Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

кардиты

.docx
Скачиваний:
119
Добавлен:
25.03.2015
Размер:
25.63 Кб
Скачать

Критерии дифференциальной диагностики

Врожденный неревматический кардит

Приобретенный неревматический кардит

Кардиомиопатия

ранний

поздний

Этиологический фактор

последствия вирусной инфекции, перенесённой матерью во время беременности

развиваются под воздействием различных факторов, преимущественно инфекционных. Среди последних ведущее значение имеют вирусы, особенно Коксаки А и В, ECHO

связаны с нарушением гормонального равновесия

Клиническая картина

Экстракардиальные: плохая прибавка массы тела, отставание в физическом развитии, бледность, вялость, потливость,

афония,

Кардиальные: умеренный цианоз слизистых оболочек, кончиков пальцев; левосторонний

сердечный горб; верхушечный толчок ослаблен или не определяется; смещение границ сер-

дечной тупости преимущественно влево; приглушенность или глухость тонов сердца; шум

нередко

отсутствует или связан с недостаточностью митрального клапана; тахикардия,

Аритмии наблюдаются редко, только при постмиокардитическом эластофиброзе.

Сердечно-сосудистая недостаточность (наиболее постоянный признак кардита), обычно тотальная. но с преобладанием левожелудочковой: тахикардия, одышка,

увеличение печени, отеки

или пастозность голеней и стоп (признаки и стадии сердечной недостаточности)

Экстракардиальные: утомляемость при грудном вскармливании; отставание в физическом развитии спустя 3-5 месяцев жизни; частые заболевания органов дыхания; потливость;

одышки, тахикардии, иногда с потерей сознания, судорогами; иногда осиплость голоса ;шумное (стридорозное) дыхание.

Кардиальные: одышка, существующая с рождения тахи - или брадикардия;бледность, цианоз слизистых и кончиков пальцев, симптомы сердечно-сосудистой недостаточности; нередко увеличение селезенки; отечный синдром;

усиленный приподнимающийся, смещенный вниз верхушечный толчок; тоны сердца достаточно громкие; может быть систолический шум; нарушение ритма (характерный признак).

Экстракардиальные: снижение аппетита; отставание или плохая прибавка массы; слабость,

потливость, утомляемость; раздражительность,

судороги, тошнота и рвота; бледность с сероватым оттенком кожи;

Кардиальные: сердечная недостаточность, вначале левожелудочковая, а затем тотальная;

цианоз носогубного треугольника,акроцианоз; нарушение ритма, проводимости; пульс пони-

женного или удовлетворительного наполнения.; границы относительной

сердечной тупости смещены; приглушенность или глухость 1 тона, акцент II тона над легочной артерией; систолический шум функционального характера или относительной недостаточности митрального клапана; А/Д может быть нормальным или с тенденцией к гипотонии.

начало заболевания протекает без выраженных симптомов, при дальнейшем развитии появляются такие клинические признаки, как нарушения ритма сердца и клиническая недостаточность.

Объективных данных

глухость 1 тона на верхушке, акцент 2

тона над легочной артерией

сердечная недостаточность систоло-диастолического характера

умеренное расширение границ сердца,

приглушение тонов

приподнимающийся верхушечный толчок

острая сердечно-сосудистая

недостаточность

Тахикардия Ослабленный и разлитой верхушечный толчок Расширение границ сердца Ослабление и глухость 1 тона Патологическое усиление 2 тона появление трехчленного ритма

Появление систолического шума Снижение систолического АД и

пропорционального АД

протекает без выраженных симптомов

Лабораторные данные

СОЭ, лейкоциты, белковые фракции сыворотки крови, титр АСЛ и ACT

бывают нормальными или слегка измененными.

Изменения со стороны периферической крови отсутствуют, ревмотесты -отрицательные.

Результаты лабораторных исследований малоинформативны

Патологии нет, а если есть, то зависит от основного заболевания или сопутствующего.

ЭКГ данные

нормальное положение электрической оси сердца,

высокий вольтаж зубцов, ригидный частый ритм (без аритмий и нарушения проводимо-

сти),гипертрофия миокарда левого желудочка с признаками ишемии его субэндокардиальных

отделов, узкие комплексы QRS, редко может встречаться блокада II-III степени или блокада

ножек и ветвей пучка Гиса, смещение интервала ST. Картина ЭКГ при врожденном ЭФ эндо-

миокарда отличается от ЭКГ при ФЭ: вольтаж комплекса QRS остается высоким, частота сер-

дечных сокращений и ригидность ритма с возрастом и на фоне проводимой терапии уменьшается, что указывает на более благоприятный прогноз; часто встречается нарушение проводи-

мости.

преобладают электропотенциалы левого желудочка,

нарушения ритма и проводимости. Смещение сегмента ST ниже изолинии.

отклонение электрической оси сердца вправо. Снижение вольтажа зубцов комплекса QRS. Различные нарушения ритма, проводимости. Изменение сегмента ST (смещение ниже изолинии) и зубца Т.

не имеет специфических критериев

Рентгенологические данные

легочный рисунок нормальный или незначительно усилен по венозному руслу, ателектаз нижней доли левого легкого. Шаровидная или овальная форма сердца,

увеличение полостей сердца с выраженной дилатацией левого желудочка, в меньшей степени - правого

Нормальная или трапецевидная форма сердца. Увеличение сердечной

тени за счет дилатации всех полостей, особенно левых, уменьшение амплитуды систоло-диастолических колебаний по контуру левого желудочка

легочный венозный застой, увеличение тени сердца, у детей раннего возраста сочетается с тимомегалией. дилатация левого желудочка.

Увеличение размеров сердца

Эхо-КГ данные

обнаруживают атриомегалию, повышение давления в системе лёгочной артерии с венозным застоем и возможным интерстициальным отёком лёгких, дилатацию правого желудочка (следствие лёгочной гипертензии), симметричную или асимметричную гипертрофию миокарда. Размеры полости левого желудочка нормальные или несколько уменьшенные. Митральный клапан не изменён. При прогрессировании процесса постепенно снижается сократительная функция миокарда, но определяющим остаётся нарушение релаксации.

Расширение левого и правого желудочков с серьезным нарушением сократительной функции. Очаговые нарушения сократительности стенки желудочка более характерны для ИБС, чем для первичной кардиомиопатии

Прогноз

Неблагоприятный за счет фиброэластоза

Относительно благоприятный

неблагоприятный

Формирование порока

неблагоприятный

Заключение:

  • У новорождённых и детей раннего возраста неревматические кардиты, особенно врождённые, необходимо дифференцировать с врожденными пороками сердца, в частности, с неполной формой атриовентрикулярной коммуникации, аномалией Эбштайна, аномальным отхождением левой коронарной артерии от лёгочной. К общим симптомам неревматических кардитов и этих пороков относят отставание в физическом развитии, кардиомегалию, нарушение ритма и проводимости, сердечные шумы, признаки недостаточности кровообращения, а также разнообразные жалобы кардиального и экстракардиального характера. В отличие от неревматических кардитов, при врожденных пороках сердца отсутствует связь с предшествующей инфекцией, преобладает поражение правых отделов сердца, нарушается лёгочная гемодинамика (обеднение лёгочного рисунка или его усиление); имеются и другие индивидуальные особенности каждого порока. Решающее значение в дифференциальной диагностике имеют ЭхоКГ и другие специальные методы исследования.

  • У новорождённых изменения в сердце, напоминающие неревматический кардит, могут возникать вследствие перинатальной гипоксии. При этом возможны кардиомегалия, приглушение сердечных тонов, нарушение ритма и проводимости, иногда - сердечные шумы и симптомы недостаточности кровообращения. Изучение анамнеза, наличие неврологической симптоматики, преходящий характер сердечных изменений позволяют исключить диагноз врождённого кардита.

  • У детей старшего возраста неревматические кардиты необходимо дифференцировать с ревматизмом, аритмиями экстракардиального происхождения, миокардиодистрофией и др.

    • Для ревматизма, в отличие от острого или подострого вариантов кардита, характерны связь с предшествующей стрептококковой инфекцией, полиартрит, малая хорея, специфические лабораторные изменения. Обычно он развивается у детей старше 7 лет, характеризуется сочетанным поражением эндо- и миокарда (при неревматических кардитах преобладает миокардиальная недостаточность) с возможным формированием порока сердца.

    • Аритмии у детей нередко обусловлены вегетативными нарушениями, например связанными с перинатальным поражением ЦНС (в анамнезе - неблагоприятное течение беременности и родов). У этих детей часто выявляют очаговую неврологическую симптоматику, гипертензионно-гидроцефальный синдром; объективные признаки сердечной патологии отсутствуют. Характерна изменчивость симптоматики.

    • Миокардиодистрофия, как правило, отличается скудостью жалоб и неяркими клиническими проявлениями: размеры сердца обычно нормальны, сердечные тоны обычной звучности или немного приглушены. Сердечная недостаточность возникает редко. Выявление этиологических факторов (эндокринная патология, очаги хронической инфекции, интоксикация и др.), проведение соответствующих фармакологических проб, исчезновение симптомов на фоне лечения основного заболевания говорят в пользу именно дистрофии миокарда.

    • У части больных неревматический кардит, особенно хронический, следует дифференцировать от кардиомиопатий, в частности - гипертрофической кардиомиопатии. При этой форме кардиомиопатий, нередко имеющей семейный характер, обычно отсутствует связь с перенесённой инфекцией, имеются различный по тембру и локализации систолический шум (подклапанного стеноза аорты и недостаточности митрального клапана), асимметричная гипертрофия мышечной части межжелудочковой перегородки при сохранной сократительной её способности. Полости левого предсердия и левого желудочка нормальны или несколько увеличены.

    • Аномальное отхождение левой коронарной артерии от легочной сходно с неревматическим кардитом из-за наличия в том и в другом случае кардиомегалии, приглушения сердечных тонов, значительных и стабильных изменений на ЭКГ. В отличие от неревматического кардита эта аномалия проявляется рано, в первые 3 мес жизни, не связана с инфекцией, характеризуется приступами беспокойства в связи с ангинозными болями, негрубым систолодиастолическим шумом во втором межреберье слева от грудины, инфарктоподобными изменениями на ЭКГ, снятой в левых отведениях. Заболевание, обусловленное указанной аномалией, имеет прогрессирующее течение, сопровождается крайне тяжелым состоянием ребенка и неблагоприятным (летальным) исходом на первом году жизни. Решающей в постановке диагноза является селективная коронарография.

    • Первичная легочная гипертензия (синдром Аэрза) - генетически обусловленный склероз легочной артерии и ее ветвей, протекающий с повышением давления в малом круге кровообращения и развитием легочного сердца. Имеется некоторое клиническое сходство его с хронически текущим неревматическим кардитом (слабость, одышка, цианоз с малиновым оттенком, пальцы в виде барабанных палочек). Отличительными признаками являются обморочные состояния, развитие цианоза до фиолетового оттенка при физической нагрузке, диспноэ (глубокие вздохи) при отсутствии ортопноэ, кровохарканье, наконец, длительно сохраняющиеся в пределах нормы границы сердца или только умеренное их расширение, а также громкие тоны с выраженным акцентом II тона на легочной артерии. Кроме того, отмечается изолированное увеличение правых отделов сердца. С помощью зондирования полостей сердца и крупных сосудов выявляется высокое систолическое давление в легочной артерии.

Дополнительно неревматические кардиты у детей необходимо дифференцировать с врождёнными нарушениями проводимости, пролапсом митрального клапана, сердечными изменениями при болезнях накопления, наследственными заболеваниями соединительной ткани, констриктивным перикардитом, опухолями сердца. Симптоматика, сходная с таковой при неревматических кардитах, появляется также при функциональных кардиоваскулярных расстройствах, проявляющихся синдромом вегетативной дистонии, изменениями сегмента ST и зубца Т на ЭКГ, и некоторых других состояниях (синдром удлинённого интервала Q-Т, первичная лёгочная гипертензия, различные образования в средостении).