KHOBL_LS_DN

Материалы для самостоятельной внеаудиторной работы студента по теме: «ХОБЛ. Легочное сердце. Дыхательная недостаточность»

1. Вопросы по теме занятия.

1)ХОБЛ. Определение понятия. Факторы риска. Этиология. Патогенез. Классификация (стадии заболевания, степень тяжести).

2)Диагностика ХОБЛ. Методы обследования: основные, лабораторно-инструментальные. Эмфизема легких, понятие.Диагностика.

3)ХОБЛ. Принципы терапии, цели терапии. Современные группы препаратов в лечении ХОБЛ, лечение по стадиям заболевания.Профилактика заболевания.

4)Легочное сердце. Определение понятия. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Принципы лечения.

5)Дыхательная недостаточность. Определение понятия. Этиология.

6)Дыхательная недостаточность Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Принципы терапии.

2. Материалы для теоретической подготовки по теме занятия.

Хроническая обструктивная болезнь лёгких (ХОБЛ) — хроническое, медленно прогрессирующее заболевание, характеризующееся необратимой или частично обратимой (например, при применении бронходилататоров) обструкцией бронхиального дерева. Патологию характеризует наличие поражения бронхиального дерева, эмфиземы лёгких или их сочетание. ХОБЛ осложняется лёгочной гипертензией, ведущей к дыхательной недостаточности и признакам лёгочного сердца. ХОБЛ представляет собой следствие длительно протекающих обструктивных заболеваний лёгких — хронического обструктивного бронхита, тяжёлой бронхиальной астмы, эмфиземы лёгких.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ, ПАТОМОРФОЛОГИЯ – характерной чертой воспаления в дыхательных путях является увеличение количества альвеолярных макрофагов, нейтрофилов и лимфоцитов CD8, повышение уровней IL8, TNF-a, LTB4, дисбаланс в системе протеаз – антипротеазы и отек слизистой.

Патофизиологичекие механизмы развития ХОБЛ

∙Мукоциллиарная дисфункция

∙Воспаление дыхательных путей

∙Структурные изменения ( разрушения альвеол ,гиперплазия эпителия, гипертрофия слизистых желез, метаплазия бокаловидных клеток, гипертрофия мышечногослоя бронха)

∙Бронхиальная обструкция (спазм мускулатуры бронха, повышенный холинергический тонус ,бронхиальная гиперреактивность, воспаление, структурные изменения)

∙«воздушные ловушки» - динамическая гиперинфляция легких вследствие сниженной емкости вдоха и увеличения функциональной остаточной емкости)

3

∙бронхоспазм периферических и центральных дыхательных путей (обратимая обструкция),

∙системный компонент ,который проявляется как системное воспаление – нарушение питания, снижение массы тела ,нарушение функции скелетных мышц.

Факторы риска:

1)внутренние – генетическая предрасположенность (дефицит альфа 1- антитрипсина), гиперреактивность дыхательных путей, нарушение роста легочной ткани,

2)внешние – курение, промышленная пыль и химические вещества, загрязнение окружающей среды (в т.ч. бытовое), инфекции, социально-экономический статус

РАСПРОСТРАНЁННОСТЬ

11-13% людей в общей популяции страдают от выраженной обструкции дыхательных путей. За последние два десятилетия смертность вследствие ХОБЛ удваивается каждые 5 лет.

КЛАССИФИКАЦИЯ.

В соответствии с российскими стандартами ХОБЛ разделяют по степеням тяжести. Именно при тяжёлой обструкции (ОФВ1 менее 40%) заболевания, входящие в группу

обструктивных болезней лёгких, утрачивают нозологические особенности и могут быть объединены в одну группу — хроническая обструктивная болезнь лёгких. Однако и в этих случаях после указания в диагнозе на ХОБЛ следует перечислить болезни, приведшие к данному заболеванию.

Таблица 1. Классификация ХОБЛ по степени тяжести обструкции

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Диагностика ХОБЛ основана на выявлении заболеваний, лежащих в её основе (хронического обструктивного бронхита, эмфиземы лёгких, бронхиальной астмы). Клинические проявления ХОБЛ, развившейся вследствие прогрессирования обструктивного бронхита, могут иметь черты бронхитического и эмфизематозного типов патологического процесса.

ЖАЛОБЫ И АНАМНЕЗ.

Характерные жалобы — постепенно нарастающая экспираторная одышка, снижение толерантности к физической нагрузке. Типичен продуктивный кашель, особенно в утренние часы после пробуждения. На поздних стадиях ХОБЛ возможно снижение массы тела. При обострении заболевания количество мокроты увеличивается и она становится гнойной, одновременно усиливается одышка. В анамнезе важно. наличие хронически текущего в течение многих лет обструктивного заболевания лёгких. Особое значение имеет оценка интен-

сивности курения как важного этиологического момента формирования хронического бронхита и эмфиземы.

ОБЪЕКТИВНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ.

4

При осмотре отмечают изменение формы трудной клетки (бочкообразная при эмфиземе лёгких), участие в дыхании вспомогательной мускулатуры, набухание шейных вен во время удлинённого выдоха, цианоз, периферические отёки (за счёт как вторичного гипералъдостеронизма, обусловленного гиперкапнией, так и формирования хронического лёгочного сердца). Перкуторный звук при перкуссии лёгких по мере прогрессирования эмфиземы приобретает всё более выраженный коробочный оттенок. При выраженной эмфиземе лёгких их нижние границы смещены вниз, амплитуда дыхательных движений ограничена. При аускультации лёгких выслушивают сухие хрипы, особенно при форсированном выдохе. В период инфекционного обострения воспалительного процесса в бронхах выслушивают влажные хрипы, характер которых меняется при кашле. Перкуссия сердца затруднена вследствие выраженной эмфиземы лёгких. Аускультации сердца позволяет выявить расщепление 1 тона над лёгочной артерией, шумы над трёхстворчатым клапаном, что свидетельствует о лёгочной гипертензии, хотя эти признаки может маскировать выраженная эмфизема. Размеры печени до появления правожелудочковой недостаточности не изменены, хотя она может выступать из-под края рёберной дуги, так как оттеснена книзу эмфизематозным лёгким.

ИССЛЕДОВАНИЕ ФВД.

Исследование ФВД абсолютно необходимо всем больным с подозрением на ХОБЛ для установления диагноза и разработки плана лечения. Без этого исследования диагноз любого обструктивного заболевания легких неправомочен. Определены следующие функциональные критерии течения ХОБЛ.

1.Достоверные признаки обструктивного синдрома: ОФВ1 менее 70% от

шается в год на 30 мл, у курящих — на 45 мл и более. Прогностически

терапии колебания могут быть незначительными.

ТЕСТ С БРОНХОДИЛЯТАТОРАМИ.

Тест с бронходилататором проводят для определения максимально возможного у данного больного значения ОФВ1 (прогностический показатель), а также для исключения бронхиальной астмы. Для последней характерен значительный прирост ОФВ1 в ответ на введение препарата. Методика подразумевает исследование ОФВ1 до и через 15 мин после ингаляции сальбутамола или фенотерола или через 30 мин после ингаляции ипратропия бромида либо комбинированного препарата, например беродуала.

•Прирост ОФВ1 более чем на 15% (или 200 мл) свидетельствует об обратимости бронхиальной обструкции.

•При отсутствии прироста ОФВ1, но субъективном уменьшении одышкии объективном увеличении дистанции ходьбы целесообразно назначение бронхорасширяющего средства.

•Значение ОФВ1 после применения препарата — показатель резервных возможностей лечения, т.е. имеет прогностическое значение.

ТЕСТ ОБРАТИМОСТИ С ГЛЮКОКОРТИКОИДАМИ.

Назначают глюкокортикоиды внутрь (преднизолон 20—30 мг/сут с постепенным снижением

5

дозы) на 1—2 нед или в ингаляциях на несколько недель. Сравнивают ОФВ1 до и после курса лечения — увеличение ОФВ1 более чем на 200 мл считают положительным прогностическим признаком. Тестирование можно проводить и с помощью мониторирования ПСВ — увеличение ПСВ на 20% от среднесуточных величин рассматривают как положительный результат. В обоих

случаях положительная проба даёт основание для назначения длительной терапии ингаляционными глюкокортикоидами.

Другие функциональные тесты имеют вспомогательное значение и применяются при тяжёлых формах заболевания, а также для дифференциальной диагностики.

РЕНТГЕНОГРАФИЯ ОРГАНОВ ГРУДНОЙ КЛЕТКИ. Рентгенография грудной клетки показана для дифференциальной диагностики и выявления сопутствующих заболеваний при ХОБЛ. Выявляют усиление и деформацию лёгочного рисунка (особенно в прикорневых зонах), признаки эмфиземы лёгких . В зависимости от типа формирования легочного сердца можно обнаружить увеличение его правого отдела или уменьшение поперечника («капельное сердце»).

БРОНХОГРАФИЯ. Бронхография — метод выбора, особенно при первичной диагностике ХОБЛ. На бронхограммах при ХОБЛ могут быть выявлены бронхиолоэктазы в виде мелких полостей диаметром около 3 мм, умеренные цилиндрические расширения бронхов, неровность их внутренних стенок. Рубцовый стеноз, облитерация мелких бронхов и бронхиол, наличие в просвете слизисто-гнойного содержимого проявляются множественными обрывами бронхиальных ветвей V—VII порядка. Исследование необходимо также для исключения бронхоэктатической болезни.

РКТ. РКТ при ХОБЛ позволяет выявить степень и распространённость эмфиземы лёгких, исключить бронхоэктазы или другую локальную патологию лёгких.

БРОНХОСКОПИЯ показана при первичной диагностике ХОБЛ и как метод исключения других заболеваний органов дыхания. При наличии трудноотделяемой слизисто-гнойной или гнойной мокроты показано проведение лаважа бронхиального дерева (лечебно-диагностическая бронхоскопия).

ЭКГ. ЭКГ позволяет выявить признаки гипертрофии и перегрузки правых отделов сердца, нарушения проводимости по правой ножке пучка Гисса (часто наблюдают при ХОБЛ).

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Кровь. В анализе крови изменений обычно не наблюдают (при отсутствии бактериальных обострений). Возможны признаки анемии или полицитемии. Характерно снижение содержания альфа1-антитрипсина в сыворотке крови и отсутствие альфа1-глобулинового пика при электрофорезе белков сыворотки.

Мокрота. Анализ мокроты или промывной жидкости бронхов может выявить клеточный состав бронхиального секрета, что важно для дифференциальной диагностики с опухолевыми процессами и заболеваниями аллергической природы. Бактериологическое исследование

мокроты проводят при наличии продуктивного кашля для идентификации возбудителя и оценки его чувствительности к антибиотикам. Всем больным, выделяющим мокроту в течение более 2 нед, проводят её двукратную бактериоскопию для исключения туберкулёза лёгких.

Газовый состав крови. Исследование газового состава артериальной крови для выявления гипоксемии и гиперкапнии — для рутинного наблюдения можно провести пульсоксиметрию, информативную при сатурации (насыщении) О2 крови более 92%; при развитии осложнений она не заменяет прямого исследования.

Лечение. Просвещение пациента в вопросах собственного заболевания, позволяющее добиться осознанного подхода к лечению, — один из основных компонентов терапии ХОБЛ. Чрезвычайно важным мероприятием считают отказ от курения, что улучшает прогноз заболевания, уменьшает степень и скорость падения ОФВ1 . Следует учитывать, что одномоментное

6

прекращение курения даёт больший эффект, чем постепенное снижение количества выкуриваемых сигарет. При прекращении курения необходимы постоянный контакт с врачом, психотерапевтическое воздействие, увеличивающее мотивацию и облегчающее проблемы, заставляющие больного курить. Жевательные резинки и накожные аппликаторы, содержащие никотин, помогают снизить тягу к курению, особенно если их применяют в комплексе мероприятий, направленных на отказ от курения. Важен контроль за отказом от курения: мониторирование СО2 в выдыхаемом воздухе, определение карбоксигемоглобина в крови и исследование никотина в моче. Также крайне полезны физические упражнения, направленные на повышение толерантности к физической нагрузке и тренировку дыхательной мускулатуры.

ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ

Ступени терапии ХОБЛ по GOLD

БРОНХОРАСШИРЯЮЩИЕ СРЕДСТВА. Бронхорасширяющие средства — м- холиноблокаторы, /32-адреномиметики, теофиллин. Выбор препарата, доза и режим приёма зависят от тяжести заболевания.

Таблица 2. Выбор бронходилататоров в зависимости от степени тяжести обструкции

7

Ингаляционные бронходилататоры в основном применяют с помощью дозированных аэрозолей из баллончиков или спейсеров и сухих пудр из порошковых ингаляторов. При тяжёлом течении и обострении ХОБЛ предпочтительно использование небулайзеров.

МУКОЛИТИЧЕСКИЕ И ОТХАРКИВАЮЩИЕ СРЕДСТВА. На всех этапах заболевания для улучшения функций мукоцилиарного эскалатора рекомендовано назначение муколитических и отхаркивающих средств (например, ацетилцистеина, карбоцистеина, бромгексина, амброксола, фитопрепаратов). Назначают калия йодид 1-3% р-р по 1 столовой ложке 5—6 раз в сутки, бромгексин по 24-80 мг/сут в 3 приёма, амброксол по 30 мг 2-3 раза в сутки, ацетилцистеин по 600 мг 1 раз в сутки. Трипсин и другие протеолитические ферменты показаны при гнойном бронхите или бронхоэктазах при проведении лечебной бронхоскопии. Также могут быть показаны ингаляции 1-4% р-ра натрия гидрокарбоната 2 раза в сутки длительностью 20-30 мин.

ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ. Ингаляционные препараты, например будесонид, флутиказон, назначают при снижении ОФВ1 до 50% от должного и ниже. Вероятность успеха ингаляций высока

при наличии в анамнезе положительного результата от применения данных препаратов или при эффективности пробного курса таблетированных или ингаляционных глюкокортикоидов. Недопустимо длительное (более 2 нед) назначение глюкортикоидов в таблетках, а также препаратов пролонгированного действия.

АНТИБАКТЕРИАЛЬНЫЕ СРЕДСТВА. Антибактериальные средства назначают при бактериальном воспалении в бронхиальном дереве (с чем, как правило, связано обострение заболевания). Антибиотикотерапию обычно проводят в течение 7—10 сут. Выбор препарата обычно осуществляют эмпирически, исходя из чувствительности возбудителей в данном регионе,

но оптимально это делать на основании бактериологического исследования с оценкой чувствительности возбудителя к антибактериальным препаратам. Препаратами выбора считают макролиды нового поколения {кларитромицин, азитромицин), активированные полусинтетические пенициллины (амоксициллин + клавулановая кислота), пневмотропные фторхинолоны (офлоксацин, ципрофлоксацин, ломефлок-сацин), тетрациклины (доксициклин).

При отсутствии патологии ЖКТ и гемодинамических нарушений лучше применять таблетированкые формы антибиотиков.

Лечение обострения. Решение о проведении амбулаторной терапии или госпитализации больного принимают согласно критериям, приведенным в табл. 3.

Таблица 3. Критерии для принятия решения о лечении больного в домашних условиях и в стационаре

ЛЕЧЕНИЕ ОБОСТРЕНИЯ В АМБУЛАТОРНЫХ УСЛОВИЯХ

В первую очередь назначают или увеличивают дозу бронходилататоров, причём необходимо обязательно проверить правильность техники пользования ингалятором. Антибактериальная терапия

8

показана при наличии не менее 2 из перечисленных признаков: усиления одышки, увеличения количества мокроты, появления гнойной мокроты. Препараты выбора — аминопенициллины, макролиды нового поколения. Глюкокортикоиды назначают внутрь или ингаляционно, если больной постоянно принимает эти препараты внутрь, имеются анамнестические данные об эффективности курса глюкокортикоидной терапии при предыдущих обострениях, недостаточно эффективны бронходилататоры, а также если бронхиальная обструкция у данного пациента развилась впервые. Глюкокортикоиды внутрь, как правило, назначают на 7-14 дней, начиная с 30 мг/сут (в пересчёте на преднизолон), с последующим постепенным снижением дозы под контролем состояния больного и ОВФ1. При необходимости поддерживающей терапии гормонами на фоне приёма препарата в дозе 5—10 мг/сут внутрь дополнительно назначают ингаляционные препараты глю-кокортикоидов (400— 1200 мкг/сут в пересчёте на беклометазона дипропионат, но не более 2000 мкг/сут), а затем полностью переходят на них. Среди отечественных препаратов рекомендуется будесонид в виде порошковых ингаляций в дозе 400—800 мкг/сут. При неэффективности терапии глюкокортикоидами их отменяют и более их применение не возобновляют.

ЛЕЧЕНИЕ ОБОСТРЕНИЯ В УСЛОВИЯХ СТАЦИОНАРА.

Оксигенотерапия. При тяжёлом состоянии больного назначают постоянную оксигенотерапию для поддержания раО2 на уровне не менее 6,6 кПа и рН крови не ниже

7,26.И

Ингаляции. Назначают ингаляции Бетта2-адреномиметиков, м-холиноблокаторов или (при недостаточной эффективности) их комбинации через небулайзер каждые 4—6 ч (при необходимости можно чаше) обычно в течение 24—48 ч. При применении небулайзера показана одновременная ингаляция О2. В последующем препараты назначают в виде дозированного аэрозоля или сухой пудры. При недостаточной эффективности

ингаляционных препаратов возможно длительное внутривенное введение аминофиллина со скоростью 0,5 мг/кг/ч, при возможности под контролем концентрации теофиллина в крови (терапевтическая концентрация составляет 10-20 мкг/мл).

Антибактериальные средства. При обострении бактериальной инфекции возбудителями, как правило, являются гемофильная палочка, пневмококк и Моrахellа саtarrhalis, реже -микоплазмы, хламидии. Препараты выбора — активированные аминопенициллины, цефалоспорины второго и третьего поколений, пневмотропные фторхинолоны. При их неэффективности или наличии особых показаний возможно назначение антибиотиков резерва (ванкомицина, карбапенемов).

Антибактериальную терапию рекомендуют корригировать по результатам микробиологического анализа мокроты.

Глюкокортикоиды. Глюкокортикоиды назначают, если больной уже принимает препараты внутрь, имеются анамнестические данные об эффективности курса глюкокортикоидной терапии при предыдущих обострениях, недостаточно эффективны бронходилататоры. Обычно их назначают внутрь в дозе 30 мг/сут в пересчёте на преднизолон (при противопоказаниях к приёму препаратов внутрь их вводят внутривенно) в течение 7—14 сут, при неэффективности отменяют. Вопрос о переводе больного в дальнейшем на ингаляционные препараты решают индивидуально.

Мочегонные средства. При признаках сердечной недостаточности препараты выбора — калийсбе-регающие диуретики.

Антикоагулянты. При тяжёлом обострении заболевания возможно назначение на 2—3 дня гепарина (20 000 ЕД/сут в/в капельно под контролем свертываемости крови) для улучшения микроциркуляции.

Отхаркивающие и муколитические средства. В течение всего периода госпитализации и .не менее 2 нед после выписки применяют отхаркивающие и муколитические средства.

9

Вспомогательная ИВЛ. Вспомогательная ИВЛ показана при возрастании раСО2 и падении рН крови на фоне вышеперечисленной терапии.

Диспансеризация. Необходимо постоянное наблюдение у терапевта по месту жительства (по- сещения не реже 1 раза в 6 мес с контролем ФВД).

Прогноз. Определяющие факторы течения и прогноза -- устранение провоцирующих факторов (курения, воздушных поллютантов, частых инфекций), возраст больного и значения ОФВ1 после применения бронходилататоров. Неблагоприятные прогностические признаки — неполноценное питание, хроническое лёгочное сердце, гиперкапния и тахикардия)

Профилактика. Ведущее значение для профилактики имеет раннее выявление и лечение бронхообструктивного синдрома. Особое место занимает отказ от курения, профилактика обострений инфекций дыхательных путей.

ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ

Легочное сердце — вторичное поражение сердца в виде гипертрофии и/или дилатации правого желудочка вследствие лёгочной гипертензии, обусловленной заболеваниями бронхов и лёгких, лёгочных сосудов или деформациями грудной клетки. Различают острое и хроническое лёгочное сердце. Острое лёгочное сердце развивается в течение нескольких минут, часов или дней, а хроническое — на протяжении нескольких лет.

ЭТИОЛОГИЯ. Причины острого лёгочного сердца — ТЭЛА (в большинстве случаев), клапанный пневмоторакс, тяжёлый приступ бронхиальной астмы, тяжёлая пневмония. Причины хронического лёгочного сердца представлены в табл. 4. Хронический бронхит и эмфизема лёгких обусловливают 50% случаев хронического лёгочного сердца.

ПАТОГЕНЕЗ. Ведущий механизм развития лёгочного сердца — увеличение посленагрузки на правый желудочек, обусловленное лёгочной гипертензией и приводящее сначала к гипертрофии, а затем и к дилатации правого желудочка. При физической нагрузке увеличивается потребность тканей в кислороде, особенно гипертрофированного правого желудочка, который

неспособен адекватно возросшей потребности увеличивать выброс в условиях легочной гипертензии, поэтому и возникает характерная симптоматика

Таблица 4. Этиология хронического лёгочного сердца по механизму лёгочной гипертензии

Гипоксическая вазоконстрикция

Хронический бронхит Эмфизема лёгких

Пребывание в высокогорной местности__________________

______________Окклюзия лёгочного сосудистого русла_________

Тромбоэмболия различного гене за Первичная лёгочная гнпертензкя

Васкулиты при диффузных заболеваниях соединительной ткани Лёгочная веноокклюзионная болезнь Лёгочная капиллярная гем ангиом а

Паренхиматозные заболевания с уменьшением площади сосудистой поверхности лёгких ______________________________________________________

Брокхоэктатическая болезнь Эмфизема лёгких Пневмокониозы Саркоидоз

Иднопатический лёгочный фиброз ______________________________

(одышка, обмороки, боли в области сердца). Постепенно, по мере декомпенсации (или одновременно с признаками лёгочной гипертензии при развитии острого лёгочного сердца),

10