Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Метаболический синдром

.pdf
Скачиваний:
53
Добавлен:
25.03.2015
Размер:
1.65 Mб
Скачать

ГИПЕРИНСУЛИНЕМИЯ –

самостоятельный фактор

риска сердечно-сосудистых

заболеваний

21

Нарушение липидного обмена при МС

Ослабление антилиполитического действия И – избыточное поступление НЭЖК в печень из ВЖТ, усиление синтеза ТГ и секреции ЛПОНП и аполипопротеина В печенью;

Снижение тормозящего влияния И на высвобождение ЛПОНП, снижение их катаболизма;

Повышение активности печеночной липазы и

ускорение гидролиза обогащенных триглицеридами ЛПВП и ЛПНП; образуются малые плотные частицы ЛПНП и снижается уровень кардиопротекторных ЛВП2

22

Дислипидемия при абдиминальновисцеральном ожирении

Повышение уровня НЭЖК

Гипертриглицеридемия

Снижение ХС ЛПВП

Повышение ХС ЛПНП

Увеличение содержания мелких плотных

частиц ЛПНП

Повышение уровня аполипопротеина В

Увеличение соотношения ХС ЛПНП/ХС

ЛПВП

Выраженный постпрандиальный подъем ЛП, богатых ТГ

23

Гиперинсулинемия способствует повышению уровня АД посредством нескольких механизмов

Инсулин повышает активность симпатикоадренальной системы (САС), что подтверждено

дозозависимым увеличением концентрации

норадреналина плазмы. Активация САС проявляется повышением сердечного выброса, спазмов сосудов и повышением периферического сопротивления

Инсулин повышает реабсорбцию натрия в проксимальных канальцах почек, что также приводит к гиперволемии и повышению содержания

Na+ и Ca++ в стенках сосудов, к их спазму

24

Гиперинсулинемия способствует повышению уровня АД посредством нескольких механизмов

Инсулин как митогенный фактор усиливает пролиферацию гладкомышечных клеток сосудов, что сужает их просвет и повышает общее периферическое сопротивление

Инсулин блокирует активность Na-K-АТФазы и

Ca-Mg- АТФазы, тем самым повышая внутриклеточное содержание Na+ и Ca++, в

сосудистой стенке повышается чувствительность

ферментов к воздействию сосудосуживающих

агентов

25

Согласно данным ВОЗ, число лиц с

инсулинорезистентностью,

имеющих высокий риск развития СД2 типа, в Европе составляет

40-60 млн. человек

26

Диета

 

PAI-1

 

 

Неактивность

 

 

Курение

ИР

Дислипидемия

 

Висцеральное

 

Гипертензия

 

 

 

ожирение

Повышение

 

 

уровня

 

 

инсулина

НТГ

 

 

Генетические

 

 

 

 

факторы

 

 

генезатеро

рениеУско

а

 

Внутриутробная

Дефект β-клетки

недостаточность

питания

27

 

 

©А. С. Аметов. 2002

Смертность и заболеваемость при СД

типа 2

Смертность в результате сердечно-

сосудистых нарушений

Апоплексия

Смерть, вследствие инфаркта

Ампутация нижних конечностей

Гипертония

Нарушения липидного обмена

В 2-3 раза выше

В 2-3 раза чаще

50%

В 40 раз чаще

В 2-3 раза чаще

В 3 раза чаще28

Клинические особенности ИБС у больных СД

¾ Частота возникновенияне зависит от пола

(у мужчин с СД в 2 раза чаще, у женщин с СД в 3 раза

чаще)

¾Большаячастота безболевыхформ с высоким риском внезапной смерти

¾Высокая частота постинфарктных осложнений

¾Высокая смертность от ИМ в остром и

подостром периодах

(увеличена в 2 и более раз в сравнении с популяцией)

29

Динамика развития нарушений

углеводного обмена

норма

НТГ

СД 2

осложнения

инвалидность

типа

смерть

 

 

 

первичная

Вторичная

Третичная

профилактика

профилактика

профилактика

30