013. К на­ру­ше­ни­ям об­ме­на фе­ни­ла­ла­ни­на и ти­ро­зи­на не от­но­сит­ся:

1) фе­нил­ке­то­ну­рия;

2) ти­ро­зи­но­зы;

3) ин­ди­ка­ну­рия;

4) аль­би­низм;

5) ал­кап­то­ну­рия.

014. Бо­лезнь «кле­но­во­го си­ро­па» не на­блю­да­ет­ся при на­ру­ше­ни­ях об­ме­на:

1) трип­то­фа­на; 2) лей­ци­на;

3) раз­ветв­лен­ных ке­то­кис­лот; 4) изо­лей­ци­на;

5) ва­ли­на.

015. Ал­кап­то­ну­рия – ау­то­сом­но-ре­цес­сив­ная бо­лезнь, вы­зван­ная на­ру­ше­ния­ми об­ме­на ами­но­кис­лот:

1) трип­то­фа­на и гис­ти­ди­на;

2) фе­ни­ла­ла­ни­на и ти­ро­зи­на;

3) ме­тио­ни­на и цис­теи­на;

4) про­ли­на и гид­ро­кси­про­ли­на;

5) лей­ци­на и изо­лей­ци­на.

016. С де­фек­том ка­кой из фер­мент­ных сис­тем не свя­зан лей­ци­ноз – бо­лезнь «кле­но­во­го си­ро­па» (раз­ветв­лен­но-це­по­чеч­ная ке­то­ну­рия)?

1) 2-ок­со-3-ме­тил­ва­ле­рат­де­гид­ро­ге­на­зы;

2) 2-ок­со-4-ме­тил­ва­ле­рат­де­гид­ро­ге­на­зы;

3) 2-ок­сог­лу­та­рат­де­гид­ро­ге­на­зы;

4) 2-ок­сои­зо­ва­ле­рат­де­гид­ро­ге­на­зы;

5) изо­ва­ле­рил-СоА-де­гид­ро­ге­на­зы.

017. К наи­бо­лее важ­ным этио­ло­ги­че­ским фак­то­рам вто­рич­ных ги­по­про­теи­не­мий не от­но­сят­ся:

1) пи­ще­вая бел­ко­вая не­дос­та­точ­ность;

2) на­ру­ше­ния по­сту­п­ле­ния ами­но­кис­лот из ки­шеч­ни­ка при аде­к­ват­ной дие­те;

3) пе­че­ноч­ная не­дос­та­точ­ность;

4) про­теи­ну­рии;

5) на­след­ст­вен­ные на­ру­ше­ния син­те­за оп­ре­де­лен­ных сы­во­ро­точ­ных бел­ков.

018. По­чеч­ные ме­ха­низ­мы про­теи­ну­рий не свя­за­ны с:

1) по­вы­шен­ной про­ни­цае­мо­стью по­вре­ж­ден­но­го клу­боч­ко­во­го фильт­ра;

2) по­ни­жен­ной ре­аб­сорб­ци­ей бел­ка в про­кси­маль­ных ка­наль­цах поч­ки;

3) не­дос­та­точ­ным син­те­зом ан­ти­диу­ре­ти­че­ско­го гор­мо­на;

4) уве­ли­че­ни­ем вы­де­ле­ния бел­ка эпи­те­ли­ем ка­наль­цев;

5) хро­ни­че­ски­ми им­му­но­па­то­ло­ги­че­ски­ми по­ра­же­ния­ми по­чек.

019. К ос­та­точ­но­му азо­ту сы­во­рот­ки кро­ви не от­но­сит­ся:

1) азот мо­че­ви­ны и ам­мо­ний­ных со­лей;

2) азот ами­но­кис­лот и пеп­ти­дов;

3) азот бел­ков сы­во­рот­ки кро­ви;

4) азот креа­ти­на и креа­ти­ни­на;

5) азот ин­ди­ка­на и мо­че­вой ки­сло­ты.

020. На­след­ст­вен­ные ги­пе­рам­мо­ние­мии не свя­за­ны с де­фек­том фер­мен­та:

1) N-аце­тилг­лу­та­мат­син­те­та­зы;

2) уреа­зы;

3) ми­то­хон­д­ри­аль­ной кар­ба­мо­ил­фос­фат­син­те­та­зы;

4) ми­то­хон­д­ри­аль­ной ор­ни­тин-кар­ба­мо­ил-транс­фе­ра­зы;

5) ар­ги­на­зы.

021. На­след­ст­вен­ные ги­пе­рам­мо­ние­мии не свя­за­ны с де­фек­том фер­мен­та:

1) ци­то­плаз­ма­ти­че­ской ар­ги­нин-сук­ци­нат­син­те­та­зы;

2) ци­то­плаз­ма­ти­че­ской ар­ги­нин-сук­ци­нат­лиа­зы;

3) глю­та­ми­на­зы;

4) ар­ги­на­зы;

5) L-ор­ни­тин-2-ок­со-ацил­транс­фе­ра­зы (транс­пор­тер ор­ни­ти­на в ми­то­хон­д­ри­ях).

022. По­вы­шен­ный уро­вень ксан­ту­ре­но­вой ки­сло­ты в мо­че на­блю­да­ет­ся при на­ру­ше­нии об­ме­на:

1) про­ли­на;

2) гис­ти­ди­на;

3) ти­ро­зи­на;

4) трип­то­фа­на;

5) лей­ци­на.

023. По­вы­шен­ный уро­вень ксан­ту­ре­но­вой ки­сло­ты в мо­че на­блю­да­ет­ся при:

1) ги­по­ви­та­ми­но­зе С;

2) ги­пер­ви­та­ми­но­зе D;

3) ги­по­ви­та­ми­но­зе А;

4) ги­по­ви­та­ми­но­зе В₁ ;

5) ги­по­ви­та­ми­но­зе В₆.

024. Креа­ти­ну­рия, как пра­ви­ло, не на­блю­да­ет­ся:

1) у но­во­ро­ж­ден­ных;

2) при ожи­ре­нии;

3) у бе­ре­мен­ных жен­щин;

4) при мы­шеч­ной ат­ро­фии;

5) при го­ло­да­нии.

025. Креа­ти­ну­рия, как пра­ви­ло, не на­блю­да­ет­ся:

1) при ги­пер­ти­ре­о­зе;

2) при са­хар­ном диа­бе­те 1 ти­па;

3) при ак­ро­ме­га­лии;

4) у ас­те­ни­ков;

5) у ат­ле­тов.

026. Мо­че­вая ки­сло­та не об­ра­зу­ет­ся в ор­га­низ­ме при рас­па­де:

1) аде­ни­на;

2) гуа­ни­на;

3) трип­то­фа­на;

4) ксан­ти­на;

5) ги­пок­сан­ти­на.

027. Ги­пе­ру­ри­ке­мия не на­блю­да­ет­ся у лю­дей при:

1) де­фи­ци­те фер­мен­та глю­ко­зо-6-фос­фа­та­зы;

2) по­вы­шен­ной ак­тив­но­сти фер­мен­та ами­до-фос­фо­ри­бо­зил­транс-фе­ра­зы;

3) де­фи­ци­те фер­мен­та ги­пок­сан­тин-фос­фо­ри­бо­зил­транс­фе­ра­зы;

4) де­фи­ци­те фер­мен­та ри­бо­зо­фос­фат-пи­ро­фос­фат­ки­на­зы;

5) по­вы­шен­ной ак­тив­но­сти фер­мен­та ри­бо­зо­фос­фат-пи­ро­фос­фат-ки­на­зы.

028. Ги­пе­ру­ри­ке­мия не на­блю­да­ет­ся у боль­ных при:

1) по­даг­ре;

2) бо­лез­ни Ле­ша-Ни­хе­на;

3) бо­лез­ни «кле­но­во­го си­ро­па»;

4) бо­лез­ни Дау­на;

5) бо­лез­ни Гир­ке.

029. Со­дер­жа­ние мо­че­вой ки­сло­ты в плаз­ме кро­ви вы­хо­дит за рам­ки нор­мы у лю­дей при кон­цен­тра­ции:

1) 0,125 мМ/л;

2) 0,4 мМ/л;

3) 0,9 мМ/л;

4) 0,45 мМ/л;

5) 0,3 мМ/л.

030. Оро­та­та­ци­ду­рия в ос­нов­ном на­блю­да­ет­ся у боль­ных:

1) при на­ру­ше­ни­ях об­ме­на пу­ри­нов;

2) при на­ру­ше­ни­ях ка­та­бо­лиз­ма ами­но­кис­лот;

3) при на­ру­ше­ни­ях об­ме­на пи­ри­ми­ди­нов;

4) при на­ру­ше­ни­ях об­ме­на ли­пи­дов;

5) при на­ру­ше­нии рас­па­да ге­ма.

031. Оро­та­та­ци­ду­рия не свя­за­на с де­фек­том фер­мен­та:

1) оро­тат-фос­фо­ри­бо­зил­транс­фе­ра­зы;

2) оро­ти­дин‑5-фос­фат-де­кар­бок­си­ла­зы;

3) ри­бо­зо­фос­фат-пи­ро­фос­фат­ки­на­зы;

4) ор­ни­тин-кар­ба­мо­ил­транс­фе­ра­зы;

5) пи­ри­ми­дин-5-нук­лео­ти­да­зы.

032. Ли­пи­ды – боль­шая груп­па ве­ществ био­ло­ги­че­ско­го про­ис­хо­ж­де­ния, для ко­то­рых не ха­рак­тер­но:

1) не­рас­тво­ри­мость в во­де;

2) рас­тво­ри­мость в ор­га­ни­че­ских рас­тво­ри­те­лях;

3) на­ли­чие в мо­ле­ку­ле выс­ших ал­киль­ных ра­ди­ка­лов;

4) на­ли­чие в мо­ле­ку­ле боль­шо­го ко­ли­че­ст­ва гид­ро­филь­ных груп­пи­ро­вок;

5) на­ли­чие в мо­ле­ку­ле боль­шо­го ко­ли­че­ст­ва гид­ро­фоб­ных груп­пи­ро­вок.

033. Ли­пи­дам в ор­га­низ­ме, как пра­ви­ло, не свой­ст­вен­на:

1) ре­зерв­но-энер­ге­ти­че­ская функ­ция;

2) мем­бра­но­об­ра­зую­щая функ­ция;

3) им­му­но­ре­гу­ля­тор­ная функ­ция;

4) ре­гу­ля­тор­но-сиг­наль­ная функ­ция;

5) ре­цеп­тор­но-по­сред­ни­че­ская функ­ция.

034. Этот фер­мент не уча­ст­ву­ет в обез­вре­жи­ва­нии эта­но­ла в ор­га­низ­ме человекa:

1) ал­ко­голь­де­гид­ро­ге­на­за;

2) мо­но­ок­си­ге­на­за (ци­то­хром Р-450);

3) ка­та­ла­за;

4) ури­ди­лил­транс­фе­ра­за;

5) аль­де­гид­де­гид­ро­ге­на­за.

035. Ави­дин об­ла­да­ет вы­со­ким срод­ст­вом к био­ти­ну и ин­ги­би­ру­ет био­ти­но­вые фер­мен­ты. Ка­кие про­цес­сы бло­ки­ру­ют­ся при до­бав­ле­нии ави­ди­на к го­мо­ге­на­ту кле­ток?

1) глю­ко­за пре­вра­ща­ет­ся в пи­ру­ват;

2) пи­ру­ват пре­вра­ща­ет­ся в лак­тат;

3) ок­са­ло­аце­тат пре­вра­ща­ет­ся в глю­ко­зу;

4) пи­ру­ват пре­вра­ща­ет­ся в ок­са­ло­аце­тат;

5) глю­ко­за пре­вра­ща­ет­ся в ри­бо­зо-5-фос­фат.

036. На­след­ст­вен­ная гли­ко­ге­но­вая бо­лезнь ха­рак­те­ри­зу­ет­ся по­вы­шен­ной кон­цен­тра­ци­ей гли­ко­ге­на с нор­маль­ной струк­ту­рой в пе­че­ни. При ораль­ном вве­де­нии фрук­то­зы в кро­ви не вы­яв­ле­но по­вы­ше­ния кон­цен­тра­ции глю­ко­зы. Это по­зво­ля­ет пред­по­ло­жить, что бо­лезнь свя­за­на с от­сут­ст­ви­ем:

1) фрук­то­ки­на­зы;

2) глю­ко­ки­на­зы;

3) глю­ко­зо-6-фос­фа­та­зы;

4) фос­фог­лю­ко­му­та­зы;

5) гли­ко­ген­фос­фо­ри­ла­зы.

037. Не­эс­те­ри­фи­ци­ро­ван­ные сво­бод­ные жир­ные ки­сло­ты транс­пор­ти­ру­ют­ся в кро­ви пре­иму­ще­ст­вен­но в ви­де:

1) со­лей не­ор­га­ни­че­ских ка­тио­нов;

2) вы­со­ко­мо­ле­ку­ляр­ных ком­плек­сов с ли­по­про­теи­на­ми;

3) ком­плек­сов с во­до­рас­тво­ри­мы­ми по­ли­са­ха­ри­да­ми;

4) ком­плек­са с аль­бу­ми­на­ми;

5) во­до­рас­тво­ри­мых хо­лин­со­дер­жа­щих про­из­вод­ных.

038. Ка­кие из пе­ре­чис­лен­ных гор­мо­нов под­вер­га­ют­ся пре­вра­ще­нию в ци­то­зо­ле кле­ток-ми­ше­ней в бо­лее ак­тив­ную фор­му?

1) ан­ти­диу­ре­ти­че­ский гор­мон;

2) лю­теи­ни­зи­рую­щий гор­мон;

3) трий­од­ти­ро­нин;

4) тес­то­сте­рон;

5) ад­ре­на­лин.

039. Ос­нов­ной путь об­ра­зо­ва­ния гли­це­ри­но­во­го ос­то­ва фос­фо­ли­пи­дов вклю­ча­ет:

1) кар­бок­си­ли­ро­ва­ние аце­тил-КоА;

2) фос­фо­ро­лиз ак­ку­му­ли­ро­ван­ных триг­ли­це­ри­дов;

3) вос­ста­нов­ле­ние ди­ок­си­аце­тон­фос­фа­та;

4) окис­ле­ние гли­це­раль­де­гид-3-фос­фа­та;

5) кар­бок­си­ли­ро­ва­ние пи­ру­ва­та.

040. Бы­строе вве­де­ние глю­ко­зы боль­ным с хро­ни­че­ским ал­ко­го­лиз­мом мо­жет при­вес­ти к:

1) лак­та­ци­до­зу;

2) ке­тоа­ци­до­зу;

3) ал­ка­ло­зу;

4) уси­ле­нию глю­ко­ге­не­за;

5) уси­ле­нию мо­би­ли­за­ции гли­ко­ге­на.

041. Для про­фи­лак­ти­ки ра­ка ки­шеч­ни­ка ре­ко­мен­ду­ет­ся упот­реб­лять пи­щу, бо­га­тую рас­ти­тель­ны­ми во­лок­на­ми и бед­ную:

1) на­сы­щен­ны­ми жир­ны­ми ки­сло­та­ми;

2) се­ле­ном;

3) са­ха­ро­зой;

4) трип­то­фа­ном;

5) лак­то­зой.

042. На­ру­ше­ния ме­та­бо­лиз­ма сфин­го­ли­пи­дов при бо­лез­нях Тея-Сак­са и Го­ше вы­зы­ва­ют­ся:

1) на­ко­п­ле­ни­ем гли­ко­за­ми­ног­ли­ка­нов;

2) сни­же­ни­ем рас­па­да сфин­го­ли­пи­дов;

3) сни­же­ни­ем син­те­за це­реб­ро­зи­дов;

4) уве­ли­че­ни­ем син­те­за це­реб­ро­зи­дов;

5) на­ру­ше­ни­ем ре­гу­ля­ции био­син­те­за ганг­лио­зи­дов.

043. На дис­тан­ции 5 км у лыж­ни­ка пе­ред фи­ни­шем пре­об­ла­да­ют про­цес­сы:

1) глю­ко­ге­не­за;

2) ана­эроб­но­го гли­ко­ли­за;

3) аэроб­но­го гли­ко­ли­за;

4) глю­ко­не­о­ге­не­за;

5) мо­би­ли­за­ции гли­ко­ге­на.

044. У сприн­те­ра, бе­гу­ще­го на 100 м, в пер­вые се­кун­ды бе­га АТФ рас­хо­ду­ет­ся за счет про­цес­сов:

1) окис­ле­ния жир­ных ки­слот;

2) мо­би­ли­за­ции гли­ко­ге­на;

3) глю­ко­не­о­ге­не­за;

4) ана­эроб­но­го гли­ко­ге­но­ли­за;

5) аэроб­но­го гли­ко­ли­за.

045. У боль­но­го с ум­ст­вен­ной от­ста­ло­стью мо­ло­ко вы­зы­ва­ет рво­ту и по­нос. В кро­ви кон­цен­тра­ция глю­ко­зы низ­ка, а кон­цен­тра­ция дру­гих ре­ду­ци­рую­щих са­ха­ров вы­ше нор­мы. В мо­че об­на­ру­жи­ва­ет­ся га­лак­то­за. Ак­тив­ность ка­ко­го фер­мен­та на­ру­ше­на?

1) фос­фоф­рук­то­ки­на­зы;

2) фос­фо­ман­нои­зо­ме­ра­зы;

3) УТФ-1-фос­фат-ури­ди­лил­транс­фе­ра­зы;

4) лак­та­зы в сли­зи­стой обо­лоч­ке ки­шеч­ни­ка;

5) маль­та­зы в сли­зи­стой обо­лоч­ке ки­шеч­ни­ка.

046. При га­лак­то­зе­мии ре­ко­мен­ду­ет­ся дие­та:

1) с низ­ким со­дер­жа­ни­ем жи­ров;

2) с низ­ким со­дер­жа­ни­ем лак­то­зы;

3) с низ­ким со­дер­жа­ни­ем хо­ле­сте­ри­на;

4) с низ­ким со­дер­жа­ни­ем са­ха­ро­зы;

5) с вы­со­ким со­дер­жа­ни­ем бел­ков.

047. У боль­но­го вы­яв­ле­ны мы­шеч­ная сла­бость, оте­ки, пе­ри­фе­ри­че­ские нев­ри­ты, по­вы­шен­ная кон­цен­тра­ция пи­ру­ва­та кро­ви. Ка­ков воз­мож­ный ди­аг­ноз?

1) фе­нил­пи­ро­ви­но­град­ная ке­то­ну­рия;

2) бо­лезнь Го­ше;

3) бо­лезнь бе­ри-бе­ри;

4) пел­ла­гра;

5) цин­га.

048. Ка­кое из пе­ре­чис­лен­ных со­еди­не­ний яв­ля­ет­ся пред­ше­ст­вен­ни­ком фос­фа­ти­дил­хо­ли­на и сфин­го­мие­ли­на?

1) фос­фа­ти­ди­лэ­та­но­ла­мин;

2) аце­тил­хо­лин;

3) гли­це­рол-3-фос­фат;

4) УДФ-глю­ко­за;

5) ЦДФ-хо­лин.

049. Хо­ле­сте­рин яв­ля­ет­ся пред­ше­ст­вен­ни­ком для ка­ж­до­го из пе­ре­чис­лен­ных со­еди­не­ний, за ис­клю­че­ни­ем:

1) хе­но­де­зок­си­хо­ле­вой ки­сло­ты;

2) 1,25-ди­гид­рок­си­хо­ле­каль­ци­фе­ро­ла;

3) тес­то­сте­ро­на;

4) хо­ле­ци­сто­ки­ни­на;

5) гли­ко­хо­ле­вой ки­сло­ты.

050. На­след­ст­вен­ная не­дос­та­точ­ность фос­фоф­рук­то­ки­на­зы ха­рак­те­ри­зу­ет­ся уме­рен­ной ге­мо­ли­ти­че­ской ане­ми­ей и мио­па­ти­ей. Со­дер­жа­ние ка­ко­го из пе­ре­чис­лен­ных ме­та­бо­ли­тов бу­дет по­вы­ше­но?

1) 1,3-бис­фос­фог­ли­це­рат;

2) ди­гид­рок­си­аце­тон­фос­фат;

3) фрук­то­зо-6-фос­фат;

4) фрук­то­зо-1,6-бис­фос­фат;

5) фос­фое­нол­пи­ру­ват.

051. Бо­лезнь Тея-Сак­са обу­слов­ле­на де­фи­ци­том гек­со­за­ми­ни­да­зы А. К ка­ко­му клас­су от­но­сит­ся этот фер­мент, от­вет­ст­вен­ный за де­гра­да­цию ганг­лио­зи­дов?

1) транс­фе­ра­зы;

2) гид­ро­ла­зы;

3) лиа­зы;

4) ли­га­зы;

5) ок­си­до­ре­дук­та­зы.

052. К стеа­то­рее мо­жет при­вес­ти не­дос­та­ток:

1) желч­ных пиг­мен­тов;

2) со­лей желч­ных ки­слот;

3) би­ли­ру­би­на;

4) пеп­си­на;

5) ами­ла­зы.

053. Ок­си­да­тив­ный стресс мо­жет быть спро­во­ци­ро­ван ан­ти­ма­ля­рий­ным пре­па­ра­том при­ма­хи­ном, что мо­жет при­вес­ти к ге­мо­ли­зу эрит­ро­ци­тов. Ка­кой из пе­ре­чис­лен­ных фер­мен­тов чув­ст­ви­те­лен к та­ко­му ок­си­да­тив­но­му стрес­су?

1) ал­ко­голь­де­гид­ро­ге­на­за;

2) кар­ни­ти­на­цил­транс­фе­ра­за;

3) цит­рат­син­та­за;

4) глю­ко­ки­на­за;

5) глю­ко­зо-6-фос­фат­де­гид­ро­ге­на­за.

054. Бо­лезнь Ни­ма­на-Пи­ка обу­слов­ле­на не­дос­та­точ­но­стью сфин­го­мие­ли­на­зы. К ка­ко­му клас­су от­но­сит­ся этот фер­мент?

1) ок­си­до­ре­дук­та­зы;

2) транс­фе­ра­зы;

3) гид­ро­ла­зы;

4) лиа­зы;

5) ли­га­зы.

055. При дей­ст­вии ка­ко­го фер­мен­та из фос­фа­ти­ди­ли­но­зи­тол‑4,5-ди­фос­фа­та ос­во­бо­ж­да­ют­ся вто­рич­ные по­сред­ни­ки диа­цилг­ли­це­рол и ино­зи­тол‑1,4,5-три­фос­фат?

1) фос­фо­ли­па­за А-1;

2) фос­фо­ли­па­за А-2;

3) фос­фо­ли­па­за С;

4) фос­фо­ли­па­за D;

5) фос­фо­ри­ла­за.

056. При бо­лез­ни Тея-Сак­са от­ме­че­на не­дос­та­точ­ность гек­со­за­ми­ни­да­зы А, от­вет­ст­вен­ной за де­гра­да­цию ганг­лио­зи­дов. Ка­ко­ва кле­точ­ная ло­ка­ли­за­ция это­го фер­мен­та?

1) ци­то­золь;

2) эн­до­плаз­ма­ти­че­ский ре­ти­ку­лум;

3) ли­зо­со­мы;

4) ми­то­хон­д­рии;

5) яд­ро.

057. Ка­кой из пе­ре­чис­лен­ных фер­мен­тов от­но­сит­ся к гид­ро­ла­зам?

1) аль­до­ла­за;

2) ами­ноа­цил-т-РНК-син­те­та­за;

3) глю­ко­зо-6-фос­фа­та­за;

4) гли­ко­ген­фос­фо­ри­ла­за;

5) гек­со­ки­на­за.

058. Де­фи­цит фо­лие­вой ки­сло­ты во вре­мя бе­ре­мен­но­сти мо­жет при­вес­ти к де­фек­там раз­ви­тия нерв­ной труб­ки у за­ро­ды­ша. Ка­ко­ва био­хи­ми­че­ская роль фо­ла­та в ме­та­бо­лиз­ме?

1) пе­ре­нос од­но­уг­ле­род­ных груп­пи­ро­вок;

2) де­кар­бок­си­ли­ро­ва­ние;

3) тран­са­ми­ни­ро­ва­ние;

4) транс­реа­ми­ни­ро­ва­ние;

5) ан­ти­ок­си­дант­ные функ­ции.

059. Ка­кое из этих со­еди­не­ний яв­ля­ет­ся про­ме­жу­точ­ным ме­та­бо­ли­том в био­син­те­зе хо­ле­сте­ро­ла и ке­то­но­вых тел?

1) фар­не­зил­пи­ро­фос­фат;

2) 3-ме­тил,3-ок­си-глу­та­рил-КоА;

3) ме­тил­ма­ло­нил-КоА;

4) ме­ва­ло­нат;

5) сук­ци­нил-КоА.

060. Стро­гая ве­ге­та­ри­ан­ская дие­та мо­жет при­вес­ти к:

1) пел­лаг­ре;

2) бо­лез­ни бе­ри-бе­ри;

3) ме­га­лоб­ла­сти­че­ской ане­мии;

4) цин­ге;

5) ра­хи­ту.

061. В ка­ких про­дук­тах нет хо­ле­сте­ри­на?

1) вет­чи­на;

2) яй­ца;

3) са­ло;

4) яб­лоч­ный сок;

5) ры­ба.

062. Не­дос­та­точ­ное по­сту­п­ле­ние ка­кой ами­но­кис­ло­ты мо­жет при­вес­ти к от­ри­ца­тель­но­му азо­ти­сто­му ба­лан­су?

1) ас­па­ра­гин; 2) цис­те­ин;

3) се­рин; 4) трип­то­фан;

5) ти­ро­зин.

063. При бо­лез­ни Гир­ке вы­яв­ля­ют ги­пог­ли­ке­мию, лак­та­ци­доз, ги­пер­триг­ли­це­ри­де­мию. Де­фи­цит ка­ко­го фер­мен­та при­во­дит к этой бо­лез­ни?

1) аль­до­ла­за;

2) ли­па­за;

3) глю­ко­зо-6-фос­фа­та­за;

4) гли­ко­ген­фос­фо­ри­ла­за;

5) гек­со­ки­на­за.

064. Уве­ли­че­ние син­те­за триа­цилг­ли­це­ри­дов в от­вет на вве­де­ние ин­су­ли­на боль­ным са­хар­ным диа­бе­том вы­зва­но:

1) взаи­мо­дей­ст­ви­ем S‑аде­но­зил­ме­тио­ни­на с ле­ци­ти­ном;

2) ак­ти­ва­ци­ей гор­мон­чув­ст­ви­тель­ной ли­па­зы;

3) ре­ак­ци­ей 1,2‑диа­цилг­ли­це­ри­да с ацил-КоА;

4) взаи­мо­дей­ст­ви­ем 1,2‑диа­цилг­ли­це­ри­да с ЦДФ-хо­ли­ном;

5) ре­ак­ци­ей паль­ми­то­ил-КоА с це­ра­ми­дом.

Фар­ма­ко­ло­гия

001. Пресистемная элиминация – это:

1) потеря части лекарственного вещества (ЛС) при всасывании и первом прохождении через печень;

2) биотрансформация ЛС в организме;

3) распределение ЛС с мочой;

4) выведение ЛС с желчью;

002. Биодоступность лекарственного препарата - это:

1) часть введенной в организм дозы, подвергшаяся биотрансформации;

2) часть введенной в организм дозы, попавшая в больной орган;

3) часть введенной в организм дозы, которая достигла системного кровотока в неизмененном виде или в виде активного метаболита;

4) часть введенной в организм дозы, оказывающая биологические эффекты;

5) часть введенной в организм дозы, попавшая в головной мозг.

003. Для каких препаратов биотрансформация в печени наиболее значима?

1) гидрофильных;

2) липофильных;

3) газообразных.

004. Ка­к изменится выведение с мочой слабых кислот при смещении рН первичной мочи в щелочную сторону?

1) увеличится;

2) уменьшится;

3) не изменится.

005. Рецепторы, относящиеся к классу G-белок-ассоциированных («змеевидных») рецепторов:

1) Н-холинорецепторы;

2) ГАМК-рецепторы;

3) адренорецепторы;

4) нсулиновые рецепторы,

5) глюкокортикоидные рецепторы.

006. Особенность транспорта лекарственных веществ (ЛС) через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ):

1) липидорастворимые ЛС проникают через ГЭБ путем простой диффузии;

2) водорастворимые ЛС хорошо проникают через ГЭБ;

3) при воспалении проницаемость ГЭБ снижается;

4) некоторые вещества (например аминокислоты) могут проникать через ГЭБ путем фильтрации;

5) через ГЭБ проходят только ЛС, связанные с белком.

007. Наиболее значимым результатом биотрансформации лекарственных веществ в организме является:

1) уменьшение гидрофильности ЛС;

2) увеличение липофильности ЛС;

3) увеличение экскреции ЛС печенью;

4) увеличение экскреции ЛС почками;

5) повышение концентрации ЛС в крови.

008. Ка­кое из пе­ре­чис­лен­ных лекарственных средств является клинически значимым индуктором микросомальных ферментов печени:

1) фенобарбитал;

2) циметидин;

3) эритромицин;

4) сукцинилхолин;

5) пропранолол.

009. Атропин устраняет брадикардию и АВ-блокаду, так как:

1) блокирует М-холинорецепторы и уменьшает влияние блуждающего нерва на сердце;

2) стимулирует β-адренорецепторы и повышает активность симпатической нерной системы;

3) блокирует медленные кальциевые каналы и уменьшает сократимость миокарда;

4) блокирует калиевые каналы и уменьшает скорость реполяризации.

010. Противопоказанием для применения атропина является:

1) почечная колика;

2) язвенная болезнь желудка;

3) острый миокардит;

4) глаукома;

5) миастения.

011. К препаратам, блокирующим преимущественно β1-рецепторы, относят:

1) пропранолол,

2) атенолол;

3) пиндолол;

4) лабеталол;

5) карведилол.

012. Показанием к применению атропина в качестве средства неотложной помощи является:

1) анафилактический шок;

2) АВ-блокада;

3) передозировка периферических миорелаксантов;

4) гипогликемическая кома;

5) гипертонический криз.

013. Нежелательным эффектом при применении атропина является:

1) сухость во рту;

2) бронхоспазм;

3) брадикардия;

4) повышение внутричерепного давления;

5) ортостатическая гипотензия.

014. Нежелательным эффектом при применении адреналина является:

1) брадиаритмия;

2) артериальная гипертензия;

3) гипогликемия;

4) повышение внутричерепного давления;

5) отек слизистых оболочек.

015. Терапевтически значимым фармакологическим эффектом пропранолола является:

1) понижение силы и частоты сокращений сердца;

2) повышение продукции внутриглазной жидкости;

3) понижения тонуса бронхов;

4) повышение секреции ренина;

5) повышение автоматизма и улучшение атриовентрикулярной проводимости в миокарде.

016. Показанием к применению адреналина в качестве средства неотложной помощи является:

1) анафилактический шок;

2) отек легкого;

3) гипертонический криз;

4) пароксизмальная желудочковая тахикардия;

5) кетоацидотическая кома.

017. Терапевтически значимым фармакологическим эффектом α-адреноблокаторов является:

1) повышение АД;

2) повышение частоты сердечных сокращений;

3) расслабление сфинктеров;

4) сужение зрачка;

5) понижение АД.

018. Препарат, используемый для отмены эффектов бензодиазепинов:

1) налоксон;

2) налтрексон;

3) диазепам;

4) флумазенил;

5) леводопа.

019. Препарат, применяемый при эпилептическом статусе:

1) вальпроат натрия;

2) диазепам;

3) карбамазепин;

4) этосуксимид.

020. Препарат, обладающий противорвотный действием:

1) диазепам;

2) галоперидол;

3) кофеин;

4) пирацетам;

5) фенобарбитал.

021. Свойства ингаляционного анестетика, определяющее скорость индукции анестезии:

1) растворимость в жирах;

2) растворимость в крови;

3) удельный вес;

4) агрегатной состояние.

022. Местные анестетики могут блокировать проведение электрического импульса:

1) только по чувствительным нервным волокнам;

2) только по чувствительным и вегетативным нервным волокнам;

3) только по чувствительным и двигательным нервным волокнам;

4) по любым нервным волокнам.

023. Показанием для назначения морфина является:

1) запор;

2) неукротимая рвота;

3) тахикардия;

4) отек легкого;

5) энурез.

024. Препарат, являющийся специфическим антагонистом морфина:

1) налоксон

2) диазепам

3) флумазенил

4) трамадол

5) кофеин

025. Пре­па­рат, используемый для соз­дания нейролептоанальгезии:

1) амитриптилин;

2) кофеин;

3) леводопа;

4) диазепам;

5) дроперидол

026. Механизм диуретического действия спиронолактона обусловлен:

1) блокадой карбоангидразы

2) усилением клубочковой фильтрации;

3) угнетением синтеза альдостерона;

4) устранением влияния альдостерона на почечные канальцы;

5) повышением осмотического давления в почечных канальцах.

027. Антиагрегантное действие ацетилсалициловой кислоты связано с:

1) угнетением тромбоксансинтетазы;

2) стимуляцией тромбоксансинтетазы;

3) угнетением циклооксигеназы;

4) угнетением фосфодиэстеразы;

5) угнетением аденилатциклазы.

028. К антикоагулянтам относят:

1) далтепарин натрия и апротинин;

2) стрептокиназу и варфарин;

3) варфарин и гепарин.

029. Для остановки кровотечений применяют:

1) урокиназу

2) стрептокиназу;

3) варфарин;

4) аминокапроновую кислоту;

5) далтепарин натрия.

030. Гепарин:

1) является антикоагулянтом непрямого дейстия;

2) инактивирует тромбин (фактор II свертывания крови);

3) повышает агрегацию тромбоцитов;

4) эффективен при приеме внутрь;

5) оказывает антикоагулянтное действие в течение 24 часов.

031. К противоаритмическим средствам I класса (блокаторам натриевых каналов) относят:

1) прокаинамид и верапамил;

2) лидокаин и пропранолол;

3) хинидин и прокаинамид.

032. Каптоприл:

1) блокирует β-адренорецепторы;

2) ингибирует ангиотензинпревращающий фермент;

3) может вызывать артериальную гипертензию;

4) применяют для лечения бронхиальной астмы;

5) противопоказан при сердечной недостаточности.

033. Верапамил:

1) блокирует β-адренорецепторы;

2) бло­ки­ру­ет натриевые каналы;

3) оказывает противоаритмическое и антиаритмическое действие;

4) вызывает синдром отмены;

5) суживает бронхи.

034. Развитие ортостатической гипотензии возможно при введении:

1) гидрохлоротиазида;

2) попранолола;

3) верапамила;

4) нитроглицерина;

5) амиодарона.

035. Укажите лекарственные средства, являющиеся блокаторами медленных кальциевых каналов:

1) нифедипин и прокаинамид;

2) верапамил и нифедипин;

3) амиодарон и лидокаин.

036. Укажите диуретическое средство, действующее преимущественно в области петли Генле:

1) спиронолактон;

2) маннитол;

3) фуросемид;

4) индапамид;

5) гидрохлортиазид.

037. Для купирования желудочковой аритмии при остром инфаркте миокарда применяют:

1) лидокаин;

2) атропин;

3) пропранолол,

4) верапамил,

5) адреналин.

038. К сердечным гликозидам относят:

1) допамин;

2) дигоксин;

3) адреналин;

4) пропранолол;

5) амлодипин.

039. Ука­жи­те калийсберегающее диуретической средство:

1) фуросемид;

2) гидрохлортиазид;

3) индапамид;

4) спиронолактон;

5) маннитол.

040. Для купирования гипертонического криза применяют:

1) пропранолол;

2) клонидин;

3) гидрохлортиазид

4) резерпин;

5) амлодипин.

041. Ука­жи­те антибиотик, обладающий выраженным антианаболическим действием и противопоказанный детям до 8 лет:

1) пенициллин;

2) цефотаксим;

3) фузидин;

4) тетрациклин.

042. Иммунокомпетентные клетки, являющиеся мишенью для циклоспорина А:

1) В-лимфоциты и макрофаги;

2) избирательно Т-лимфоциты;

3) избирательно В-лимфоциты;

4) Т- и В-лимфоциты.

043. Профилактика невритов, вызванных изониазидом, включает в себя:

1) витамин К;

2) обильное щелочное питье;

3) витамин Д;

4) витамины В1 и В6,

5) витамин С.

044. Укажите механизм антимикробного действия офлоксацина:

1) блок ДНК-полимеразы и нарушение синтеза ДНК;

2) блок ДНК-гиразы и нарушение сверхспирализации ДНК;

3) блок транспептидазы и нарушение синтеза клеточной стенки;

4) нарушение целостности ЦПМ.

045. Укажите основные фармакокинетические принципы химиотерапии:

1) выбор оптимальной дозы и пути введения антибиотика;

2) назначение максимально эффективных доз антибиотика с целью снижения токсичности;

3) выбор оптимального пути введения и минимально эффективных доз антибиотика с целью снижения токсичности.

046. Укажите макролид II поколения:

1) эритромицин;

2) доксициклин;

3) кларитромицин;

4) тобрамицин;

5) сизомицин.

047. Укажите препарат, используемый для профилактики гриппа:

1) азидотимидин;

2) идоксуридин;

3) ацикловир;

4) ремантадин;

5) метисазон.

048. Укажите один из механизмов, вызывающий резистентность бактерий к β-лактамным антибиотикам:

1) блокада ДНК-гиразы;

2) блокада транслоказы;

3) ферментная инактивация;

4) повышение проницаемости клеточной стенки бактерий для антибиотиков.

049. Укажите препарат, угнетающий синтез вирусных структурных белков и тем самым нарушающий сборку вирионов оспы:

1) азидотимидин;

2) ацикловир;

3) метисазон;

4) мидантан;

5) интерферон.

050. При одновременном введении в организм больного комбинации стрептомицина и гентамицина возможно развитие:

1) фотосенсибилизации;

2) ототоксичности;

3) токсического воздействия на костную ткань;

4) холестаза;

5) острого психоза.

051. Укажите лекарственный препарат, блокирующий обратную транскриптазу онкорновирусов и применяемый в комплексной терапии СПИДа:

1) ацикловир;

2) мидантан;

3) азидотимидин.

4) идоксуридин,

5) полудан.

052. Какой побочный эффект ацетилсалициловой кислоты отличает этот препарат от других НПВП?

1) бронхоспазм;

2) геморрагический синдром;

3) синдром Рея;

4) раздражение слизистой оболочки желудка;

5) аллергическая реакция.

053. Противоаллергическое лекарственное средство, препятствующее вхождению ионов кальция в тучные клетки:

1) димедрол;

2) кетотифен;

3) лоратадин,

4) тавегил,

5) фенкарол.

054. Укажите фармакологический эффект НПВП:

1) жаропонижающий и противовоспалительный,

2) анальгетический и противоаллергический;

3) противовоспалительный и противорвотный.

055. Препарат, относящийся к группе селективных ингибиторов ЦОГ:

1) преднизолон;

2) индометацин;

3) диклофенак;

4) целекоксиб;

5) кризанол.

056. Показанием для применения ацетилсалициловой кислоты является:

1) ишемическая болезнь сердца;

2) язвенная болезнь желудка;

3) лихорадка у детей с вирусной инфекцией

4) бронхиальная астма;

5) крапивница.

057. К препаратам, обладающим муколитическим действием, относят:

1) кодеин;

2) бронгексин;

3) окселадин;

4) цититон,

5) либексин.

058. Укажите витамины-антиоксиданты:

1) аскорбиновая кислота и токоферол;

2) токоферол и цианокобаламин;

3) цианокобаламин и ретинол.

059. Один из основных эффектов глюкокортикоидов:

1) понижение уровня глюкозы в крови,

2) анаболический эффект;

3) противовоспалительное действие;

4) задержка в организме калия и кальция,

5) угнетение ЦНС.

060. Показанием для применения глюкокортикоидов:

1) остеопороз;

2) отеки;

3) анафилактический шок;

4) гипергликемическая кома,

5) гипертоническая болезнь.

061. Побочные эффекты глюкокортикоидов:

1) гипогликемия и тахикардия;

2) кахексия и остеопороз;

3) остеопороз и гипергликемия.

062. Для лечения диабетической комы применяют:

1) преднизолон;

2) 40% раствор глюкозы;

3) глюкагон;

4) инсулин для инъекций;

5) инсулин-ленте.

063. Для лечения гипогликемической комы применяют:

1) глюкагон и тироксин;

2) инсулин для инъекций;

3) адреналин и преднизолон.

064. Анаболические стероиды:

1) выводят из организма кальций;

2) задерживают в организме натрий и воду;

3) угнетают синтез белка;

4) уменьшают мышечную массу.

5) понижают артериальное давление.

065. Анаболическим действием обладает препарат:

1) трийодтиронин;

2) тиреоидин;

3) дексаметазон;

4) инсулин,

5) тироксин.

Су­деб­ная ме­ди­ци­на

001. К ос­мот­ру тру­па на мес­те его об­на­ру­же­ния в ка­че­ст­ве спе­циа­ли­ста в об­лас­ти су­деб­ной ме­ди­ци­ны мо­гут быть при­вле­че­ны все, кро­ме:

1) хи­рур­га;

2) те­ра­пев­та;

3) аку­ше­ра-ги­не­ко­ло­га;

4) пе­ди­ат­ра;

5) про­ви­зо­ра.

002. В пер­вые ча­сы ок­ра­ска кро­во­под­те­ка:

1) си­не-баг­ро­вая;

2) баг­ро­во-крас­ная;

3) крас­ная с ко­рич­не­ва­тым от­тен­ком;

4) ко­рич­не­ва­то-жел­то­ва­тая;

5) бу­ро­ва­то-зе­ле­но­ва­тая.

003. Со­еди­ни­тель­нот­кан­ные пе­ре­мыч­ки ме­ж­ду края­ми ха­рак­тер­ны для:

1) ре­за­ных ран;

2) руб­ле­ных ран;

3) рва­но-ушиб­лен­ных ран;

4) ко­ло­тых ран;

5) ог­не­стрель­ных ран.

004. Для ка­кой сте­пе­ни ал­ко­голь­но­го опь­я­не­ния ха­рак­тер­ны по­вы­шен­ная утом­ляе­мость, эмо­цио­наль­ная не­ус­той­чи­вость, на­ру­ше­ния ко­ор­ди­на­ции мел­ких дви­же­ний?

1) лег­кой;

2) сред­ней;

3) силь­ной;

4) тя­же­лой.

005. Для ка­кой сте­пе­ни ал­ко­голь­но­го опь­я­не­ния ха­рак­тер­ны зна­чи­тель­ная эмо­цио­наль­ная не­ус­той­чи­вость, шат­кая по­ход­ка, не­яс­ная речь, на­ру­ше­ния пси­хи­ки и ори­ен­ти­ров­ки, сон­ли­вость?

1) лег­кой;

2) сред­ней;

3) силь­ной;

4) тя­же­лой.

006. Для ка­кой сте­пе­ни ал­ко­голь­но­го опь­я­не­ния ха­рак­тер­ны сни­же­ние бо­ле­вой чув­ст­ви­тель­но­сти, вплоть до ее по­те­ри, сту­по­роз­ное со­стоя­ние?

1) лег­кой;

2) сред­ней;

3) силь­ной;

4) тя­же­лой.

007. На­зна­че­ние су­деб­но-ме­ди­цин­ской экс­пер­ти­зы яв­ля­ет­ся обя­за­тель­ным при не­об­хо­ди­мо­сти ус­та­нов­ле­ния:

1) при­чи­ны смер­ти;

2) тя­же­сти вре­да здо­ро­вью;

3) фи­зи­че­ско­го и пси­хи­че­ско­го со­стоя­ния по­доз­ре­вае­мо­го, об­ви­няе­мо­го, по­тер­пев­ше­го или сви­де­те­ля;

4) воз­рас­та по­доз­ре­вае­мо­го, об­ви­няе­мо­го или по­тер­пев­ше­го;

5) во всех ука­зан­ных вы­ше слу­ча­ях.

008. К ран­ним по­смерт­ным из­ме­не­ни­ям от­но­сят:

1) мы­шеч­ное око­че­не­ние;

2) ох­ла­ж­де­ние тру­па;

3) труп­ные пят­на;

4) ау­то­лиз;

5) все пе­ре­чис­лен­ные.

009. Ис­сле­до­ва­ние труп­ных пя­тен по­зво­ля­ет ус­та­но­вить:

1) дав­ность на­сту­п­ле­ния смер­ти;

2) ве­ро­ят­ную при­чи­ну смер­ти;

3) осо­бен­но­сти рель­е­фа по­верх­но­сти, на ко­то­рой ле­жал труп;

4) из­ме­не­ние по­ло­же­ния тру­па;

5) все пе­ре­чис­лен­ное.

010. Зна­че­ние мы­шеч­но­го око­че­не­ния со­сто­ит в том, что оно:

1) яв­ля­ет­ся не­со­мнен­ным до­ка­за­тель­ст­вом смер­ти;

2) по­зво­ля­ет су­дить о дав­но­сти на­сту­п­ле­ния смер­ти;

3) мо­жет ори­ен­ти­ро­вать экс­пер­та в от­но­ше­нии при­чи­ны смер­ти;

4) в не­ко­то­рых слу­ча­ях по­зво­ля­ет су­дить о по­зе че­ло­ве­ка в мо­мент ос­та­нов­ки серд­ца;

5) все от­ве­ты вер­ны.

011. К ори­ен­ти­рую­щим при­зна­кам смер­ти от­но­сят от­сут­ст­вие:

1) ре­ак­ции зрач­ков на свет;

2) соз­на­ния;

3) пуль­са на круп­ных ар­те­ри­ях;

4) ды­ха­ния;

5) все от­ве­ты вер­ны.

012. Для ус­та­нов­ле­ния дав­но­сти на­сту­п­ле­ния смер­ти ис­поль­зу­ют:

1) рек­таль­ную тер­мо­мет­рию;

2) ста­дию раз­ви­тия труп­ных пя­тен;

3) сте­пень вы­ра­жен­но­сти мы­шеч­но­го око­че­не­ния;

4) ре­ак­цию по­пе­реч­но­по­ло­са­тых мышц на ме­ха­ни­че­ское воз­дей­ст­вие;

5) все от­ве­ты вер­ны.

013. Для ус­та­нов­ле­ния дав­но­сти на­сту­п­ле­ния смер­ти ис­поль­зу­ют:

1) ре­ак­цию зрач­ков на вве­де­ние атро­пи­на и пи­ло­кар­пи­на;

2) ме­ха­ни­че­скую воз­бу­ди­мость мышц;

3) элек­три­че­скую воз­бу­ди­мость мышц;

4) ре­ак­цию по­то­от­де­ле­ния на под­кож­ное вве­де­ние ад­ре­на­ли­на;

5) все от­ве­ты вер­ны.

014. На пе­ре­ме­ще­ние те­ла или из­ме­не­ние его по­ло­же­ния ука­зы­ва­ет:

1) на­ли­чие мно­же­ст­вен­ных взаи­мо­па­рал­лель­ных ца­ра­пин на те­ле;

2) на­ли­чие труп­ных пя­тен как на пе­ред­ней, так и на зад­ней по­верх­но­стях те­ла;

3) не­со­от­вет­ст­вие ло­ка­ли­за­ции труп­ных пя­тен по­зе тру­па;

4) от­сут­ст­вие мы­шеч­но­го око­че­не­ния в от­дель­ных груп­пах мышц;

5) все пе­ре­чис­лен­ное.

015. По­ра­жаю­щее дей­ст­вие элек­три­че­ско­го то­ка на ор­га­низм уси­ли­ва­ет­ся при:

1) кро­во­по­те­ре;

2) пе­ре­гре­ва­нии;

3) на­хо­ж­де­нии в со­стоя­нии нар­ко­за;

4) сни­же­нии об­щей со­про­тив­ляе­мо­сти ор­га­низ­ма;

5) все от­ве­ты вер­ны.

016. Че­рез не­по­вре­ж­ден­ные ко­жу и сли­зи­стые обо­лоч­ки в ор­га­низм мо­гут про­ни­кать:

1) фос­фо­рор­га­ни­че­ские со­еди­не­ния;

2) тет­ра­этил­сви­нец;

3) хло­рор­га­ни­че­ские со­еди­не­ния;

4) фе­нол;

5) все от­ве­ты вер­ны.

017. Ро­зо­ва­тый от­те­нок кож­но­го по­кро­ва, яр­ко-алый цвет труп­ных пя­тен ха­рак­тер­ны при от­рав­ле­нии:

1) циа­ни­стым ка­ли­ем;

2) ме­та­но­лом;

3) уголь­ной ки­сло­той;

4) оки­сью уг­ле­ро­да,

5) все ответы правильны.

018. Се­ро­ва­то-бу­ро-ко­рич­не­вый цвет труп­ных пя­тен наи­бо­лее ха­рак­тер­ны при от­рав­ле­нии:

1) ани­ли­ном и его про­из­вод­ны­ми;

2) нит­ро­гли­це­ри­ном;

3) бер­то­ле­то­вой со­лью;

4) со­ля­ми азо­ти­стой ки­сло­ты;

5) все пра­виль­но.

019. При про­из­вод­ст­ве су­деб­но-ме­ди­цин­ской экс­пер­ти­зы тя­же­сти вре­да здо­ро­вью учи­ты­ва­ют:

1) опас­ность вре­да здо­ро­вью для жиз­ни че­ло­ве­ка;

2) дли­тель­ность рас­строй­ства здо­ро­вья;

3) раз­ви­тие стой­кой ут­ра­ты об­щей тру­до­спо­соб­но­сти;

4) раз­ви­тие пол­ной ут­ра­ты про­фес­сио­наль­ной тру­до­спо­соб­но­сти;

5) все пе­ре­чис­лен­ное.

020. Ква­ли­фи­ци­рую­щим при­зна­ком тяж­ко­го вре­да здо­ро­вью яв­ля­ет­ся:

1) опас­ность вре­да здо­ро­вью для жиз­ни че­ло­ве­ка;

2) раз­ви­тие пси­хи­че­ско­го рас­строй­ства;

3) стой­кая ут­ра­та об­щей тру­до­спо­соб­но­сти не ме­нее чем на од­ну треть;

4) пол­ная ут­ра­та про­фес­сио­наль­ной тру­до­спо­соб­но­сти;

5) все пе­ре­чис­лен­ное.

021. При опи­са­нии ра­ны в хо­де ос­мот­ра тру­па на мес­те его об­на­ру­же­ния врач-спе­циа­лист в об­лас­ти су­деб­ной ме­ди­ци­ны дол­жен от­ме­тить: а) раз­ме­ры и фор­му; б) на­прав­ле­ние по­те­ков кро­ви; в) со­стоя­ние кон­цов и кра­ев; г) глу­би­ну ра­не­во­го ка­на­ла. Вы­бе­ри­те пра­виль­ную ком­би­на­цию от­ве­тов:

1) а, б, в;

2) а, в;

3) б, г;

4) г.

022. По кро­во­под­те­ку мож­но ус­та­но­вить: а) угол со­уда­ре­ния пред­ме­та с те­лом; б) кон­тур по­вре­ж­даю­щей по­верх­но­сти пред­ме­та; в) дав­ность об­ра­зо­ва­ния по­вре­ж­де­ния; г) энер­гию воз­дей­ст­вия трав­ми­рую­ще­го пред­ме­та. Вы­бе­ри­те пра­виль­ную ком­би­на­цию от­ве­тов:

1) а, б, в;

2) а, в;

3) б, г;

4) г.

023. Ди­аг­но­сти­че­ским при­зна­ком ушиб­лен­ной ра­ны яв­ля­ют­ся: а) осад­нен­ные края; б) вы­вер­ну­тые во­ло­ся­ные лу­ко­ви­цы; в) ост­рые кон­цы; г) со­еди­ни­тель­нот­кан­ные пе­ре­мыч­ки ме­ж­ду края­ми. Вы­бе­ри­те пра­виль­ную ком­би­на­цию от­ве­тов:

1) а, б, в;

2) а, в;

3) б, г;

4) г.

024. Ре­за­ная ра­на ха­рак­те­ри­зу­ет­ся: а) зия­ни­ем; б) на­ли­чи­ем хо­тя бы од­но­го ост­ро­го кон­ца; в) на­ли­чи­ем двух ост­рых кон­цов; г) боль­шой глу­би­ной. Вы­бе­ри­те пра­виль­ную ком­би­на­цию от­ве­тов:

1) а, б, в

2) а, в

3) б, г

4) г

025. При осмотре трупа на месте его обнаружения при наличии на кожном покрове колотой раны необходимо:

1) подробно описать повреждение на одежде и кожном покрове трупа;

2) обмыть обнаруженное повреждение водой;

3) измерить глубину раневого канала с помощью зонда;

4) извлечь орудие из раны,

5) все ответы верны.

026. Извлечение трупа из места его захоронения на кладбище (эксгумация) для проведения последующей экспертихы должно производиться в присутствии:

1) врача-специалиста в области судебной медицины;

2) следователя;

3) понятых;

4) официального представителя администрации кладбища,

5) все ответы верны.

027. При осмотре трупа на месте его обнаружения при подозрении на смерть от отравления необходимо обращать внимание на:

1) наличие следов от инъекций;

2) цвет кожного покрова и слизистых;

3) цвет трупных пятен;

4) запах изо рта,

5) все ответы верны.

028. При осмотре трупа на месте его обнаружения при наличии петли на шее в протоколе осмотра трупа необходимо отразить:

1) характер петли и ее особенности;

2) соответствие петли странгуляционной борозде;

3) наличие странгуляционной борозды на шее;

4) материал петли,

5) все ответы верны.

029. Скорость процесса теплообмена трупа зависит от:

1) массы тела;

2) температуры окружающей среды;

3) наличия одежды;

4) причины смерти,

5) все ответы верны.

030. При осмотре трупа на месте его обнаружения подозрение на отравление может возникнуть при оценке:

1) цвета трупных пятен;

2) выраженности мышечного окоченения;

3) запаха изо рта;

4) цвета кожных покровов,

5) все ответы верны.

Во­ен­ная и экс­тре­маль­ная ме­ди­ци­на

001. Определите механизмы токсического действия фосфорорганических соединений:

1) образование метгемоглобина;

2) ингибирование ацетилхолинэстеразы;

3) ингибирование цепи дыхательных ферментов;

4) ингибирование супероксиддисмутазы и каталазы,

5) ингибирование SH-групп липоевой кислоты и ацетил-КоА.

002. Укажите антидоты для лечения пораженных фосфорорганическими соединениями:

1) атропин, унитиол, тиосульфат натрия;

2) атропин, этанол, хромосмон;

3) атропин, дипироксим, изонитрозин;

4) атропин, уротропин, ацизол

5) атропин, дикобальтовая соль ЭДТА, фолиевая кислота.

003. Какая схема введения атропина при отравлении ФОС тяжелой степени приемлема для лечения в медицинском пункте полка?

1) 8-10 мл атропина сульфата 0,1% в/в однократно; затем по 2 мл через каждые 3-5 мин. До симптомов легкой переатропинизации и далее – поддерживающая доза в течение 3 суток,

2) 4-6 мл атропина сульфата 0,1% в/м однократно; затем по 1-2 мл через каждые 10-15 мин. До симптомов легкой переатропинизации и далее – поддерживающая доза в течение 2 суток,

3) 1-2 мл атропина сульфата 0,1% в/м однократно; затем по 1-2 мл через каждые 30 мин. До симптомов легкой переатропинизации и далее – поддерживающая доза в течение суток,

4) 2 мл атропина сульфата 0,1% п/к однократно; затем по 1 мл через каждые 3-5 мин. До симптомов легкой переатропинизации и далее – поддерживающая доза в течение 3 суток.