометров. Однако в практической работе наиболее часто тонометрия (исследование ВГД) производится тонометром Маклакова, который был предложен в 1884 г. Это полый цилиндр, внутри которого помещается свинцовый шарик. Общая масса цилиндра 10 г. Основанием его служат пластинки из «молочного» или матового стекла. Эти пластинки перед тонометрией смазывают тонким слоем краски (бисмарк коричневый или колларгол в глицерине с водой: 2 г красящего вещества. Тщательно растирают с 30 каплями воды и 30 каплями глицерина). Через 1—2 мин после двух-трех-кратного закапывания в конъюктивальный мешок 0,5% раствора дикаина (1% кокаина, 5% новокаина) исследуемого, находящегося в горизонтальном положении, просят фиксировать палец своей руки, вытянутой кверху, чтобы придать взору направление, удобное для тонометрии. Затем тонометр с помощью ручки держателя опускают (до половины его высоты) в вертикальном положении на центр роговицы и быстро поднимают его.

В месте контакта тонометра с основанием сегмента ^сплющивания роговицы краска с площадки стирается и остается на поверхности роговой оболочки. Полученный отпечаток кружка сплющивания прикладывают к увлажненной спиртом бумаге, на которой получается отпечаток цветного кружка с белым кружком посредине, принимаемым за основание сегмента сплющивания роговицы. Диаметр этого кружка измеряют с точностью до 0,1 мм при помощи специальной линейки-измерителя. На этой линейке обозначаются также значения ВГД (в мм рт. ст.) соответственно определенному диаметру кружка сплющивания роговицы. Этот диаметр обратно пропорционален величине ВГД.       '

Для каждого глаза следует проводить по 2 исследования, т. е. получать по 2 отпечатка. Затем площадки тонометра протирают спиртом, а конъюнктивальный мешок исследуемого глаза промывают физиологическим раствором и закапывают в него 2 капли 30% раствора сульфацил натрия. Отпечаток затем вписывают в контуры градуированной шкалы и определяют ВГД.

Эластонометрия и тонометрия имеют большое значение в клинике.

Измерение ВГД необходимо производить у всех людей в возрасте 40 лет и старше с целью раннего выявления глаукомы; его обычно проводят в 10—12 ч.

При малейшем его увеличении, различии в уровне ВГД обоих глаз, превышающем 3 мм рт. ст., нужно направить пациента к врачу-окулисту.

Необходимо знать, что внутриглазное давление может быть измерено и у детей различного возраста. У детей до 3 лет его измеряют во время сна или под наркозом.

2. Ретробульбарный неврит. (Поражение заглазной части зрительного нерва). В 90% случаев возникает на фоне рассеянного склероза, реже причиной является энцефалит, менингит, также риногенный. Острота зрения падает более значительно чем при обычном неврите. Очень рано появляется абсолютная центральная скотома. Зрачковые реакции полностью отсутствуют. Особенность: появление болевого синдрома при движении глазного яблока (вовлечение в воспалительный процесс сухожильного кольца вокруг зрительного нерва). Необходима консультация невропатолога. Лечение: основного заболевания. при явлениях отека — 50% раствор глицерина внутрь (из расчета 1,5 г/кг) в течение недели, диа-карб по 0,25 г 2—3 раза в день, 40% раствор глюкозы по 20 мл в/в —15—20 вливаний, 40% раствор гексаметилентет-рамина (уротропин) в/в по 10 мл—10 вливаний; витамины В1 и В12 в/м по 1 мл ежедневно —15—20 инъекций. В периоде стихания воспалительных явлений — общестимулиру-ющие и сосудорасширяющие препараты (никотиновая кислота по 0,05 г, нигексин по 0,25 г 2 раза в день, папаверин по 0,02 г 3 раза в день, экстракт алоэ, ФиБС и др.), аутогемоте-рапия. Прогноз. Своевременное лечение способствует сохранению достаточно высокого зрения. При позднем лечении обычно наступает атрофия зрительного нерва. Прогноз хуже при токсических поражениях зрительного нерва

3. Лазерная коррекция зрения

Л азерная коррекция — самый эффективный и наиболее распространенный на сегодняшний день метод исправления близорукости, дальнозоркости и астигматизма. Исправление зрения происходит за счет изменения формы роговицы.

Во время коррекции в результате воздействия на слои роговицы лучом лазера, ей придается форма «естественной линзы», с индивидуальными для каждого пациента параметрами. Лазерная коррекция устраняет близорукость до 12-15,0 D и выполняется амбулаторно, в режиме «одного дня». Глубина воздействия строго ограничена — не более 130–180 мкм, поэтому можно с уверенностью говорить о точности и безопасности данного метода лечения близорукости. Современные лазерные установки созданы таким образом, что начинают свою работу лишь при определенных условиях микроклимата: температурном режиме, влажности, обеспыленности др. Установка «чувствует» малейшие изменения и «отказывается» работать, если что-то может нарушить технологию.

Показания для лечения близорукости при помощи эксимер-лазерной коррекции зрения определяют индивидуально для каждого пациента, на основе полного диагностического обследования, а также с учетом возраста, общего состояния, профессиональной деятельности человека. Обычно ее проводят в возрасте 18-45 лет, однако решение о возможности проведения коррекции принимает врач. Нежелательно проводить коррекцию во время беременности и кормления грудью.

Существует несколько методик лазерной коррекции: ЛАСИК (LASIK), СУПЕР-ЛАСИК (SUPER LASIK), ЭПИ-ЛАСИК, ЛАСЕК (LASEK), ФРК. Они различаются по степени воздействия и методу формирования роговичной поверхности, но суть лечения — идентична.

Рефракционная замена хрусталика (ленсэктомия)

П рименяется для лечения близорукости более высоких степеней (до – 20 D). Суть метода заключается в удалении прозрачного хрусталика, когда оптическая сила хрусталика недостаточная или наоборот слишком сильная. Лечение близорукости при помощи ленсэктомии сочетается с помещением внутрь глаза искусственного хрусталика — интраокулярной линзы необходимой оптической силы. Дело в том, что оптическая сила хрусталика даже при сильных степенях близорукости остается равной приблизительно 20,0 D. Поэтому в подавляющем большинстве случаев без него глаз не может сфокусировать изображение на сетчатке.

Чаще всего рефракционная замена хрусталика применяется, когда у человека утрачена естественная аккомодация глаза (способность глаза четко различать предметы, расположенные на различном расстоянии). Все манипуляции осуществляются через самогерметизирующийся микроразрез (размером около 2,5 мм). Это стало возможным благодаря появлению такой методики, как факоэмульсификация (прозрачный хрусталик глаза при помощи ультразвука превращают в эмульсию и выводят из глаза). Для проведения операции по рефракционной замене хрусталика используется многопрофильная офтальмохирургическая система. Она позволяет проводить операции в течение 15–20 минут. Лечение близорукости методом рефракционной замены хрусталика не требует пребывания в больнице и наложения швов.http://www.excimerclinic.ru/myopia/treatment - top

Имплантация факичных линз

В отличие от рефракционной замены хрусталика имплантация факичных линз рекомендуется, когда у человека не утрачена естественная аккомодация. В ходе лечения природный хрусталик человека остается на месте, а специальную линзу имплантируют в заднюю или переднюю камеру глаза. Такая операция выполняется амбулаторно, через микроразрез размером 2,5 мм и не требует наложения швов. Чаще всего используются заднекамерные линзы, которые имплантируются за радужкой перед хрусталиком и дополнительно не фиксируются. Преимущество такого лечения близорукости в том, что с помощью факичных линз возможна коррекция очень высоких степеней близорукости (до – 25 D).http://www.excimerclinic.ru/myopia/treatment - top

Радиальная кератотомия

Во время лечения близорукости при помощи радиальной кератотомии по периферии роговицы наносятся несквозные радиальные надрезы. Срастаясь, эти разрезы изменяют форму роговицы и ее оптическую силу, улучшая зрение. Однако, несмотря на то, что этот метод лечения был в свое время прорывом в рефракционной хирургии, он имеет достаточное количество минусов. Такие как: длительный восстановительный период, невозможность прооперировать сразу оба глаза, плохая прогнозируемость результата, опасность осложнений при больших физических нагрузках, узкий диапазон применения. По этой причине в современных офтальмологических клиниках обычно радиальная кератотомия при лечении близорукости не применяется.http://www.excimerclinic.ru/myopia/treatment - top

Кератопластика (пластика роговицы)

При кератопластике, как и при эксимер-лазерной коррекции, исправление зрения происходит за счет изменения формы роговицы. Но если при эксимер-лазерной коррекции это происходит благодаря испарению ткани, то при кератопластике результат достигается благодаря пересадке трансплантанта (обычно это определенные слои донорской роговицы), которому при помощи программного моделирования придают определенную форму. Трансплантант может пересаживаться в толщу роговицы, располагаться на передних слоях роговицы или их замещать.http://www.excimerclinic.ru/myopia/treatment - top

4. Симптомы и течение. Чаще наблюдается хроническая форма заболевания. Пациента беспокоит слезотечение, гнойное отделяемое в конъюнктивальной полости, конъюнктива красная, пальпируется эластичное образование в области слезного мешка, при надавливании на него через слезные точки может выделяться гной. При длительном течении процесса мешок может сильно растягиваться и становится заметен через кожу. Заболевание осложняется острым дакриоциститом и флегмоной слезного мешка (см. далее). Появляется выраженная припухлость, уплотнение слезного мешка, глазная щель узкая. Через несколько дней может сформироваться гнойный фокус, который самопроизвольно вскрывается. ЭТИОЛОГИЯ. Основной причиной дакриоцистита является нарушение оттока слезной жидкости через слезноносовой канал. Установить это можно с помощью пробы с красителем (колларгол). В конъюнктивальный мешок закапывают 2 капли раствора колларгола, через 1-2 минуты должна произойти эвакуация жидкости в конъюнктивальный мешок, еще через 3-5 минут она должна проникнуть в носовую полость и окрасить чистую салфетку, К более сложным методам относится рентгенография слезного мешка с предварительным введением в него контраст (йодолипол и т.д.). Острый дакриоцистит требует срочного обращения к врачу. Лечение. Радикальным способом лечения хронического дакриоцистита является хирургическое соединение слезного мешка с полостью носа. Для предупреждения осложнений и уменьшения нагноения употребляют: 20-30% раствор сульфацил-натрия; 0,25% левомицетипа: 0,5% гентамиципа; 0,25% раствор сульфата цинка с 2% борной кислотой, раствор перманганата калия и фурацилина (1:5000). Для лечения острого процесса применяется интенсивная терапия (см. лечение флегмоны слезного мешка).

БИЛЕТ №8

1.Точку зрительной оси на минимальном расстоянии, с которого глаз еще может отчетливо различать какой-либо предмет при максимальном напряжении аккомодации, принято называть ближней точкой ясного зрения (punctum proximum) . Следовательно, аккомодация — это способность глаза четко различать предметы, располагающиеся между дальнейшей и ближайшей точками ясного видения. Можно сказать, что аккомодация обеспечивается четкое изображение, то есть ясное определение предметов, расположенных ближе дальнейшей точки ясного зрения.

РР- точка в пространстве на которую настраивается глаз в макс напряжении аккомодации. 10л-7см, 20л-10см, 30л-15см, 40л-20см, 50л-40см, 60л-100см. L-(длина акк) PP-Pr, где Pr- точка из которой выходя, лучи в покое фокус на сетчатке. A- объем акк. – макс количество диоптрий, которые могут выделить глаза при максимальном напряжении аккомадации. А=100\рр – (+-R), где (+ миопия) (- гиперметропия)

Механизмы аккомодации: в момент перевода взора с дальних предметов на ближние происходит сокращение цилиарной мышцы, вследствие чего уменьшается ее диаметр, расслабляются цинновы связки, и хрусталик становится более выпуклым, что увеличиваются его преломляющие способности.

Рефракцию глаза в состоянии работы аккомодационного аппарата называют динамической клинической рефракцией.

При разности отстояния от глаза дальнейшей точки ясного зрения и ближайшей точки ясного зрения можно определить в линейных мерах область, или длину аккомодации для каждого глаза. Объем аккомодации (ширина, сила) характеризуется разницей в преломляющей силе оптической системы глаза, которая возникает при переводе взгляда от ДТЯЗ к БТЯЗ. Положение ближайшей точки ясного зрения соответствует максимальному напряжению аккомодации. Определить расстояние этой точки от глаза можно, если до того момента, когда станет заметной его нечеткость.

Объем аккомодации в диоптриях определяется по формуле А= t/P — t/p = P-R, где р и r — величины рефракции в дптр, соответствующие ближайшей и дальнейшей точкам ясного зрения. Объем аккомодации равен той прибавке к рефракции глаза, которая получается в результате максимального напряжения аккомодационного аппарата глаза, то есть разности между максимальной динамической (Р) и статической R рефракции.

2. КОСОГЛАЗИЕ—отклонение зрительной оси одного из глаз от общей точки фиксации. Различают паралитическое косоглазие, вызванное поражением нервов, иннервирующих мышцы глаза, и содружественное косоглазие, причинами которого могут быть заболевания ЦНС, общие инфекции и интоксикации, психические травмы, аметропии, резкое понижение зрения или слепота на один глаз.Паралитическое косоглазие отличается от содружественного диплопией, отсутствием или резким ограничением движений глаза в сторону парализованной мышцы. Лечение. Назначение очков при аметропии. При пониженном зрении на один глаз — лечение амблиопии. Если при содружественном косоглазии постоянное ношение очков в течение 6—12 мес не устраняет отклонения глаза, показана операция с пред- и послеоперационными ортопти-ческими упражнениями (развитие подвижности глаз, их способности сливать фовеальные изображения предметов, фузионных резервов). При симметричном положении глаз для восстановления бинокулярного зрения—диплоптичес-кие упражнения. Лечение паралитического косоглазия хирургическое. Прогноз. Лечение, как правило, приводит к симметричному положению глаз. Бинокулярное зрение восстанавливается значительно реже. Паралитическое косоглазие — развивается вследствие поражения наружных мышц глаза, или их иннервации на разных уровнях: всегда наблюдается ограничение в сторону пораженной мышцы.

Метод лечения косоглазия — плеонтоортоптохирургический, включает: 1. Проведение коррекции 2. проведение специальных упражнений для повышения остроты зрения косящего глаза 3. хирургическое лечение, чтобы поставить оси правильно 4. тренировка и развитие бинокулярного зрения.

3.Невоспалительный отек диска зрительного нерва - застойный диск зрительного нерва. Обусловлен повышением внутричерепного давления (внутричерепные опухоли, абсцессы, геморрагические инсульты, базальные менингиты, травмы). Клиника застойного диска нерва двусторонняя. При офтальмоскопии бросается в глаза значительное выпячивание тканей диска то есть он проминирует в стекловидное тело. Границы диска становятся размытыми, нечеткие, стушеванные. Видно что сосуды диска зрительного нерва скатываются как с горки с ткани диска на сетчатку. Артерии сужены, вены наоборот расширены. Если своевременно устранить причину отека зрительного нерва, то зрительные функции восстанавливаются, процесс обратим. Отличительной чертой поражения зрительного нерва является возникновение центральных скотом. При длительном нарастающем застое диска зрительного нерва процесс переходит в атрофию зрительного нерва. Говоря об атрофии зрительного нерва в целом можно выделить следующие этиологические моменты: сдавления исход воспаления (неврита) нарушение трофики зрительного нерва (нарушение кровообращения в стволе зрительного нерва). Офтальмоскопия: на глазном дне ярко выраженная ишемия ткани зрительного нерва. В норме диск зрительного нерва выглядит в виде бледно-розового овала, а здесь он имеет восковидный цвет с желтоватым, а иногда с молочно-белым оттенком. Ткань диска зрительного нерва несколько утоплена. Резкое сужение всех сосудов. При появлении атрофии диска зрительного нерва больные жалуются на появление скотом, гемералопию и нарастающее концентрическое сужение границ поля зрения. При нарушении кровообращения в стволе зрительного нерва часто появляются секторальные или квадратные выпадения полей зрения. Лечение : 1.Сосудорасширяющие препараты (кавинтон и др.); 2.Витаминотерапия (гр.В); 3.Электростимуляция зрительного нерва. Может быть чрезкожная и непосредственная стимуляция зрительного нерва.

4. Причинами постепенного снижения остроты зрения у больных пожилого возраста могут быть катаракта, глаукома или возрастная дегенерация желтого пятна. Вследствие постепенного начала заболевания эти больные нередко обращаются к врачу в запущенной стадии процесса. Наличие катаракты можно обнаружить при обследовании глаза. МД – это болезнь, поражающая центральную, самую важную область сетчатки – макулу, играющую ключевую роль в обеспечении зрения.

Возрастная макулярная дегенерация является ведущей причиной необратимой потери зрения и слепоты среди населения развитых стран мира в возрасте 50 лет и старше. Так как люди в этой группе представляют все большую долю населения, потеря зрения от дегенерации макулы является растущей проблемой.

По данным ВОЗ, доля населения старшей возрастной группы в экономически развитых странах составляет около 20%, а к 2050 г. возрастет, вероятно, до 33%. Соответственно, в связи с ожидаемым увеличением продолжительности жизни, неуклонным ростом атеросклероза и сопутствующей патологии проблема ВМД остается наиболее актуальной. К тому же в последние годы наметилась отчетливая тенденция к «омоложению» данного заболевания.

Причиной снижения зрения является дегенерация макулы, самой важной зоны сетчатки глаза, ответственной за резкость и остроту центрального зрения, необходимого для чтения или вождения автомобиля, периферическое зрение при этом практически не страдает. Социально–медицинская значимость этого заболевания обусловлена именно быстрой потерей центрального зрения и утратой общей работоспособности. Степень тяжести процесса и потери центрального зрения зависит от формы ВМД.

Сухая и влажная формы ВМД

Интенсивный обмен веществ в сетчатке приводит к образованию свободных радикалов и других активных форм кислорода, которые могут вызывать развитие дегенеративных процессов при недостаточной работе антиокислительной системы (АОС). Тогда в сетчатке, особенно в макуле и парамакулярной области, под действием кислорода и света образуются нерасщепляемые полимерные структуры – друзы, основным компонентом которых является липофусцин.

С отложением друз происходи атрофия прилегающих слоев сетчатки и отмечается рост патологических новообразованных сосудов в пигментном эпителии сетчатки. В дальнейшем происходят процессы рубцевания, сопровождающиеся потерей большого количества фоторецепторов сетчатки.

Офтальмологи выделяют два варианта течения данного заболевания – сухая (неэкссудативная, атрофическая) и влажная (экссудативная, неоваскулярная) форма ВМД.

Сухая форма ВМД встречается чаще, чем влажная и выявляется в 85% всех случаев ВМД. В макулярной области диагностируется желтоватые пятна, известные как друзы. Постепенная потеря центрального зрения ограничивает возможности пациентов различать мелкие детали, но она не столь сурова как при влажной форме. Однако сухая форма ВМД через несколько лет может медленно прогрессировать до поздней стадии географической атрофии (ГА) - постепенная деградации клеток сетчатки, которая также может привести к серьезной потере зрения.

На сегодняшний день не существует радикального лечения сухой формы ВМД, хотя некоторые сейчас находятся в клинических испытаниях. Огромное количество клинических исследований доказало, что определенные питательные вещества, такие как бета-каротин (витамин А), витамины С и Е может помочь предотвратить или замедлить прогрессирование сухая дегенерация желтого пятна. Исследования показывают, что прием больших доз некоторых пищевых добавок и витаминов для глаз может снизить риск развития ранней стадии ВМД на 25%. Глазные врачи также рекомендуют пациентам с сухой формой ВМД носить солнцезащитные очки с защитой от УФ.

Влажная форма ВМД представлена примерно в 10-15% случаев. Болезнь быстро развивается и часто приводит к значительной потере центрального зрения., сухие AMD переходит к более передовым и повреждение формы болезни глаз. При влажной форме ВМД начинается процесс роста новых кровеносных сосудов (неоваскуляризация). Стенка таких сосудов неполноценна и пропускает клетки крови и жидкость, которые накапливаются в пространстве под сетчаткой. Эта утечка вызывает постоянное повреждение светочувствительных клеток сетчатки, которые погибают и создают слепые пятна в центральном зрении. 

Хориоидальная неоваскуляризация (ХНВ), лежит в основе процесса развития влажной формы ВМД. Аномальный рост сосудов, является ошибочным способом организма создать новую сеть кровеносных сосудов, чтобы обеспечить поступление необходимого количества питательных веществ и кислорода к сетчатке глаза. Вместо этого процесса образуются рубцы, что приводит к серьезной потере центрального зрения.

Причины и факторы риска развития ВМД

Несмотря на многочисленные исследования, посвященные ВМД, причины этого заболевания остаются до настоящего времени окончательно не выясненными. ВМД относится к многофакторным заболеваниям.

Возраст – главная причина. Заболеваемость резко увеличивается с возрастом. Среди людей среднего возраста эта болезнь встречается у 2%, в возрасте от 65 до 75 лет диагностируется у 20%, а в группе от 75 до 84 лет признаки ВМД находят у каждого третьего. Значительная часть населения имеет врожденную предрасположенность к ВМД, носуществует ряд факторов, которые либо способствуют возникновению болезни, либо предупреждают её.

Доказан ряд факторов риска, которые отрицательно сказываются на природных защитных механизмах и поэтому способствуют развитию ВМД, наиболее значимыми являются:

Раса - наибольшее распространение ВМД наблюдается у европеоидной расы  

Наследственность - семейный анамнез является важным фактором риска у 20% больных ВМД. Установлено трехкратное возрастание риска развития ВМД, если заболевание встречается у родственников в первом поколении  

Сердечно-сосудистые заболевания - существенная роль в развитии ВМД. Установлено, что при атеросклерозе риск поражения макулярной области возрастает в 3 раза, а при наличии гипертонической болезни – в 7 раз.  

Курение сигарет - единственный фактор риска, значимость которого подтверждалась во всех исследованиях. Прекращение курения снижает риск развития ВМД.  

Прямое воздействие солнечных лучей  

Питание - риск ВМД выше у людей, которые употребляют в пищу больше насыщенных жиров и холестерина, а также при повышенной массе тела.  

Светлая радужка  

Катаракта, особенно ядерная, является фактором риска развития ВМД. Хирургическое удаление катаракты может способствовать прогрессированию заболевания у пациентов с уже имеющимися изменениями в макулярной зоне. 

Симптомы ВМД

Возрастная макулярная дегенерация обычно вызывает медленную, безболезненную и необратимую потерю зрения. В редких случаях, потеря зрения может быть резкой. Ранними признаками потери зрения от ВМД являются:

появление темных пятен в центральном зрении

нечеткость изображения

искажение предметов

ухудшения восприятия цвета

Резкое ухудшение зрения при плохой освещенности и в темноте

Самым элементарным тестом для определения проявлений ВМД служит тест Амслера. Сетка Амслера состоит из пересекающихся прямых линий с центральной черной точкой посередине. Пациенты с проявлениями ВМД могут видеть, что некоторые линии выглядят размытыми или волнистыми, а в поле зрения появляются темные пятна.

Врач-офтальмолог может различить проявления данного заболевания еще до развития изменений в зрении пациента и направить его на дополнительные обследования.

Диагностика ВМД

Диагностика ВМД базируется на данных анамнеза, жалобах пациента, оценке зрительных функций и данных осмотра сетчатки различными методами. В настоящее время одним из самых информативных методов при выявлении патологии сетчатки признана флюоресцентная ангиография глазного дна (ФАГД). Для проведения ФАГД применяют различные модели фотокамер и специальные контрастные вещества –флюоресцеин или индоцианин зеленый, которые вводят в вену пациента, а затем выполняют серию снимков глазного дна.   Стереоскопические снимки также могут быть использованы как исходные для динамического наблюдения за рядом пациентов с выраженной сухой фомой ВМД и за пациентами в процессе лечения.

Для тонкой оценки изменений в сетчатке и макуле применяют OКT (оптическая когерентная томография), что позволяет выявлять структурные изменения на самых ранних стадиях дегенерации сетчатки.

Билет №9

1.субьективный метод определения рефракции

РЕФРАКЦИЯ (от лат. refringere — отражать, разламывать), оптическая установка глаза в. состоянии покоя аккомодации

субъективным методом исследования рефракции является способ, основанный на определении максимальной остроты зрения с коррекцией.

Субъективный метод – это метод, при котором врач основывается на показаниях пациента.

1)Субъективный метод основан на показаниях исследуемого об изменениях остроты зрения при подборе корригирующих линз. Предварительно, по обычным правилам, определяют остроту зрения каждого глаза дали. В пробную оправу перед исследуемым глазом первой всегда помещают слабую собирательную линзу +0,5 дптр и выясняют, как изменилось зрение. Если оно улучшилось, то речь идет о гиперметропии. Для определения степени гиперметропии постепенно меняют стекла, усиливая их с интервалом 0,5–1 дптр. При этом высокой остроты зрения можно достичь с помощью нескольких стекол разной силы в связи с тем, что небольшая гиперметропия самокорригируется напряжением аккомодации. Степень гипер-метропии характеризуется самым сильным собирающим стеклом, которое дает высокую остроту зрения.В случае ухудшения зрения от слабого собирательного стекла (при миопии и эмметропии) предлагают рассеивающие стекла. При эмметропии в молодом возрасте ослабление рефракции, вызванное рассеивающим стеклом, корригируется напряжением аккомодации, в связи с чем острота зрения не ухудшается; при наличии пресбиопии в эмметропическом глазу эти стекла понижают остроту зрения. При миопии рассеивающее стекло улучшает зрение. Для определения степени миопии постепенно увеличивают силу рассеивающих линз с интервалом 0,5–1 дптр до того момента, когда будет достигнута наивысшая острота зрения. Степень миопии оценивается самым слабым вогнутым стеклом, дающим наилучшее зрение, так как при гиперкоррекции миопии в глазу появляется слабая гиперметропия, корригируемая напряжением аккомодации. Если с помощью сферических линз не удается добиться полной остроты зрения, следует проверить, нет ли астигматизма.

2)субъективным методом начинается с проверки остроты зрения, а затем к исследуемому глазу приставляют оптические стекла возрастающей силы. То стекло, с помощью которого будет достигнута полная острота зрения (Visus = 1,0) и будет отвечать степени миопии или гиперметропии данного глаза, выраженной в диоптриях. Однако, получив остроту зрения, равную 1,0 мы не уверены, является ли соответствие преломляющей способности глаза постоянным или оно возникло вследствие напряжения аккомодационного аппарата глаза.

Глаз, имеющий при полном покое аккомодации эмметропическую рефракцию, аккомодируя, усиливает рефракцию и может стать миопическим, но не может стать гиперметропическим, т.е. уменьшить свою преломляющую силу.

Гиперметропический же глаз путем напряжения аккомодации может стать эмметропическим и даже миопическим. Это все надо учитывать при проверке остроты зрения и субъективном определении рефракции.

Миопу аккомодация помочь не может. Напрягая аккомодацию, миопический глаз усиливает свою миопию, поэтому даже при небольшой миопии острота зрения никогда не достигнет 1,0. Следовательно, если человек видит 1,0, то у него миопическая рефракция исключается.

Если у больного эмметропия, то приставление к его глазу стекла даже в +0,5 дптр превратит его в миопа и острота зрения понизится.

Если такую линзу приставить гиперметропу, который благодаря аккомодации получил остроту зрения 1,0, то стекло выполняет часть работы аккомодации и острота зрения, равная 1,0 будет сохранена. Но если приставлять все более сильные выпуклые стекла, то аккомодация полностью расслабляется, и тогда зрение у него ухудшится.

Степень гиперметропии соответствует силе самого сильного выпуклого стекла, при котором сохраняется острота зрения равная 1,0. Если острота зрения у человека ниже 1,0, то нужно думать о миопии, но не забывать о гиперметропии, значительные степени которой могут снизить остроту зрения. Если выпуклые стекла не дают никакого улучшения, то надо предполагать у пациента наличие миопии и приставлять вогнутые стекла, начиная с самых слабых. Самое слабое стекло, которое,дает остроту зрения равную 1,0, отвечает степени миопии. Но бывают случаи, когда приставление к глазу сферических стекол не улучшает остроту зрения или улучшает ее незначительно.

Нередко больной называет отдельные буквы последующих рядов и не может назвать всех знаков предыдущего ряда или зрение его улучшается при определенном положении головы. В таких случаях нужно думать об астигматизме.

2.кардинальные признаки бактериального кератита.профилактика.лечение

Кератит — воспаление роговицы глаза, проявляющееся преимущественно её помутнением, изъязвлением, болью и покраснением глаза.

Бактериальная инфекция, первичная и вторичная, составляет 12,9% среди патологии роговицы . Четко определяются 2 основные группы экзогенных факторов возникновения бактериальных кератитов и язв роговицы:

1-я группа - травматические повреждения роговицы, вызванные инородными телами, ожогами, хирургическим вмешательством. Важную роль играют микротравмы, возникшие при ношении контактных линз и нарушении гигиены их хранения. Частота риска бактериального кератита увеличивается в 10 - 15 раз у тех, кто оставляет линзы на ночь

2-я группа - длительное течение герпетических кератитов и дистрофий роговицы при нерациональном применении кортикостероидов, противовирусных средств, антибиотиков, анестетиков.

К эндогенным факторам необходимо отнести наличие очагов хронической инфекции (синуситы, кариозные зубы и т.д.).

Наиболее частыми возбудителями бактериальных язв роговицы (более 80% всех случаев) являются: Staphylococcus, Streptococcus, Pneumococcus, Pseudomonas aeruginosa, реже встречаются Escherichia coli, Neisseria, Proteus vulgaris, Moraxella. В единичных случаях диагностируются кератиты, вызываемые Nocardia.

Основными клиническими признаками бактериального кератита являются:

- болевой синдром;

- корнеальный синдром: светобоязнь, слезотечение, блефароспазм;

- наличие перикорнеальной или смешанной инъекции;

- наличие инфильтрата роговицы, сопровождающегося нарушением прозрачности, зеркальности, блеска и чувствительности роговицы.

Воспалительные инфильтраты могут иметь различную форму, величину и глубину расположения: точечные, округлые, в виде веточки, штрихов или диффузно захватывающие всю роговицу. При гнойных кератитах инфильтрат принимает желтоватый, а при значительной васкуляризации - ржавый оттенок. Границы инфильтрата нечеткие, что определяется выраженным отеком окружающих участков стромы роговицы; могут появляться зоны изъязвления поверхности и истончения стромы.

При переходе воспалительного процесса на глубжележащие оболочки глаза - радужку, цилиарное тело - развивается кератоирит, кератоиридоциклит, кератоувеит; это сопровождается отложением преципитатов на задней поверхности роговицы, появлением фибрина во влаге передней камеры, гипопиона. В случае перфорации гнойной язвы роговицы могут возникнуть тяжелые осложнения: гнойный эндофтальмит, вторичная глаукома, субатрофия глазного яблока, симпатическая офтальмия.

Профилактика Кератита:

Предупреждение травм глаз, своевременое лечение блефарита и конъюнктивита, дакриоцистита и общих заболеваний, способствующих развитию кератитов.

Лечение

Схема 1

Антибактериальная терапия при язве роговицы, вызванной синегнойной палочкой

Местно

• ломефлоксацин / ципрофлоксацин / тобрамицин, гентамицин + полимиксин / амикацин / колбиоцин

Инъекции парабульбарные (подконъюнктивальные)

• тобрамицин / гентамицин / амикацин / цефотаксим

Системно в таблетках

• ломефлоксацин / ципрофлоксацин

Системно в инъекциях

• гентамицин / тобрамицин / амикацин /цефотаксим / цефтазидим

Местно применяют ломефлоксацин, ципрофлоксацин, тобрамицин, гентамицин + полимиксин, амикацин, колбиоцин, тетрациклин, инстилляции 5 - 8 раз в день. Антибиотики аминогликозиды закапывают в первый час каждые 15 мин. Дополнительно: инстилляции противовоспалительных препаратов, мидриатиков, препаратов регенирирующего и эпителизирующего действия.

Гентамицин, тобрамицин, амикацин применяют в виде парабульбарных и внутримышечных инъекций.

Ломефлоксацин оказался наиболее перспективным препаратом в комплексном лечении бактериальных кератитов и язв роговицы: по 1 таблетке (400 мг) 2 раза в день в течение 5 дней, а при тяжелых язвах в течение 10 дней. У наблюдавшихся нами 45 больных выздоровление наступило в течение 20 - 35 дней.

Терапия при язвах роговицы, вызванных стафилококком, стрептококком, пневмококком. Главным в лечении является сочетанное местное и системное применение антибиотиков и сульфаниламидов (схема 2).

Схема 2

Антибактериальная терапия при язве роговицы, вызванной стафилококком, стрептококком, пневмококком

Местно

• тобрамицин / ломефлоксацин / колбиоцин / пиклосидин / хлорамфеникол / сульфапиридазин / сульфацил натрия / • эктерицид

Инъекции парабульбарные

• тобрамицин / амикацин / цефазолин / цефтриаксон

Системно

• ломефлоксацин / ципрофлоксацин / эритромицин /сульфаниламиды / цефазолин / цефаклор / азитромицин / доксициклин

Наиболее перспективными в этих случаях являются антибактериальные препараты нового поколения - фторхинолоны: ломефлоксацин (для системного и местного применения), ципрофлоксацин в таблетках, цефалоспорины (цефазолин, цефтриаксин парабульбарно и внутримышечно), глазные капли сульфапиридазина, тобрамицина, пиклосидин; глазные мази "Колбиоцин", "Эубетал".

При этом использование стероидных препаратов не рекомендуется, так как они могут привести к обострению заболевания, серьезному изъязвлению и перфорации роговицы.

3.повреждение глаз щелочами и кислотами.неотложная помощь

I. ЩЕЛОЧНЫЕ -

   вызывают колликвационный некроз, способствующий проник-

   новению повреждающего агента вглубь ткани.

  а) Анион, гидроксильная группа (ОН-), омыляет жирные

      кислоты-компоненты клеточных мембран, вызывая разруше-

      ние и гибель клеток.

  б) Катион щелочи вызывает:

    -  гидратацию гликозамимногликанов (помутнение роговицы);

    -  гидратацию коллагена (укорочение и утолщение коллагено-

       вых волокон с повреждением трабекулярной сети, высвобо-

      ждением простагландинов и офтальмогипертензией).

в)  Длительное сохранение рН на уровне 11,5 и выше грозит

     гипотонией и субатрофией глазного яблока.

 

II. КИСЛОТНЫЕ ОЖОГИ  -

     вызывают в тканях коагуляционный некроз.

    а) Катион, ион водорода (Н+), вызывает повреждения

         вследствие изменения рН.

    б) Анион кислоты обусловливает денатурацию и сверты-

        вание белка в поверхностных тканях, как бы создавая

         барьер, в какой-то мере препятствующий дальнейшему

         проникновению кислоты вглубь глаза.

Способность большинства кислот проникать в ткани выражена в значительно меньшей степени, чем у щелочей.

В то же время, наиболее агрессивные кислоты (плавиковая и др.) быстро проникают во внутриглазные структуры, вызывая повреждения, подобные щелочным.

Промыть струей воды и закапать по 1—2 капли 2%-ного раствора новокаина. В последующем нужно закапать капли с антибиотиками (0,25%-ный раствор левомицетина).

Нельзя накладывать повызки.

Кислоты вызывают быстрое свертывание белков и образование на коже, конъюнктиве и роговице коагуляционного некроза (струпа), отграничение которого от здоровых тканей намечается в первые часы после ожога.Медицинская помощь: глаза дополнительно промывают 2% раствором гидрокарбоната натрия или изотоническим раствором хлорида натрия и стерильной водой комнатной температуры. Подкожно вводят 0,5 мл противостолбнячного анатоксина и 3000 ME противостолбнячной сыворотки. После орошения обожженную кожу век и лица обильно смазывают 10% мазью сульфапиридазина натрия или стерильным рыбьим жиром. В конъюнктивальный мешок закапывают 0,25% раствор дикаина и закладывают 10% мазь сульфапиридазина натрия. При тяжелых ожогах век накладывают на них мазевую повязку.

Первая врачебная помощь:

    -  эпибульбарная анестезия;

    -  промывание глаз водой (нейтрализатором) под контро-

       лем рН, удаление частиц обжигающего агента при двойном

       вывороте верхнего века;

    -  закладывание в глаз мази с антибиотиком;

    -  противостолбнячная иммунизация пострадавшего;

    -  общее применение антибиотиков (при тяжелых ожогах). 

4.синдром верхней глазной щели.

сочетание полной офтальмоплегии с анестезией роговицы, верхнего века и гомолатеральной половины лба, обусловленное поражением глазодвигательного, блокового, отводящего и глазного нервов; наблюдается при опухоль, периостит, гиперостоз, арахноидит, менингит

Симптоматика: проявляется полным (реже, частичным) параличом мышц глазного яблока (птоз верхнего века, полная офтальмоплегия, расширение зрачка и отсутствие его реакции па свет), болями и снижением чувствительности в области иннервации 1-й ветви тройничного нерва (роговица, верхнее веко, половина лба).

БИЛЕТ №10

1.картина нормального глазного дна.

Картина глазного дна в норме: 1) Диск зрительного нерва 2) Желтое пятно (макулярная область).

Макула (синонимы: макулярная область, желтое пятно) имеет форму горизонтального овала с диаметром около 5,5 мм . В центре макулы располагается углубление – центральная ямка (fovea), а на дне последней – ямочка (foveola). Фовеола располагается с височной стороны от диска зрительного нерва, на расстоянии приблизительно 4 мм. Особенность фовеолы заключается в том, что этой зоне плотность фоторецепторов максимальна и отсутствуют кровеносные сосуды. Эта область ответственна за цветовосприятие и высокую остроту зрения. За счет макулы мы имеем возможность читать. Только изображение, фокусирующееся в макуле, может быть воспринято мозгом четко и ясно.

Сетчатка представляет собой очень сложно организованную структуру. Микроскопически в ней различают 10 слоев.

При взгляде исследуемого, направленном к носу на 12 15° (больного просят смотреть мимо уха вра­ча, одноименного исследуемому глазу), виден диск зрительного нерва розового или желтовато-красного цвета в форме круга или вертикального овала. Носовая половина диска зрительного нерва имеет более темную окраску по сравнению с височной так как она лучше снабжается кровью и содержит более толстый пучок нервных волокон. Границы диска зрительного нерва лучше очер­чены с височной стороны. Следует помнить, что иногда при аномалии рефракции (главным образом при гипер- метропии) границы диска зрительного нерва нечеткие (картина псевдоневрита). Диск зрительного нерва может быть окружен склеральным или хориоидальным кольцом (полным или неполным). Горизонтальный размер диска в среднем равен 1,5 1,7 мм. В центре диска имеется во­ронкообразное углубление (физиологическая экскавация); между ним и краем диска расположена полоска ткани диска, находящаяся в одной плоскости с сетчаткой. Этим физиологическая экскавация отличается от патологической, краевой. Из центра диска зрительного нерва или несколько кнутри от него выходит центральная артерия и входит центральная вена сетчатки. На поверхности диска каждая из них делится на две ветви: верхнюю и нижнюю. Эти ветви, сойдя с диска, делятся на височную и носовую, а затем разветвляются и распространяются по всей сетчатке, оставляя свободной центральную ямку желтого пятна.

2.синдром «аномальный внешний вид глаза». Экзофтальм. Причины.кардинальные признаки.

3.причтны слезящегося глаза.дакриоцистит вздрослых.

Дакриоцистит – это хронический, рецидивирующий воспалительный процесс, протекающий в слезном мешке и его протоках.

Выделяют следующие клинические формы хронического дакриоцистита:

простой катаральный дакриоцистит

стенозирующий дакриоцистит

эмпиему слезного мешка

флегмону слезного мешка

Острый дакриоцистит, как правило, это не самостоятельное заболевание, а обострение хронического процесса.

Наиболее частыми возбудителями выступают бактерии, вирусы, паразиты. Частым провоцирующим фактором может выступать травма глазного яблока.

Причиной развития дакриоцистита является воспаление слизистой оболочки носослезного канала. В результате оболочка утолщается, и отток жидкости прекращается. Слеза накапливается в слезном мешке, и создаются условия для инфицирования патогенной флорой.

Проявления дакриоцистита у взрослых

Заболевание на первых этапах не проявляет себя особенно ярко. Классические симптомы это припухлость и чувство распирания в слезном мешке.

Спустя некоторое время, присоединяется непрерывное слезотечение, чувство постоянного дискомфорта и легкий болевой синдром. При надавливании на область слезного мешка, возможно выделение жидкости или гноя. На поздних этапах из-за постоянного слезотечения кожа области под слезным мешком становиться покрасневшей и воспаленной.

Без соответствующего и своевременного лечения простой катаральный дакриоцистит может перейти в абсцесс – гнойное расплавление тканей. Это является крайне тяжелым заболеванием, которое может привести к потере зрения или к сепсису всего организма.

дакриоцистит как правило бывает с одной стороны, тогда как коньюктивит затрагивает оба глазика. Поставить точный диагноз помогает проба с с красителем (обычно это колларгол). В глаз закапывают несколько капель раствора, через 1-2 минуты должен произойти выход жидкости в конъюнктивальный мешок, еще через 3-5 минут жидкость должна поступить в полость носа. В редких случаях делают рентген с использованием контрастного вещества.

Регулярный массаж слезного мешка, и введение в слезный мешок и носослезный канал антибактериальных, противовоспалительных и сосудосуживающих препаратов.

В том случае если заболевание оказалось запущенным, то эффективным способом лечения может быть только хирургическое вмешательство.

Операции, применяемые при этой патологии: бужирование – восстановление слезотока по носослезному каналу. Второй вид операции – дакриоцисториностомия. Суть ее состоит в формировании нового сообщения между слезным мешком и полостью носа.

4.синдром красный глаз

Под синдромом красного глаза подразумевается сумма симптомов, включающая в себя несколько заболеваний, ведущим признаком которых является инъекция глаза или кровоизлияние под конъюктиву.

Решающие признаки СКГ: 1-инъекция глаза или кровоизлияние под конъюктиву. 2- раздражение глаза слезотечение, светобоязнь и блефароспазм. 3-рези и боли в глазу

Острые воспалительные заболевания век и слезных органов Коньюктивиты Эписклериты и склериты. Аллергический дерматит. Этиология: местное применение глазных каплей и мазей (антибиотики, дикаин, атропин и пр.), средства косметики (тушь), химические вещества на производстве и в быту. Часто для выявления причины ставят накожные пробы. Клиника: резко выраженный отек кожи века, его гиперемия, сочетается с аллергическим коньюктивитом. Кожа век может быть сухой или мацерированной - на ней появляются мелкие пузырьки, которые лопаются с выделением серозной жидкости Лечение:Определить и устранить аллерген Местно - кортикостероиды в мазях: 0.5% гидрокортизоновая мазь, 0.5% преднизолоновая мазь; Десенсибилизирующая терапия (внутрь) - фенкарол, супрастин, димедрол, 10% раствор кальция хлорида.Ячмень - острое гнойное воспаление волосяного мешочка ресницы или сальной железы, которая располагается около луковицы. Заболевание начинается от локальной гиперемии и легкого отека в области одной ресницы. Небольной воспалительный фокус проявляется резко выраженной болезненностью. На 2-3 день появляется гнойное расплавление и верхушка приобретает желтоватый оттенок (головка). На 3-4 день гнойник вскрывается, гной изливается, боль стихает. Если воспаление возникает в области наружного угла глаза, то возникает сильный отек из-за нарушения лимфообращнеия Sol. Sulfacili - natrii 30% - закапывать в глаз 4-6 раз в день. Абсцес-ска.Этиология:инфицирование раны кожи века, ячмень, фурункул, язвенные блефариты, общие инфекционные заболевания (вследствие метастатических отсевов). Клиника: наблюдается резко выраженная гиперемия века и отек его, глазная щель сомкнута. Часто повышается температура тела, на 2-4 день может быть флюктуация, затем абсцесс вскрывается.

Блефарит - воспаление краев век. Факторы способствующие развитию блефарита: хронические болезни ЖКТ, глистные инвазии,эндокринные и обменные поражения,кариес,хронический тонзиллит,некорригированные аномалии рефракции, астигматизм, аметропия.Лечение: выявление и устранение причины, массаж век, туалет края век 1% раствором брилиантовой зелени, 5-10% спиртовым раствором календулы, применение дезинфицирующих капель и мазей в конъюктивальный мешок, витамины, аутогемотерапия.Острый дакриоаденит. Обычно является осложнением общих инфекций (грипп, ангина, корь, брюшной тиф и др). Процесс чаще односторонний. В области верхне - наружной части верхнего века наблюдается отечность и гиперемия, веко опускается, приобретает S-образную форму. При пальпации резкая болезненность. .

БИЛЕТ №11

1.диагностика астигматизма. Принципы коррекции

Полностью избавить от астигматизма можно только с помощью хирургической операции. Они бывают нескольких видов:

Кератотомия — нанесение несквозных насечек на роговицу для ослабления преломления по усиленной оси. Данная операция применяется при близоруком либо смешанном астигматизме.

Термокератокоагуляция — прижигание периферической зоны роговицы нагретой металлической иглой, при этом кривизна роговицы увеличивается, а, значит, увеличивается ее преломляющая сила. Операция выполняется для коррекции дальнозоркого астигматизма.

Лазерная коагуляция — отличается от предыдущей методики тем, что вместо металлической иглы используется луч лазера.

Очки - самый распространенный метод коррекции астигматизма, особенно в детском возрасте. При астигматизме используются очки со специальными цилиндрическими линзами - положительными или отрицательными - в зависимости от вида астигматизма

Контактные линзы - контактные линзы применяются для коррекции астигматизма, небольшой степени (до 3 диоптрий). При астигматизме используются специальные – торические линзы, которые должен подобрать офтальмолог.

Сущность астигматизма

заключается в неодинаковой преломляющей силе оптической системы глаза в различных меридианах. Меридианами называют окружности, проходящие через передний полюс (центр роговой оболочки) и задний (симметричная переднему полюсу точка в заднем отделе глаза) полюс глаза.

При астигматизме кривизна роговицы неправильная и поэтому один меридиан будет наиболее преломляющим с максимальной кривизной и наименее преломляющий ему перпендикулярный. При таких условиях в глазу не будет единой фокусной точки и четкого изображения предметов не будет.Приобретенный астигматизм бывает при рубцовых изменениях роговицы после операций, после наложения щипцов при патологических родах, т.к. сдавливается головка плода и изменяется форма глазницы и глаз и т. д.

Чаще приходится встречаться с врожденным астигматизмом. Астигматизм может быть прямым, когда вертикальный меридиан преломляет сильнее горизонтального и обратным, когда сильнее преломляет горизонтальный меридиан. Степень астигматизма - разница между рефракцией главных меридианов.

Если в одном из меридианов будет эмметропическая рефракция, а в другом иная, такой астигматизм называется простым.

Простой прямой миопический астигматизм.

Простой обратный гиперметропический астигматизм.

Если в обоих меридианах рефракция одинаковая, но разная по силе, астигматизм называется сложным.

Cложный прямой гиперметропический астигматизм, степень астигматизма 2,0 дптр.

Если в главном меридиане будет рефракция миопическая, а в другом гиперметропическая, то такой астигматизм будет называться смешанным.

Cмешанный прямой астигматизм, степень астигматизма 3,0 дптр.

Астигматизм правильный прямой в 0,5 дптр считается физиологическим.

Cложный миопический астигматизм с косыми осями, степень астигматизма 2,0 дптр.

Если главные меридианы идут в косом направлении, то это астигматизм с косыми осями.

Астигматизм, как и рефракцию, можно определять субъективным и объективным методами.

При субъективном методе определения астигматизма, к глазу приставляют цилиндр силой в 0,5 дптр, ставят ось вертикально и если зрение не улучшится, то постепенно поворачивают ось в пробной оправе до горизонтального положения.

Найдя такое положение оси, при которой острота зрения лучше, постепенно усиливают силу цилиндра. То наименьшее цилиндрическое стекло рассеивающее или собирающее, с которым достигается наибольшая острота зрения, и будет нужным стеклом. Можно таким же образом к найденному сначала цилиндрическому стеклу прибавлять нужные сферические.

Есть способ со стенопической линейной щелью. Пластинку со стенопической щелью поворачивают вокруг предне-задней оси глаза и находят положение, при котором будет наилучшее и наихудшее зрение. Это и будет соответствовать главным меридианам. Приставляя сферические стекла перед щелью, определяют для каждого меридиана его рефракцию и каждый меридиан отдельно корригируется сферическими стеклами.

Таким образом определяется астигматизм и его степень. По полученным показателям назначается необходимая сферо-цилиндрическая или цилиндрическая коррекция.

Степень астигматизма и направление главных меридианов можно определить методом скиаскопии. Объективными методами кроме скиаскопии являются кератоскопия с помощью кератоскопов, офтальмометрия с помощью офтальмометров, рефрактометрия с помощью рефрактометра Хартингера, диоптрона и др.

2.закрытоугольная глаукома.клиники.исход.терапия.

Первичная закрытоугольная глаукома - состояние, при котором периферическая часть радужки закрывает угол передней камеры и блокирует отток внутриглазной жидкости.

- чаще развивается у пожилых людей при дальнозоркости (гиперметропии).

- Провоцирующим фактором может быть расширение зрачка (мидриаз).

Клинические симптомы

Существует несколько стадий заболевания:

1. подострый приступ закрытоугольной глаукомы

Симптомы: тупая боль в области глаза, некоторое снижение зрения, радужные круги вокруг источников света.

Подострый приступ может пройти сам по себе или перейти в следующую стадию.

2. острый приступ закрытоугольной глаукомы

Симптомы: сильная боль в области глаза, виска, половине головы; покраснение глаза, широкий, не реагирующий на свет зрачок; отек роговицы; резкое снижение зрения, радужные круги вокруг источников света. Возможны тошнота, рвота, брадикардия. Внутриглазное давление повышается до 40-80 мм.рт.ст.

Острый приступ глаукомы может привести к необратимой потере зрения всего за несколько часов и является показанием к экстренной госпитализации.

3. хроническая закрытоугольная глаукома

Развивается после нескольких подострых или острых приступов в результате блокады угла передней камеры (формирования синехий, повреждения и дистрофии дренажной зоны).

Прогноз

Лечение, как правило, хирургическое. При своевременном обращении прогноз благоприятный.

терапия, направленная на снижение внутриглазного давления (офтальмогипотензивная терапия);

терапия, способствующая улучшению кровоснабжения внутренних оболочек глаза и внутриглазной части зрительного нерва;

терапия, направленная на нормализацию обменных процессов (метаболизма) в тканях глаза с целью воздействия на дистрофические процессы, характерные для глаукомы.

Средства, улучшающие отток внутриглазной жидкости

Миотики

Пилокарпин. «Пилокарпина гидрохлорид» 1%, 2%, 4% растворы , «Изопто-карпин» 1%, 2%, 4% , «Офтанпилокарпин» 1% .

Карбахол. «Изопто-карбахол» 1,5 и 3% (

Симпатомиметики

Эпинефрин. «Глаукон» 1% и 2% , «эпифрин» 0,5%, 1% и 2%

Дипивефрин. «Офтан-дипивефрин» 0,1%

Простагландины F2 альфа (препараты усиливают увеосклеральный путь оттока)

Патанопрост. «Ксалатан» 0,005%

Травопрост. «Траватан» 0,004%

Средства, угнетающие продукцию внутриглазной жидкости

Селективные симпатомиметики

Клонидин (клофелин). «Клофелин» 1,125%, 0,25%, 0,5%

Бета-адреноблокаторы

Неселективные (ß1,2) адреноблокаторы. Тимолол 0,25%, 0,5%. «Офтан тимолол» , «Тимолол-ЛЭНС», «Тимолол-ДИА» , «Тимогексал» , «Арутимол» «Кузимолол» «Ниолол»

, «Окумед», «Окумол» («Тимоптик», «Тимоптик-депо» - пролонгированная форма

Селективные (ß1) адреноблокаторы. Бетаксолол 0,5%. «Бетоптик» 0,5%, «Бетоптик С» 0,25% глазная суспензия

Ингибиторы карбоангидразы

Дорзоламид. «Трусопт» 2%

Бринзоламид. «Азопт» 1% глазная суспензия

Комбинированные препараты

Проксофелин (проксодолол + клофелин),

Фотил (тимолол 0,5% + пилокарпин 2%),

Фотил форте (тимолол 0,5% + пилокарпин 4%),

Нормоглаукон (пилокарпин 2% + метипранолол),

Косопт (дорзоламид 2% + тимолол 0,5%),

Препараты первого выбора: Тимолол, Пилокарпин, простагландины F2 альфа (ксалатан, траватан).

3.ранения глаза проникающие.

Проникающие ранения глаза являются результатом разрезания или разрыва наружной оболочки глазного яблока. Они подразделяются по типу, локализации и протяженности повреждения. Их классифицируют на рваные ранения глаза (например, ножом или осколками стекла) травмы, связанные с внедрением внутриглазных инородных тел, и разрывы вследствие тупой травмы. Все проникающие ранения глазного яблока относятся к тяжелым повреждениям. По локализации ран наружной оболочки глазного яблока различают роговичные, лимбальные и склеральные ранения.Достоверными признаками проникающего ранения являются сквозная рана в роговице или склере, выпадение радужки, цилиарного или стекловидного тел, обнаружение в глазу инородного тела отверстия в радужной оболочке.Помогают заподозрить проникающее ранение косвенные (относительные) признаки: гипотония глаза, мелкая или глубокая передняя камера, сопутствующая гифема, изменение правильной округлой формы зрачка, его размеров и расположения; выраженный отек конъюнктивы (хемоз) или субконъюнктивальное кровоизлияние, понижение остроты зрения. Целостность глазного яблока может быть нарушена даже в том случае, если глаз выглядит внешне нормальным. Напротив некоторые из симптомов травмы (пониженное ВГД, отек конъюнктивы) появляются после контузии глаза без проникающего ранения.Прогноз для зрения и сохранения глазного яблока зависит от локализации раны, ее протяженности, а также сопутствующих повреждений структур глаза и объема кровоизлияний. Перфорирующие травмы отличаются от пенетрирующих наличием входного и выходного отверстий.

. Абсолютными признаками проникающего ранения глаза являются: 1) неадаптированные (зияющие) края раны; 2) выпадение в рану оболочек и/или содержимого глаза; 3) наличие внутриглазного инородного тела. В случае хорошей адаптации краев раны косвенными симптомами проникающего ранения переднего сегмента глаза считаются гипотония, мелкая или отсутствующая передняя камера, деформация зрачка со смещением в сторону предполагаемого отверстия в стенке глаза. Для ран, расположенных кзади от радужки и хрусталика, такими признаками являются гипотония и углубление передней камеры.

Непроникающие ранения глаза обычно затрагивают конъюнктиву, часть слоев роговицы, реже склеру и цилиарное тело.

Скорая и неотложная помощь. Вводят противостолбнячную сыворотку по Безредке (1500— 3000 ME), столбнячный анатоксин (1 мл), внутримышечно и внутрь антибиотик. Очищают ткани вокруг раны от поверхностно расположенных частиц грязи, при отсутствии зияющих ран с выпавшими оболочками закапывают в конъюнктивальный мешок раствор сульфацилнатрия или левомицетина, накладывают асептическую бинокулярную повязку, срочно транспортируют пострадавшего в офтальмологический стационар в положении лежа на спине.

4.ультрафиолетовая офтальмия

Электрическая офтальмия возникает в результате интенсивного облучения глаза светом, богатым ультрафиолетовыми лучами (свет сильной дуговой лампы при киносъемке, при электросварочных работах).

 спустя 6—8 часовпосле облучения резкой светобоязнью, слезотечением, блефароспазмом, гиперемией конъюнктивы.

Первая помощь: закапывание 0,25% раствора дикаина или 0,3% раствора леокаина (при их отсутствии можно закапывать прямо из ампулы, содержащей 2% раствор новокаина), холодные примочки, нахождение в темном помещении.

Билет №12

1.Роговица. Вместе со склерой составляют наружную оболочку глаза. Роговица обладает прозрачностью, гладкостью, зеркальностью, сферичностью, высокой чувствительностью. Не имеет собственных сосудов, питание получает из области лимба (передние цилиарные артерии). Является основной преломляющей средой глаза (40 диоптрий).

Состоит из 5 слоев: передний эпителий, наружная пограничная мембрана (боуменова оболочка), собственное вещество, внутренняя пограничная мембрана (десцеметова оболочка), задний эпителий.

Передний слой состоит из многослойного плоского неороговевающего эпителия, является продолжением конъюнктивы, при повреждении хорошо регенерирует.

Передняя пограничная мембрана неэластичная, имеет низкий обмен, не способна к регенерации, при повреждении остаются помутнения.

Собственное вещество – основная масса роговицы, состоит из повторяющихся пластинчатых структур, богато водой. При повреждении восстанавливается, но по типу образования рубцовой ткани.

Задняя пограничная мембрана – самый прочный слорй, устойчива к растяжению, инфекционным агентам, химическим веществам.

2. Аккомодация – способность глаза фокусировать изображение на сетчатке изображение от предметов, находящихся ближе дальнейшей точки ясного видения.

Стимулом к включению аккомодации является появление на сетчатке нечеткого изображения.

Механизм: у человека функция аккомодации выполняется цилиарной мышцей, цинновой связкой и хрусталиков, путем пассивного изменения его формы. Механизм аккомодации заключается в сокращении циркулярных волокон цилиарной мышцы, вследствие чего расслабляется циннова связка, сумка хрусталика. Хрусталик, в силу своих эластических свойств и стремления принять шаровидную форму, становится более выпуклым (возрастает его преломляющая сила), что позволяет человеку видеть предметы, находящиеся на близком расстоянии.

3. Иридоциклиты.

Воспаление радужной оболочки и цилиарного тела. Этиология: инфекционные агенты. Клиника:

1. Боль в глазу, соответствующей половине головы, усиливающаяся по ночам и при пальпации через веко цилиарного тела.

2. Изменение цвета радужки (разрушение эритроцитов), стушеванность рисунка радужки.

3. Появление преципитатов – комочки экссудата, состоящие из лимфоцитов, макрофагов, оседающие на задней поверхности роговицы.

4. Задние синехии – сращение между радужкой и хрусталиком, что может привести к нарушению оттока внутриглазной жидкости и приступу вторичной глаукомы.

5. Появление экссудата в стекловидном теле, вызывающие дуффузные или хлопьевидгые плавающие помутнения.

Лечение: глюкокортикостероиды (капли 4-6 раз/день 0,1% дексаметазон - Максидекс)

Нестероидные противовоспалительные средства (капли 3-4 раз/день 0,1% диклофенак натрия - наклоф)

Для уменьшения явлений фибриноидного синдрома применяют фибринолитические препраты (урокиназа)

4.Кардинальные признаки катаракты. Современные способы оперативного лечения:

Катаракта - помутнение хрусталика. Кардинальный признак катаракты - это серый или белый цвет области зрачка (вместо черного).

Показания к оперативному лечению:

Неотложные:

1. Перезрелая катаракта;

2. Набухающая катаракта;

3. Вывих и подвывих хрусталика;

4. Травматическая катаракта с нарушением целостности капсулы;

Профессионально-бытовые:

1. Острота зрения 0,3-0,5;

2. Нарушение качества жизни, нарушение бинокулярного зрения;

Хирургическая операция- удаление мутного хрусталика или экстракция катаракты.

Виды:

1. Интракапсулярная экстракция (удаление хрусталлика вместе с капсулой);

2. Экстракапсулярная экстракция (извлекают только ядро и хрусталликовые массы, а капсула остается в глазу) с последующей имплантацией интраокулярной линзы;

3. Ультразвуковая факоэмульсификация через тоннельный самогерметизирующийся разрез;

4. Аквалейз (гидромониторное разрушение ядра);

5. Лазерная экстракция катаракты;

6. Микрофакоэмульсификация (через 2мм разрез).

Билет №13

1. Происхождение и отток камерной влаги. Методы измерения внутриглазного давления.

Внутриглазная жидкость непрерывно продуцируется отростками цилиарного тела, накапливается в задней камере, которая представляет собой щелевидное пространство сложной конфигурации, расположенное кзади от радужки. Затем большая часть влаги оттекает через зрачок, омывая хрусталик, после чего поступает в переднюю камеру и проходит через дренажную систему глаза, находящуюся в зоне угла передней камеры - трабекулу и шлеммов канал (венозный синус склеры). Из него внутриглазная жидкость оттекает через выводящие коллекторы (выпускники) в поверхностные вены склеры.

Передняя стенка угла передней камеры образуется в месте перехода роговицы в склеру, задняя - образована радужной оболочкой, вершиной угла служит передняя часть цилиарного тела.

Трабекула представляет собой сетевидное кольцо, образованное соединительнотканными пластинками, имеющими множество отверстий и щелей. Водянистая влага просачивается через трабекулярную сеть и собирается в шлеммовом канале, представляющем собой циркулярную щель с диаметром просвета около 0.3-0.5 мм, а затем оттекает через 25-30 тонких канальцев (выпускников), впадающих в эписклеральные (наружные) вены глаза, которые и являются конечным пунктом оттока водянистой влаги.

Трабекулярный аппарат представляет собой многослойный, самоочищающийся фильтр, обеспечивающий одностороннее движение жидкости из передней камеры в склеральный синус.

Описанный путь является основным и по нему оттекает в среднем 85-95% водянистой влаги. Кроме переднего пути оттока внутриглазной жидкости, выделяют и дополнительный: примерно 5-15% водянистой влаги уходит из глаза, просачиваясь через цилиарное тело и склеры в вены сосудистой оболочки и склеральные вены, формируя, так называемый, увеосклеральный путь оттока.

Исследование внутриглазного давления можно проводить пальпаторным способом. Больной смотрит вниз, прикрывая при этом свои глаза веками. Доктор, находясь напротив исследуемого, указательным пальцем левой руки легко надавливает на верхнее веко правого глаза, и указательным пальцем правой руки - на верхнее веко левого глаза. Легким надавливанием на веки доктор, основываясь на своем предыдущем опыте, тактильными ощущениями получает представление о том, насколько плотный тот или иной глаз. Также большое значение имеет сравнение ощущений по правому и левому глазу. Дело в том, что для первичной открытоугольной глаукомы характерна ассимметрия - более высокое ВГД на одном глазу.

Для точного определения давления внутри глаза применяются специальные приборы-грузики - тонометры. При исследовании (тонометрии) больной находится в положении лежа. После проведенной раствором дикаина анестезии глаза, врач помещает тонометр на центр роговицы.

Общепринятых норм глазного давления не существует. Для каждого метода измерения существует своя норма. Большое распространение получила методика установки на глаз специальных грузиков с точно выверенной массой. При этом измерении нормой будет считаться давление не выше 26 мм рт. ст. Однако, исследования последних лет показали, что у 70% здоровых людей внутриглазное давление соответствует норме 22 мм рт.ст. Также давление может измеряться при помощи пневнотонометров, которые выпускают струи воздуха. Для каждой отдельной модели существуют свои нормы измерений.

Тонометр Маклакова является наиболее часто используется в практике российского здравоохранения. Можно сказать, что это российский "золотой стандарт" для методик измерения внутриглазного давления.

Площадки грузика протираются спиртом для дезинфекции, насухо вытираются и окрашиваются тонким слоем краски. Глаза обезболиваются, например, 0,5% раствором дикаина. Исследуемый, лежа на спине, фиксирует взгляд на поднятом перед глазами указательном пальце. Медицинская сестра (оптометрист) ставит грузик тонометра на центр роговицы, которая должна располагаться прямо. Держалки грузика осторожно опускаются, и после того, как вся масса грузика окажется на роговице, грузик убирается с глаза. Такая же процедура проводится на парном глазу.

Результат измерения определяется по площади контакта грузика с роговицей глаза. Чем выше внутриглазное давление, тем на меньшую площадь грузик уплощает (аппланирует) роговицу. Место контакта грузика с глазом проявляется в виде круга вымытой краски, который отпечатывается на бумаге, смоченной спиртом. Специальной линейкой - номограммой, где определенному диаметру контакта соответствует свой уровень внутриглазного давления, производят замеры диаметра светлого (свободного от краски) кольца.

За рубежом наибольшее распространение получила другой вариант аппланационной томометрии, основанный на использовании тонометра Гольдманна.

Любой способ измерения внутриглазного давления неприятен, но не вызывает болевых ощущений. Для снижения давления врач прописывает капли, но пациент обязательно должен проходить плановые осмотры, поскольку в случаях привыкания к прописанным препаратам, врач должен поменять схему лечения. Если капли не оказывают ожидаемого эффекта - то может быть поставлен вопрос об операции - микрохирургической или

лазерной, в результате которых улучшается отток жидкости из глаза через естественные пути, либо через искусственно созданные пути оттока.

2. Виды рефракции:

В зависимости от положения главного фокуса (точка, в которой сходятся параллельные оптической оси лучи, идущие в глаз) по отношению к сетчатке различают два вида рефракции -эмметропию, когда лучи фокусируются на сетчатке, или соразмерную рефракцию, и аметропию - несоразмерную рефракцию, которая может быть трех видов: миопия (близорукость) - это сильная рефракция, параллельные оптической оси лучи фокусируются перед сетчаткой и изображение получается нечетким; гиперметропия (дальнозоркость) - слабая рефракция, оптической силы недостаточно и параллельные оптической оси лучи фокусируются за сетчаткой и изображение так же получается нечетким. И третий картина аметропии - астигматизм. - присутствие в одном глазу двух различных видов рефракции или одного вида рефракции, но разной степени преломления. При этом образуется два фокуса и в результате изображение получается нечетким.

3. Бинокулярное зрение.

Бинокулярное зрение и методы его исследования

В обычных условиях нормально видящий человек пользуется одновременно обоими глазами, как одним бинокулярным аппаратом. Поэтому изучение зрительной функции дает достаточное представление о состояние зрения только тогда, когда исследование функциональной способности проводится при изучении функции обоих глаз одновременно.

Смотря двумя глазами на предмет, человек на сетчатой оболочке каждого глаза получает отдельные изображения этого предмета. Психически эти изображения сливаются в один зрительный образ, который и воспринимается сознанием. Но для того чтобы произошло слияние, необходимо, чтобы полученные на сетчатке изображения соответствовали друг другу по величине и форме и падали на строго идентичные участки сетчатой оболочки. Эти точки или участки сетчатой оболочки называются корреспондирующими. Каждая точка поверхности одной сетчатки имеет в другой сетчатке свою корреспондирующую точку. Корреспондирующие точки сетчаток - это прежде всего центральные ямки, затем точки, расположенные обоих глазах в одинаковых меридианах и на одинаковом расстоянии от центральных ямок. Слияние изображения происходит лишь в том случае, если они находятся в этих корреспондирующих точках сетчатки.

Неидентичные точки - это множество пар асимметричных, неодинаково расположенных точек, удаленных на разные расстояния от центральных ямок или от них на равных расстояниях, но с разными знаками. Они называются диспаратными. Если изображение предмета попадает на диспаратные точки сетчатки, то они не сольются в нашем сознании в единый образ, предмет будет восприниматься двойным, возникает двоение.

Бинокулярное зрение дает возможность стереоскопического зрения, возможность видеть окружающий мир в трех измерениях, определять расстояние между предметами, воспринимать глубину. телесность окружающего мира.

Величина предмета будет разной при наличии резкой границы рефракции правого и левого глаза. Вогнутые линзы вызывают некоторое уменьшение размеров получаемых изображений, а собирающие выпуклые линзы дают увеличение размеров ретинальных изображений. Поэтому при назначении стекол избегают разницу в коррекции правого и левого глаза больше, чем в 2,0 дптр. Если возможно, надо стремиться давать и полную коррекцию худшему глазу, чтобы повысить его функциональную способность, подравнять его к лучшему глазу. Когда зрение худшего глаза чрезвычайно низкое, а лучший глаз хорошо поддается коррекции, не надо стремиться к подравниванию функций, т.к. больной лишается надежды на восстановление бинокулярного зрения.

Плохо видящий глаз может перестать совсем функционировать и начинает косить. В нем может развиться слепота от бездеятельности (amblyopia ex anopsia). Развитие косоглазия у детей при аметропии, а особенно при анизометропии - явление довольно частое.

В основе стереоскопичности и определении расстояния между предметами лежит физиологическое двоение. При нем изображение получаются в неидентичных, диспаратных точках, симметрично расположенных относительно желтого пятна, что дает физиологическое двоение. Нейтрализация этого двоения совершается в коре головного мозга. Физиологическое двоение не мешает зрению, но дает в кору сигналы о расположении предметов, более близких или более удаленных от точки фиксации. Поэтому оно называется физиологическим.

Функция стереоскопического зрения свойственна только бинокулярному зрению. Человек с одним глазом не лишен возможности глубинного зрения, но оно дается ему более сложным путем. Большое значение имеет тренировка, накопление опыта о величине, форме предметов. Человек, не имеющий бинокулярного зрения, не может работать по той профессии, где приходится иметь дело с быстро движущимися предметами, где нужна моментальная оценка глубины (летчик, машинист поездов и т.д.). Не имея бинокулярного зрения, нельзя работать врачом-стоматологом.

Нормальное бинокулярное зрение возможно, если имеется нормальный тонус всех наружных мышц обоих глаз. При мышечном равновесии зрительные оси глаз расположены параллельно. Это равновесие носит название ортофории. Основным фактором, обеспечивающим наличие бинокулярного зрения является фузионный рефлекс, который приводит зрительные оси к нормальному параллельному положению в случаях скрытого косоглазия.

Бинокулярное зрение развивается, совершенствуется и изменяется в течение всей жизни. Развитие бинокулярного зрения начинается с рефлекса бинокулярной фиксации, который возникает приблизительно на 3-м месяце жизни, а формирование его заканчивается к 12 годам.

При истинном косоглазии бывает либо монокулярное, либо одновременное зрение. При одновременном зрении оба изображения воспринимаются, но из-за отсутствия или угнетения фузионного рефлекса не сливаются в одно. При монокулярном зрении в высших корковых центрах воспринимается изображение только одного из глаз.

Существует много способов проверки бинокулярного зрения. Самый простой пробой является проба с появлением двоения в результате смещения глаза пальцем (на глаз надавливают пальцем через веко).

Опыт Соколова с "отверстием в ладони" проводится так. К глазу исследуемого приставлена трубка, через которую он смотрит вдаль. Со стороны раскрытого глаза к концу трубки исследуемый приставляет свою ладонь. В случае нормального бинокулярного зрения испытуемый увидит в центре ладони отверстие, через которое видно то, что видит глаз, смотрящий через трубку.

По способу Кальфа (проба с промахиванием) исследуют бинокулярную функцию с помощью двух карандашей. Исследуемый держит карандаш горизонтально в вытянутой руке и пытается попасть им в кончик второго карандаша на расстоянии нескольких сантиметров, который в вертикальном положении держит исследователь.

С помощью приставления карандаша на расстоянии нескольких сантиметров перед носом читающего, можно решить вопрос, читает ли человек монокулярно или бинокулярно. Карандаш закрывает часть букв, поэтому читать, не поворачивая головы, можно только при наличии бинокулярного зрения. Если же зрение монокулярное, то приставленный карандаш делает чтение невозможным.

Бинокулярное зрение определяется также по установочному движению глаз. Если при фиксации обследуемым какого-либо предмета прикрыть один глаз ладонью, то при наличии скрытого косоглазия глаз под ладонью отклоняется в сторону. При отнятии руки, в случае наличия у больного бинокулярного зрения, глаз совершает установочное движение для получения бинокулярного восприятия. Если установочное движение замедлено или отсутствует, то это может свидетельствовать о слабости бинокулярного зрения или наличии только одновременного.

Более точное определение бинокулярного зрения производится с помощью специальных приборов: четырехточечного цветотеста, синоптофора. В основе всех приборов лежит принцип разделения полей зрения правого и левого глаза, которое достигается механическим способом или при помощи поляроидных, цветовых и других устройств.

В четырехточечном цветовом аппарате это разделение осуществляется с помощью дополнительных цветов. На передней поверхности прибора имеется несколько отверстий с красным и зеленым светофильтрами, а одно отверстие прикрыто матовым стеклом. Изнутри прибор освещается лампой. Обследуемый надевает очки с красно-зелеными фильтрами. Глаз, перед которым стоит красное стекло видит только красные объекты, другой - зеленые.

При нормальном бинокулярном зрении видны красные и зеленые объекты, а бесцветный кажется окрашенным в красно-зеленый цвет, т.к. воспринимается и правым, и левым глазом. Если имеется выраженный ведущий глаз, то бесцветный кружок окрасится в цвет стекла, поставленного перед ведущим глазом. При одновременном зрении обследуемый видит 5 кружков. При монокулярном зрении, в зависимости от того, какой глаз участвует в зрении (допустим левый, перед которым стоит зеленое стекло), увидит зеленые объекты и окрашенный в цвет бесцветный объект.

Для исследования бинокулярного зрения у детей 3-4 лет цветовым тестам придана форма предметов, хорошо знакомых детям (елочка, звезда, автомашина, гриб). Бинокулярное зрение дает возможность стереоскопического зрения, возможность видеть окружающий мир в трех измерениях, определять расстояние между предметами, воспринимать глубину. телесность окружающего мира. В основе стереоскопичности и определении расстояния между предметами лежит физиологическое двоение. При нем изображение получаются в неидентичных, диспаратных точках, симметрично расположенных относительно желтого пятна, что дает физиологическое двоение. Нейтрализация этого двоения совершается в коре головного мозга. Физиологическое двоение не мешает зрению, но дает в кору сигналы о расположении предметов, более близких или более удаленных от точки фиксации. Поэтому оно называется физиологическим. ПРОВЕРКА: Самый простой пробой является проба с появлением двоения в результате смещения глаза пальцем (на глаз надавливают пальцем через веко). Опыт Соколова с "отверстием в ладони" проводится так. К глазу исследуемого приставлена трубка, через которую он смотрит вдаль. Со стороны раскрытого глаза к концу трубки исследуемый приставляет свою ладонь. В случае нормального бинокулярного зрения испытуемый увидит в центре ладони отверстие, через которое видно то, что видит глаз, смотрящий через трубку. По способу Кальфа (проба с промахиванием) исследуют бинокулярную функцию с помощью двух карандашей. Исследуемый держит карандаш горизонтально в вытянутой руке и пытается попасть им в кончик второго карандаша на расстоянии нескольких сантиметров, который в вертикальном положении держит исследователь. С помощью специальных приборов: четырехточечного цветотеста, синоптофора.

4.атрофия зр нерва Развивается как следствие многих заболеваний, когда имеются воспаление, отек, сдавление, повреждение, дегенерация волокон зрительного нерва или сосудов, питающих его, при поражении центральной нервной системы, опухолях, сифилисе, абсцессах головного мозга, энцефалитах, рассеянном склерозе, травмах черепа, интоксикациях, алкогольных отравлениях метиловым спиртом и др. Могут предшествовать невриты, застойный диск, гипертоническая болезнь и атеросклеротические изменения сосудов. Нередко наблюдается при отравлении хинином, авитаминозах, голодании, башнеобразном черепе. Может развиваться и при таких заболеваниях, как непроходимость центральной артерии сетчатки и артерий, питающих зрительный нерв, при увеитах, пигментной дегенерации сетчатки. Клиническая картина складывается из побледнения диска зрительного нерва и резкого сужения сосудов. На высоте развития атрофии диск становится белым, иногда с сероватым или голубоватым оттенком, так как в нем отмечается уменьшение количества мелких сосудов. Различают первичную (простую) и вторичную атрофию. При первичной атрофии границы диска зрительного нерва отчетливые, более резкие, чем в норме, то при вторичной атрофии, которая является следствием застоя, неврита, сосудистых ишемий, границы лишены четкости, размыты. Атрофия зрительного нерва после застойного диска характеризуется не только нечеткостью и размытостью границ, но и его большим размером. Для атрофии наиболее характерны изменения поля зрения - определяются локализацией патологического процесса. Центральные скотомы обычно указывают на атрофические процессы в папилломакулярном пучке. При атрофии периферических волокон зрительного нерва наблюдаются различные виды сужения границ поля зрения. Если атрофия зрительного нерва возникает в результате хиазмального процесса, можно ожидать битемпоральную гемианопсию. При поражении зрительных трактов развивается гомонимная гемианопсия. Особую форму первичной атрофии представляет наследственная, или леберовская, атрофия, связанная с полом. Простая атрофия зрительного нерва часто встречается при табесе и прогрессирующем параличе. Сопровождается концентрическим сужением полей зрения, особенно на красный и зеленый цвета, и снижением зрения. Характерны положительный симптом Аргайла Робертсона, рефлекторная неподвижность зрачков, их неправильная форма и анизокория. Прогноз обычно плохой, болезнь заканчивается слепотой. Лечение : 1.Сосудорасширяющие препараты (кавинтон и др.); 2.Витаминотерапия (гр.В); 3.Электростимуляция зрительного нерва. Может быть чрезкожная и непосредственная стимуляция зрительного нерва.

БИЛЕТ №15

1. Рефракция. Физическая - преломл. сила оптич. сис-мы глаза. Выражена в диоптриях. Клиническая - соразмерность физической рефр. с длиной анатомич. оси глаза. Ее характеризует положение глав. фокуса по отношению к сетчатке. Если совпадает - эмме-тропич. рефракция, если не совпадает, то это миопия (F<l), гиперметропия (F>l). Сочетание в одном глазу разл. видов рефракции или разных степеней одного вида - астигматизм. Если преломление > в вертик. меридиане, то он прямой, если в горизон-тальном - обратный. Различают неправильный астигамтизм (при патологии роговицы) и правильный (врожденный) - 3 вида: простой (эмметропия в одном меридиане с аномали-ей в другом), сложный (в обоих меридианах одинак. рефракция, но в разной степени), смешанный (миопия+гиперметропия в разных меридианах). Физ. рефр = 52-68 Дптр.

2 вир кератит Герпетические заболевания роговицы - точечный, везикулезный, древовидный, метагерпетический, дисковидный и глубокий диффузный увеокератит. Первичный герпетический кератит - встречается у детей до пятилетнего возраста, когда происходит первичное внедрение вируса в организм. Заболевание начинается остро. Появляется светобоязнь, слезотечение. Присоединяется реакция со стороны регионарных лимфоузлов. На роговице - помутнения различной формы и локализации, отек. Выраженная воспалительная реакция радужки. Часто присоединяется вторичная инфекция, ухудшающая течение заболевания. Постпервичные герпетические кератиты имеют различные формы. Поверхностные кератиты имеют вид точечных помутнений, протекают без выраженной клиники - такая форма встречается редко. Древовидный кератит отличается наличием на поверхности роговицы дефекта в виде ветки и протекает бурно. Глубокие (стромальные) формы захватывают внутренние слои роговицы, сопровождаются обширной язвой и формированием грубого бельма. Для вирусных кератитов характерно снижение чувствительности роговицы, в начальной стадии - отсутствие или слабая реакция со стороны конъюнктивы, рецидивирующий характер течения. Заболеванию, как правило, предшествуют герпетические высыпания на коже или вирусные инфекции. Лечение. Вирусные кератиты желательно лечить в стационаре. Местно применяются: интерферон, полудан, пирогешал, гаммаглобулин, ИДУ. Мази: керецид, теброфен, флореналь, дезоксирибонуклеаза. Общее лечение: витаминотерапия, препараты, стимулирующие иммунитет (левамизол). В более позднем периоде применяют местно препараты, улучшающие эпителизацию роговицы. Для профилактики вторичной инфекции широко используют антибиотики.

3. При поступлении в офтальмологический стационар окончательно решается вопрос проникающее это ранение или нет, и имеется внутри глаза инородное тело или нет. Поэтому все подлежать рентгеновскому обследованию в 2-х проекциях, даже при подозрении. Снимки производятся в фас и профиль и если определяют инородное тело, то проводят дополнительное исследование для уточнения локализации - на глазное яблоко надевается специальный протез выполненный из алюминиевого сплава с 4-мя точками из свинца. Надевая на глаз эти точки располагаются в области лимба на 6,12,15,21 часах. Затем делаются снимки в фас и профиль. С помощью специальной сетки накладываемой на снимок рассчитывается глубина залегания и место расположения инородного тела.В диагностике также помогает УЗИ глаза. В последующем производят удаление инородного тела, поэтому что:

1. инородное тело может быть источником инфекции.

2. Оставаясь внутри глаза оно может давать изменение оболочек: если инородное тело является железом то развивается картина сидероза: ржавый оттенок, окислы могут располагаться под капсулой хрусталика. Страдают фоторецепторы, могут быть в последующем отслойка сетчатки, изменения стекловидного тела.

4. Лечение. При закрытоугольной глаукоме основная задача— понижение внутриглазного давления. При остром приступе применяют (в условиях стационара) литическую смесь, состоящую из аминазина (контроль за артериальным давлением!), димедрола и промедола, вводимых в/м в одном шприце. Одновременно дают 0,25 г фонурита или диамокса (если нет заболевания почек), 50% раствор глицерина (последний из расчета 1,5 г/кг массы тела больного). Пиявки на область виска, солевое слабительное, горячие ножные ванны. В глаз—частые инстилляции 2% раствора пилокарпина, 0,02% раствора фосфакола, 0,005% и 0,01% раствора армина. На ночь 2% пилокарпиновая мазь за веки. Дальнейшее лечение хирургическое. При хроническом течении закрытоугольной глаукомы показано хирургическое лечение. Лечение открытоугольной глаукомы начинают с применения местных гипотензивных средств (инстилляции 1—2% раствора пилокарпина, адренопилокарпина, 0,125%, 0,25% или 0,5% раствора клофелина, 0,25%, 0,5% раствора оптимола (тимо-лола малеата). Частота инстилляции определяется уровнем ВГД. При отсутствии нормализации показано лазерное или хирургическое деление. Параллельно с местным гипотензив-ным лечением рекомендуется применять общее лечение: сосудорасширяющие средства (но-шпа, кавинтон, никошпан), антисклеротические препараты и средства метаболической терапии (аминалон, рибофлавин, рибоксин). При вторичной глаукоме помимо этого проводят лечение основного заболевания и его осложнений. Большую роль играют соблюдение общего щадящего режима, диета с ограничением жидкости (5—6 стаканов в день), поваренной соли и экстрактивных веществ, исключение из рациона крепкого чая, кофе, спиртных напитков; отказ от курения. Показано курортное лечение в условиях кардиологического санатория. Общие бальнеологические процедуры назначают лишь при начальной компенсированной глаукоме. Лечение врожденной глаукомы—хирургическое. Медикаментозное лечение имеет вспомогательное значение.

БИЛЕТ № 16

1. Очки: "-" (рассеивающие стекла для миопов), "+" (соби-рающие для гиперметропов), циллиндрические (для коррекции астигматизма), призматич. для косых. Набор оптических стекол включает в себя: наборы + и - стекол от 0.25 до 20 Д, циллин-дрические стекла + и -, оправу для них, очки для проверки бинокулярного зрения, призматические стекла для коррекции косоглазия, дополнительные стекла и заслонки (щелевая, простое стекло, узкое отверстие), экран для прикрывания глаза.

2.птоз лагофтальм блефароспазм ОПУЩЕНИЕ ВЕРХНЕГО ВЕКА (птоз). Различают птоз врожденный, приобретенный и симпатический. Врожденный птоз часто бывает наследственным и возникает в результате недоразвития или отсутствия мышцы, поднимающей верхнее веко, а также аплазии боковых ядер глазодвигательного нерва. Причины приобретенного птоза-травма мышцы, поднимающей верхнее веко, а также поражения глазодвигательного нерва и его центров вследствие травмы, воспалительных процессов и опухолей. Симпатический птоз развивается у больных с параличом или парезом шейного симпатического нерва различной этиологии.Симптомы: опущение верхнего века - от едва заметного до полного закрытия глазной щели. При выраженном птозе больные напрягают лобную мышцу и наклоняют голову назад, чтобы лучше видеть. врожденный птоз нередко сочетается с парезом верхней прямой мышцы, иногда с эпикантусом; приобретенный птоз обычно является частью симптомокомплекса, обусловленного соответствующими общими и местными расстройствами; симпатический птоз бывает, как правило, небольшим, односторонним и часто сопровождается сужением зрачка, а иногда и энофтальмом (синдром Горнера).Лечение:. При приобретенном и симпатическом птозе прежде всего лечение основного заболевания, местно-УВЧ-терапия, гальванизация, парафинотерапия. При отсутствии эффекта -операция. Лечение: врожденного птоза только хирургическое. Результаты хирургического лечения обычно благоприятные. Лагофтальм. - Неполное закрытие глаза.Возникает при параличе лицевого нерва, иннервирующего круговую мышцу века. Симптомы и течение.

Проявляется неполным смыканием век. Нижнее веко отвисает вниз, больного беспокоит слезотечение, при попытке закрыть глаз глазная щель остается открытой. Глаз остается открытым и ночью. Лагофтальм приводит к высыханию конъюнктивы и роговицы, которое может осложниться эрозией, изъязвлением роговицы (кератитом), ее помутнением. Развивается лагофтальм на фоне неврита, иногда после травмы век, может явиться следствием врожденного укорочения век.Распознавание не вызывает затруднений. Кроме жалоб на слезотечение, чувство засоренности, несмыкание век является явным косметическим дефектом .Лечение.Закапывание в глаз обеззараживающих капель (30 % сульфацил-натрия, 0,02 % раствор фурацилина), "искусственной слезы". Для предотвращения высыхания и профилактики инфекции на ночь в глаз закладывают мазь с антибиотиками, облепиховое масло, стерильное вазелиновое масло. При тяжелых формах возможно хирургическое вмешательство, заключающееся в частичном ушивании глазной щели. Блефароспазм. Спазм круговой мышцы век, рефлекторное явление. Ориентация больного затруднена или полностью невозможна. Возникает при попадании в глаз инородного тела, ожоге глаза и придаточного аппарата, ранении глазного яблока, язве роговицы, ее перфорации. Рефлекторный спазм может быть при раздражении веточек тройничного нерва (при заболевании зубов или полипов в носу), симптомом при раздражении мозговых оболочек, а также как проявление истерии. Лечение основного заболевания. Для удаления инородного тела и уточнения диагноза местно закапывают растворы дикаина, тримекаина, новокаина. Для фиксирования век применяют векоподъемники, векорасшири-тель.

3. Резкое повышение внутриглазного давления (ВГД) вплоть до 50-70 мм рт ст. Угол передней камеры полностью закрыт (вследствие придавливания корнем радужки к трабекулярному аппарату, который, смещаясь, сдавливает шлеммов канал). Причинами могут быть: длительное нахождение в темноте, закапывание мидриатиков (атропин), эмоциональное возбуждение, обильный прием жидкости, переедание, перегревание, охлаждение, положение тела, вызывающее венозный застой в области глаз Субъективно: жалобы на боль, иррадиирующую по ходу тройничного нерва в области лба и висков, затуманивание или резкое снижение зрения, появление радужных кругов при взгляде на источник света; вегетативные расстройства – тошнота, рвота, замедление пульса, боли в грудной клетке, животе. В связи с этим может принимать «маски» острого живота, инфаркта, инсульта, острой инфекции. Объективно: глаз плотный как камень, синдром «красный глаз» - застойная инъекция, помутнение роговицы из-за отека эпителия и стромы, мелкая передняя камера, расширение зрачка с резко сниженной реакцией на свет Радужка гиперемирована, ткань ее отечна. В хрусталике нередко появляются помутнения в виде белых пятен, расположенных субкапсулярно (диссеминированная субкапсулярная катаракта Фогта). Глазное дно не просматривается из-за выраженного отека роговицы. Sol. Pylocarpini hydrochloridi 1% - 1-ый час – через 15 мин, 2-5 час через 30 мин, с 6 часа 1 раз/час 2) Per os – Tab. Diacarbi 0,25 4 раза/ день, Tab. Panangini 1т. 3 раза /д. 3) Sol. Natrii Chloridi 10% - 10,0 в/в, Sol. Lasix 4,0 в/в 4) Введение литической смеси, анальгетиков Через 24 часа некупированный острый приступ подлежит хирургическому лечению (операция фильтрующая иридэктомия).

4. Как при самостоятельном рассасывании, так и после извлечения катаракты состояние глаза без хрусталика называется афакией (aphakia). При афакии передняя камера глубокая. Радужка, потеряв опору, начинает дрожать (iridodonesis), что отчетливо видно при биомикроскопическом исследовании. Афакия требует коррекции положительными линзами в зависимости от исходной рефракции. Если у больного была эмметропия, то необходимую коррекцию для дали дает собирательная линза (sph. convex) + 10— +12 дптр. Для работы вблизи и для чтения силу стекла увеличивают на 3 дптр. Помимо обычной очковой коррекции, применяют коррекцию контактными линзами. В последние годы производят замену мутного хрусталика искусственной линзой, которую вводят внутрь глаза. Интраокулярные линзы (ИОЛ) имеют различную конструкцию и различные

методы крепления. Наибольшее распространение получили три метода фиксации линзы в глазу: переднекамерный, ирис-клипс-линза и экстрапупиллярный.

Билет № 17

1. цил тело- на вертикальном срезе имеет форму кольца. На меридиальном срезе треугольник. Макроскопически выделяют две части – плоскую(гриничит с ora serrata сетчатки), ресничную(corona ciliaris) с 80 отростками. На поверхность склеры цил тело проецируется в виде пояска. Гистологически различают несколько слоев: (снаружи к нутри) мыш, сосудистый, базальная пластинка, пигментный и без пигм эпителий, мембрана лимитанс интерна, к которой кряпятся волокна ресничного пояска. Выделяют ресн. мышцу, венец, кружок. M.ciliaris занимает наружный отдел ресн тела, прилегает к склере. Продольные волокна(наружные), средние радиальные, циркулярные. Меридиальные сильно развиты обр мышцу натягив. хориоидею. Сосудистый слой – продолжение хориоидеи. Функции: выработка внутриглазной жидкости(цил отростки и эпителий)., аккомодация (мышечная часть с ресн пояском, хрусталик)

2. ПРЕСБИОПИЯ — возрастное ослабление аккомодации: склерозирование не позволяет хрусталику принять максимально выпуклую форму и уменьшает его преломляющую силу. Симптомы. Медленно прогрессирующее ухудшение зрения вблизи. При эмметропии пресбиопия наступает в возрасте 40—45 лет, при миопии — позже, при гиперметропии— раньше, нередко сопровождаясь ухудшением зрения вдаль. Разглядывание мелких предметов облегчается при их отодвигании от глаза. Диагноз основывается на учете характера зрительных расстройств, возраста больного и данных о рефракции глаз. Лечение. Корригирующие очки при зрительной работе на близком расстоянии. Лицам 40—45 лет с эмметропией назначают положительные линзы 1—1,5дптр. Каждые последующие 5 лет силу линз увеличивают на 0,5—1 дптр. При аметропии вносят соответствующие поправки (прибавляя при гиперметропии и вычитая при миопии степень рефракции). При правильной коррекции сохраняется высокое зрение и зрительная работоспособность.

3. ЭКЗОФТАЛЬМ—выстояние глазного яблока кпереди. Этиология, патогенез: увеличение объема тканей орбиты, прежде всего в ретробульбарном пространстве, вследствие различных воспалительных, нейродистрофических, травматических и опухолевых, местных и общих процессов (базедова болезнь, лимфаденозы, патологические процессы внутри черепа и др.). Симптомы. Нередко боковое смещение глазного яблока, ограничивающее подвижность глаза и вызывающее дип-лопию. Возможны гиперемия век, их отек, отек конъюнктивы, изменение глазного дна (неврит, застойный диск и атрофия зрительного нерва, отек и кровоизлияния в сетчатку и др.), приводящие к понижению остроты зрения. Для распознавания различных видов экзофтальма используют лабораторные и рентгенологические методы исследования, изотопную и ультразвуковую диагностику. Лечение определяется этиологией экзофтальма, характером и выраженностью процесса.

Флегмона Диффузное гнойное воспаление орбитальной клетчатки с последующими явлениями некроза. Возникает, как правило, остро, развивается бурно, в течение нескольких часов, самое большое в продолжение 1—2 сут. Появляется сильная головная боль, высокая температура, озноб, замедляется пульс, могут присоединиться мозговые явления. Веки резко отечны, гиперемированы (иногда с цианотичным оттенком), раскрывать их не удается даже при большом усилии. Конъюнктива отечна и может ущемляться между веками (хемоз). Глаз резко выступает вперед, его подвижность ограничена или полностью отсутствует. Зрение значительно снижается (порой до светоощущения, а иногда и слепоты) из-за вовлечения в процесс зрительного нерва. Возможны невриты, застойные диски, тромбоз центральной вены сетчатки с последующей атрофией диска зрительного нерва. Распространению патологического процесса способствует отсутствие клапанов в венах орбиты. Флегмона глазницы чаще всего начинается как тромбофлебит глазничных вен, ведущий к образованию мелких гнойников, в дальнейшем сливающихся между собой. Повреждениях, попадании инородных тел, иногда операциях. Лечение. Показано широкое вскрытие глазницы на глубину до 4—5 см не только при наличии участков флюктуации, но и в стадии воспалительного отека. В разрез вводят турунду, смоченную антибиотиками или гипертоническим раствором натрия хлорида, которую ежедневно меняют. Внутрь, внутримышечно, а в тяжелых случаях внутривенно, внутриартериально и интралюмбально вводят антибиотики широкого спектра действия в больших дозах, показаны сульфаниламиды. Из антибиотиков: ампициллин, стрептомицин, олететрин, неомицин, олеандомицин, гентамицин, канамицин, линкомицин, цепорин и др. в сочетании с витаминами С и В,. Полезны осмотерапия, в ряде случаев переливание крови и введение изотонического раствора натрия хлорида.

4. Симпатич. офтальмия =симп. иридоциклит (хронич. злокач. воспаление сосуд. оболочки неповрежденного глаза при наличии воспаления в травмированном глазу). М.б. фибри-нозно-пластич. иридоциклит (перикорнеальная инъекция, цвет и рисунок радужки измене-ны. М.б. бомбаж радужки и развитие вторич. глаукомы), нейроретинит (стушеванность границ диска зрит. нерва. Отек идет на область пятна à¯зрение). Лечение: кортикостеро-иды, АБ внутримышечно, десенсибилизация, мидриатики под конъюнктиву). Проф-ка энуклеация травмированного глаза по показаниям, после операции все равно консервы.

Билет 18

Вопрос #1

Веки относятся к придаточному аппарату глаза.

основная функция век - защитная. включает два листка - кожно-мышечный и коньюнктивально-хрящевой.

кожа век тонкая, легко собирается в складку при открывании и расправляется при закрытии глаз. это широко используется при пластических операциях.

подкожная клетчатка представлена тонким и рыхлым слоем бедными жировыми включениями. из-зи этого здесь егко возникают выраженные отеки при местных воспалительных процессах, кровоизлияния при травмах.

Мышечная часть века состоит из круговой мышцы век, мышцы, поднимающей веко, мышцы Риолана (узкая мышечная полоска по краю века у корня ресниц) и мышцы Горнера (мышечные волокна из круговой мышцы, охватывающие слезный мешок).

Круговая мышца глаза состоит из пальпебрального и орбитального пучков. Волокна обоих пучков начинаются от внутренней связки век - мощного фиброзного горизонтального тяжа, являющегося образованием надкостницы лобного отростка верхней челюсти. Волокна пальпебральной и орбитальной части идут дугообразными рядами.Волокна орбитальной части в области наружного угла переходят на дргое веко о образуют полный круг. круговая мышца иннервируется лицеым нервом.

Мышца, поднимающая верхнее веко, состоит изи 3 частей: передняя часть прикрепляется к коже, средняя к верхнемукраю хряща, задняя к верхнему своду коньюнктивы. это обеспечивает дновременное поднятие всех слоев век.Передняя и задняя части мышцы инервируются глазодвигательным нервом, средняя - шейным симпатическим нервом.

За круговой мышцей глаза находится плотная соединительнотканная пластинка, которая называется хрящом век. Она придает векам выпуклость. С краем орьиты хрящ соединяется плотной тарзо-орбитальной фасцией, которая служит топографической границей орбиты.

В толще хряща находятся видоизмененные сальные железы - мейбомиевы железы. Их выводные протоки выходят в интермаргинальное пространство и располагаются вдоль заднего ребра век.Секрет желез препятствует переливанию слезы через края век, формирует слезный ручей и направляет его в слезное озеро, предохраняет кожу от мацерации, входит в состав прекорнеальной пленки, защищает роговицу от высыхания.

Кровоснабжение век с вислчной стороны от слезной артерии, а с носовой - от решетчатой. Обе конечные ветви глазничной артерии.

Отток венозной крови из век идет в верхнюю глазничную вену, которая не имеет клапанов и анастомазирует через угловую вену с кожными венами лица и с венами пазух носа и крылонебной ямки. Верхняя глазничная вена через верхнюю глазничную щель покидает орбиту и впадает в кавернозный синус. Таким образом инфекция с кожи лица, пазух носа может быстро распространяться в орбиту и в пещеристую пазуху.

Регионарным лимфатическим узлом верхнего века является предушной л/у, а нижнего - подчелюстной.

Вопрос 2

Помимо центрально зрения, глаз обладает периферическим зрением. Оно менее четкое и его острота во много раз меньше центрального.Это связано с тем, что количестко колбочек по направлению к периферическим отдеоам сетчатой оболочки значительно уменьшается.

Благодаря периф.зрению возможно свободное перемещение в пространстве, ориентировка в окружающей среде. без периф.зрения человек будет натыкаться на все предметы, которе находятся вне точки фиксации. Человек теряет работоспособность. При периф.зрении более, чем при центральном, возможно восприятие всякого движения.

Периф.зрение нарушается при многих заболеваниях сетчатки, зрительного нерва, зрительных путей и лежащих выше центральных отделов зрительного анализатора. оно характеризуется лавным образом величиной поля, которое оно охватывает при неподвижных глазе и голове и при фиксации какой-нибудь точки.

Поле зрения каждого глаза имеет определенные границы. Поля зрения определяются границей оптически деятельной сетчатки и ограничиваются выступающими частями лица: спинкой носа, верхним краем глазницы, щеками. Нормальные границы поля зрения от центральной точки фиксации: кнаружи 90*, кверху кнаружи 70*, кверху 50-55*, кверху кнутри 60*, кнутри 55*, книзу кнутри 50*, книзу 65-70*, книзу кнаружи 90*.

Способы определения периф.зрения:

Контрольный (пальцевой): наиболее прост, пригоден только для обнаружения грубых дефектов поля зрения.Пациент и врач садятся друг напротив друга на расстоянии 0,5м, пациент спиной к свету. пациент закрывает правый глаз-врач левый, и наоборот.с периферии к центру передвигают белый объкт по средней линии.Просит на появление сказать ДА, на исчезновение НЕТ.Проверку производят с 4 сторон (височная, носовая, верхняя, нижняя) То же повторяют в 4-8 меридианах. Так можно составить представление о границах поля зрения.

С помощью Настольного периметра (исследование называется периметрия). Еаиболее точный способ.

Различают кинетическую и статическую периметрию. При статической варьирует интенсивность стимула в одной и той же позизии объекта. При кинетической периметрии изменяется местоположение обьекта.

Квантовая периметрия. Выявление ранних нарушений периф.зрения. Это трехвариабельная периметрия, которая включает измерение трех параметров: размера объекта, освещенности объекта, освещенности общего фона. Прибор проекционный периметр с проэкцией светового объекта на дугу.Возможно определение цветных полей зрения.

Оганиченый дефект в поле зрения называют скотомой. В норме всегда существует скотома, ее называю слепым или мариоттовым пятном. Эта скотома соответствует проэкции диска зрительного нарва. В области диска зрительного нерва располагаются только нервне волокна и отсутствуют светочувствительный слой сетчатки и хореидея.

Патология периф.зрения:

Абсолютная скотома - Если на этом участке белый и цветные участки не воспринимаются

Относительная скотома - когда цвета кажутся менее насыщенными

Причины скотом: поражение сетчатки и хориоидеи, кровоизлияния в центр.части глаза.

Концентрическое сужение поля зрения - ограничивается со всех сторон. При пигментной дистрофии сетчатой оболочки, при атрофии зрительного нерва, при застоином диске

Секторальные сужения поля зрения:при глаукоме, при атрофии зрительного нерва, при эмболии одной из ветвей ЦАС, при отслойке сетчатке.

Битемпоральная гетеронимная гемианопсия (выпадают височные половины на обоих глазах) при поражении хиазмы (опухоли гипофиза, воспалительных процессах)

Биназальная гемианопсия (поражение неперекрещенных волокон) два симметричных поражения кнаружи от середины хиазмы.

Гомонимная гемианопсия( при поражении зрительного нерва)

Возможна квадратная гемианипсия( поражение половины зрительного нерва)