Тема № 1: Острые респираторные вирусные инфекции гриппозной и негриппозной этиологии. Коклюш. Общие представления о вирусных инфекциях респираторного тракта.

Респираторные вирусы (часто встречающиеся - парагрипп, РС-вирус, риновирус, грипп в период эпидемии, редко встречающиеся – грипп в период спорадической заболеваемости, аденовирус, реовирус, коронавирус и др.) являются основными возбудителями инфекций респираторного тракта, на их долю у детей приходиться до 90-95% всех заболеваний дыхательных путей.

Особенности эпидемиологии острых респираторных инфекций.

Максимальная заболеваемость гриппом наблюдается в январе-феврале. Вспышки парагриппа типа 1,2 начинаются в осенний период, для вируса парагриппа 3 серотипа более характерно повышение заболеваемости в весенний период года. Аденовирусная инфекция имеет слабовыраженную сезонность. Рост числа случаев РС-инфекции приходиться на конец зимы и начало весны. Механизм передачи инфекции при всех ОРВИ – воздушно-капельный. Контактный путь (для аденовирусов – через предметы обихода, грязные руки) играют не последнюю роль в передаче вирусов, особенно в детских коллективах.

Особенности патогенеза острых респираторных вирусных инфекций.

В патогенезе ОРВИ принято выделять пять фаз патологического процесса:

1-я фаза – Внедрение возбудителя в верхние дыхательные пути.

Вирус проникает в мерцательный эпителий верхних дыхательных путей, где начинается его размножение. При этом отмечено, что возбудители ОРВИ избирательно поражают эпителий респираторного тракта. Многочисленные провоспалительные факторы (в том числе повышенная продукция провоспалительных цитокинов), вырабатывающиеся в ответ на внедрение возбудителя, нарушают метаболизм и целостность мембраны эпителиальных клеток, нередко вызывая их некроз. Разрушение местного барьера приводит к проникновению вируса в кровь.

2-я фаза – вирусемия. Из места первичной локализации вирус, токсины, продукты распада эпителиальных клеток попадают в кровоток, оказывая токсическое действие, прежде всего, на сердечно-сосудистую, центральную и вегетативную нервную системы.

3-я фаза – развитие воспалительного процесса в органах респираторного тракта. В зависимости от вида возбудителя поражаются различные отделы респираторного тракта.

4-я фаза – развитие бактериальных осложнений. Возбудители ОРВИ способствуют значительному снижению иммунологической защиты, благодаря чему присоединение бактериальной флоры или активизация микрофлоры дыхательных путей способствует формированию бактериальных осложнений (синусит, острый средний отит, пневмония).

5-я фаза – формирование местного и общего специфического иммунитета к возбудителю (обратное развитие патологического процесса). Обратное развитие патологического процесса, возникающее благодаря синтезу интерферонов, специфических иммуноглобулинов, соответствует клиническому и морфофункциональному выздоровлению.

Грипп.

Этиология. Возбудители гриппа - РНК-содержащие вирусы семейства Orthomyxoviridae, включающее в себя два рода – род вирусов гриппа А, В и род вирусов гриппа С. Вирусы гриппа типа А поражают человека, некоторые виды животных (лошади, свиньи и др.) и птиц. Вирусы гриппа типов В и С патогенны только для людей.

Патогенез. При гриппе действие вирусов, продуктов метаболических и протеолитических процессов на стенку сосудов приводит к микроциркуляторным нарушениям, которые проявляются спазмом капилляров с дальнейшей дилатацией, стазами, тромбозами и повышением проницаемости сосудистой стенки. Расстройство микроциркуляции и действие токсинов приводит к нарушению функций головного мозга, лёгких, почек, печени и т.д. Для гриппа характерна деструкция сосудистых стенок с развитием капилляростазов, микродиапедезных кровоизлияний, в результате чего наблюдается гиперемия слизистых всего респираторного тракта и появление сети расширенных мелких сосудов и точечных кровоизлияний. Такие изменения наблюдаются и в других органах. Кроме того, происходит десквамация, деформация клеток мерцательного эпителия с образованием гигантских одноядерных клеток и гиалиновых мембран.

Клиническая картина.

Инкубационный период продолжается от 12 до 48 ч.

Основные проявления инфекции – острое начало заболевания с появлением лихорадки, симптомов интоксикации и поражением респираторного тракта. При этом общеинтоксикационный синдром преобладает над катаральным.

Основные клинические синдромы:

• Гипертермический синдром. Температура повышается до высоких цифр (39-40°С), появляются озноб, головная боль, боли в глазных яблоках, мышцах, в животе, чувство разбитости, тошнота, рвота, нарушение сна, гиперемия лица и шеи, инъекция сосудов склер, повышенное потоотделение. У детей раннего возраста – адинамия или беспокойство, отказ от груди, срыгивания, жидкий стул. Продолжительность интоксикации и лихорадочного периода обычно не превышает 2-5 дней.

• Катаральный синдром выражен слабо, появляется через сутки от появления первых симптомов, характеризуется обязательным вовлечением в процесс трахеи. Проявляется затруднением носового дыхания, скудным слизисто-серозным отделяемым из носа, сухостью слизистых, першением в горле, сухим нечастым, грубым болезненным кашлем. В ротоглотке наблюдается умеренная гиперемия, зернистость и инъекция мягкого нёба и задней стенки глотки. Реже наблюдаются ларингит, бронхит, сегментарный отек легких (в результате циркуляторных расстройств в пределах одного сегмента или доли), интерстициальная пневмония, геморрагический отек легких (при гипертоксической форме). Катаральные проявления при гриппе, как правило, не превышают 7-9 дней.

• Церебральный синдром (энцефалическая или менингоэнцефалическая реакции) развиваются при тяжёлом, гипертоксическом течении гриппа. Характерны гипертермия, бред, общемозговые нарушения, нарушение сознания, менингеальные симптомы. В цереброспинальной жидкости патологических изменений не обнаруживается.

• Геморрагический синдром проявляется в виде петехиальной сыпи на лице, шее, верхней части туловища, носовыми кровотечениями.

• Синдром крупа проявляется симптомами острого стенозирующего трахеита, трахеобронхита.