Диссеминированные процессы в легких
.pdfКомпьютерная томография высокого разрешения
•Повышает частоту выявления ИФА на ранних стадиях заболевания.
•Позволяет дифференцировать
воспаление и фиброз.
•Является методом
динамического наблюдения за
пациентами с ИФА
21
ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ЛЕГОЧНЫЕ ТЕСТЫ
•Снижение статических объемов легких (ОЕЛ, ФОЕ, ОО) на ранних стадиях
•Снижение диффузионной способности легких
•Снижение ОФВ1 и ФЖЕЛ, повышение
индекса Тиффно по мере
прогрессирования заболевания
22
БРОНХОАЛЬВЕОЛЯРНЫЙ ЛАВАЖ
ПРИ ИФА
•Нейтрофильный характер бронхоальвеолярного смыва (БАС), умеренные эозинофилия,
лимфоцитоз)
•Повышение ЦИК, Ig G, снижение фосфолипидов, протеина сурфактанта и др.
23
ЛЕЧЕНИЕ ИФА
•Стратегия терапии основана на соотношении воспаления
(альвеолита) и фиброза.
•Возможно эффективное воздействие на воспалительный
компонент заболевания.
24
Лечение ИФА
• ГКС (преднизолон 1-1,5 мг/кг массы в течение 12 недель с последующим снижением дозы)
•Цитостатики (ЦФ 2 мг/сутки), в том
числе пульс-терапия ( 500 мг
каждые 2 недели в/в)
•Колхицин 0,6-1,2 мг/сутки
25
Показания к длительной оксигенотерапии при ИФА
•Ра О2 в покое менее 55 мм рт.ст.
•Ра О2 в покое до 60 мм рт.ст. при
наличии легочного сердца и
полицитемии
•Ра О2 менее 55 мм рт.ст. при
физической нагрузке и во время сна
26
Показания к трансплантации легких при ИФА
•Диспноэ ΙΙΙ класса по HYNA
•ЖЕЛ < 65%
•Гипоксемия при физической
нагрузке
•DLCO < 30%
27
Экзогенный аллергический альвеолит (ЭАА)
•Группа ИЗЛ, характеризующихся диффузными воспалительными изменениями легочной паренхимы и мелких дыхательных путей, развивающихся в ответ на повторную ингаляцию антигенов (продукты бактерий, грибов, животных белков, низкомолекулярных химических соединений)
28
Некоторые ключевые положения
•ЭАА впервые описан в 1932 году
Campbell.
•ЭФ ЭАА – термофильные актиномицеты (бактерии размером менее 1 мкм) и антигены птиц (сывороточные белки).
•Условие развития ЭААингаляция АГ
размером менее 5 мкм в течение
определенного времени при участии
эндогенных факторов.
29
Аспекты патогенеза ЭАА
•Иммунопатологическое заболевание с ведущей патогенной ролью ИК и цитокинов
•Сходство механизмов повреждения при ЭАА с таковыми при ИФА
•Тип течения ЭАА определяется
массивностью и длительностью
экспозиции ингалируемого АГ.
30