Билет 21

1.Методы исседования вестиб анализатора Тоническая реакция рук чаще всего исследуется при указательной пробе Барани, пробе Водака-Фишера и пробе вертикального письма Фукуда. Указательная проба Барани (пальце-пальцевая, реакция промахивания) проводится в положении пациента сидя. Поочередно правой и левой рукой он должен попасть указательным пальцем в указательный палецврача,расположенный перед ним на расстоянии вытянутой руки. Проба выполняется сначала с открытыми, а затем закрытыми глазами. В норме человек уверенно попадает в палец врача обеими руками как с открытыми, так и с закрытыми глазами.

Проба Водака-Фишера. Обследуемый сидит с закрытыми глазами, вытянув перед собой обе руки. Указательные пальцы вытянуты, остальные сжаты в кулак. Врач располагает свои указательные пальцы напротив указательных пальцев пациента и в непосредственной близости от них. Наблюдают за отклонением рук относительно пальцев врача. У здорового человека отклонение не отмечается.

Проба вертикального письма Фукуда. Пациент должен написать вертикально на листе бумаги последовательный ряд цифр, начиная с единицы, сначала с открытыми, а затем с закрытыми глазами. Проба выполняется правой и левой рукой. Рука обследуемого должна находиться навесу. В норме отклонение от вертикали не превышает 100.При поражении вестибулярного аппарата во всех пробах наблюдается отклонение обеих рук (или промахивание) в какую-либо одну сторону. При наличии спонтанного нистагма направление этого отклонения совпадает с его медленной фазой.

Патологическим вестибулогенным нистагмом является прессорный нистагм (фистульный симптом) чаще всего наблюдается при эпитимпаните, когда имеется дефект костной стенки горизонтального полукружного канала в области его выступа в пещеру. У такого больного можно наблюдать закономерности нистагма, выявленные Эвальдом. Вызывается прессорный нистагм надавливанием на козелок, поэтому некоторые врачи называют методику выявления фистульного симптома козелковой пробой. Более надежно прессорный нистагм можно вызвать созданием положительного давления в наружном слуховом проходе с помощью баллона Политцера. Определенную диагностическую ценность имеет исследование позиционного нистагма и позиционного головокружения, описнных Белиновым (1908) и Барани (1921). Головокружение и нистагм появляются на некоторое время лишь в определенном положении больного или нистагм при перемене положения меняет свое направление и интенсивность. При выявлении этого феномена голова не должна изменять положения относительно туловища. По классификации Нилена (Nylen C., 1950) выделяют три типа позиционного нистагма. Нистагм I типа появляется в разных положениях больного и имеет разное направление. Нистагм II типа всегда направлен в одну сторону, но меняет лишь свою интенсивность. При нистагме III типа его направление и характер непостоянны. Позиционный нистагм по данным Г.М.Григорьева (1962) чаще всего имеет центральный генез. Лишь в случае выявления позиционного нистагма II типа можно заподозрить патологию лабиринта, так как направление его не изменяется.Позиционный нистагм необходимо отличать от нистагма укладывания, который проявляется в течение небольшого промежутка времени сразу после быстрого изменения положения тела пациента. Этот тип нистагма напоминает установочный нистагм.Причиной периферичекого позиционного синдрома по данным Барбера (Barber, 1964) и И.Б.Солдатова (1980) может быть заболевание, получившее название “купулолитиаз” и приводящее к обызвествлению купулы заднего полукружного канала. Кроме того, возникновение позиционного головокружения и нистагма возможно вследствие нарушения обычного механизма центрального торможения вестибулярных реакций, необходимого при постоянном гравитационнозависимом смещении рецепторов лабиринта. Повороты и наклоны головы относительно туловища у некоторых больных вызывают другой тип нистагма – шейный нистагм и шейное головокружение, что чаще всего является следствием остеохондроза шейного отдела позвоночника с синдромом позвоночной артерии (синдром Барре-Льеу), сопровождающимся нарушением внутричерепного кровообращение в вертебральнобазилярном бассейне.Нарушение равновесия – атаксия, подразделяется на статическую и динамическую. Статическую атаксию исследуют в позе Ромберга с открытыми и закрытыми глазами, дополняя ее вытягиванием рук вперед. Обследуемый стоит, сблизив ступни, чтобы их носки и пятки соприкасасались. С осторожностью следует пользоваться так называемой “сенсибилизированной” позой Ромберга, так как это неестественное положение тела, в котором даже здоровому человеку сложно сохранять устойчивое равновесие. Наблюдая за больным в позе Ромберга, следует помнить, что у здорового человека поддержание равновесия не требует никаких усилий, хотя, все же, этот процесс можно охарактеризовать как “устойчивое неравновесие”. В норме тело человека постоянно совершает небольшие колебания, которые, по существу, являются последовательными установочными реакциями, препятствующими самопроизвольному падению. При атаксии тело больного подвержено большим колебаниям, которые возникают из-за несвоевременной коррекции позы, возникающей в результате ряда причин: поражения вестибулярного аппарата, проприоцепторов, мозжечка и других структур центральной нервной системы. Если пациент все же способен стоять или ходить, то его движения являются проявлением “неустойчивого равновесия”. Крайней степенью нарушения функции равновесия служит невозможность поддержания вертикальной позы и вынужденное горизонтальное положение. В этом случае не проверяется функция статического и динамического равновесия, ограничиваются исследованием головокружения, нистагма и спонтанных вегетативных реакций.Динамическую атаксию выявляют при ходьбе пациента по прямой с открытыми и закрытыми глазами, а также при выполнении “шагающего” теста Фукуда. Исследование ходьбы по прямой, особенно с закрытыми глазами, лучше проводить в длинном узком коридоре с соблюдением страховки больного от падения.$теста Фукуда пациента просят маршировать с закрытыми глазами на месте, высоко поднимая ноги. При этом может наблюдаться разворот тела вправо или влево, сопровождающийся иногда смещением вперед или назад. В норме допускается разворот тела до 200.Вестибулярная атаксия характеризуется отклонением тела при стоянии и ходьбе в одну сторону. При наличии нистагма направление отклонения тела совпадает с направлением его медленного компонента. В эту же сторону наблюдается и отклонение вытянутых вперед обеих рук. Следовательно, тонические реакции туловища и конечностей совпадают с медленной (тонической) фазой нистагма. В таком случае говорят о гармоничном (соответствующем) их характере.Характерным признаком вестибулярной атаксии является изменение направления отклонения тела при повороте головы. Так, если человек сначала отклонялся вправо, то после поворота головы вправо он будет отклоняться назад.

Атаксия, как и нистагм, также может быть не вестибулярного генеза. Кроме вестибулярной атаксии выделяют сенситивную и мозжечковую атаксии, которые, по существу, являются различными вариантами проприоцептивной атаксии.

Сенситивная атаксия возникает при поражении проприоцептивной чувствительности (проводников в задних столбах спинного мозга при спинной сухотке, фолликулярном миелозе и др. заболеваниях). Статика страдает редко. Характерна динамическая атаксия, значительно более выраженная при отсутсвии зрительного контроля. Больные не могут соблюдать заданного направления движения. Они идут большими шагами, топая и широко разбрасывая ноги. Такая походка возникает из-за отсутсвия обратной связи от прприоцепторов о результате движения.Мозжечковая атаксия является следствием поражения безусловнорефлекторного центра равновесия – мозжечка. В данном случае проприоцептивная чувствительность и функция вестибулярного аппарата сохранены. Атаксия появляется из-за нарушения их всзаимодействия в мозжечке. Как и при сенситивной атаксии, больше всего страдает динамическая координация движений, но в отличие от нее, выключение зрения не усиливает атаксию. При мозжечковой атаксии движения больного напоминают походку пьяного, который способен соблюдать выбранное направление движения, но идя к намеченнной цели, значительно уклоняется в обе стороны. Такие отклонения возникают из-за несвоевременности коррекции мозжечком избыточного инерционного движения тела. Патология мозжечка вызывает преобладающее отклонение тела при ходьбе в сторону поражения.Наблюдается также отклонение в сторону или опускание одной из вытянутых вперед рук (на стороне поражения мозжечка). При указательной пробе больной так же промахивается, только этой рукой в сторону поражения.Диагностике поражения мозжечка способствует выявление мозжечковых неврологических симптомов: интенционного дрожания, адиадохокинеза дизартрии и нарушения фланговой походки.Дизартрия при поражении мозжечка проявляется растянутой, скандированной речью.Интенционное дрожание выявляется при пальценосовой пробе, когда больного просять несколько раз поочередно указательными пальцами правой и левой руки из положения отведения в сторону коснуться кончика своего носа.Проба на диадохокинез заключается в быстрой смене пронации и супинации вытянутых вперед рук. Пациент выполняет ее с закрытыми глазами.Больной с поражением мозжечка не может выполнить пробу с фланговой походкой (двигаться приставными шагами вправо или влево) в сторону пораженной доли мозжечка. Для изучения поствращательного нистагма проводят клиническую вращательную пробу Барани -вращение пациента с закрытыми глазами в кресле Барани – 10 оборотов за 20 с сначала вправо, а затем через 5 мин. влево

Синусоидальная (маятниковая) вращательная проба напоминает естественные повороты головы вправо и влево. При ней положительное угловое ускорение сменяется отрицательным. Пациент вращается вправо-влево в секторе до 1800 с различным периодом. При проведении этой пробы необходимо соблюдать такие режимы стимуляции, которые соответствуют естественным условиям функционирования купулоэндолимфатической системы, поэтому амплитуда колебаний не должна превышать 1800, а период – 10 с.

2.Неврит слухового нерва Неврит слухового нерва (синоним: кохлеарный неврит, неврит улиткового нерва) — поражение преимущественно улитковой части преддверно-улиткового нерва (VIII пары черепных нервов), приводящее к возникновению тугоухости. При этом патологический процесс локализуется на уровне первого нейрона слухового пути, т.е. в рецепторах спирального (кортиевого) органа, ганглии Скарпы либо в корешке улитковой части преддверно-улиткового нерва. Часто неврит слухового нерва отождествляют с нейросенсорной тугоухостью, что не совсем верно, т.к. причиной нейросенсорной тугоухости может быть поражение слухового анализатора на любом уровне (от рецепторов до коры головного мозга). Поражение преддверно-улиткового нерва бывает врожденным и приобретенным, имеет инфекционную, токсическую, аллергическую, сосудистую и другую природу. Неврит слухового нерва возникает при менингококковой инфекции, возвратном тифе, гриппе, опоясывающем лишае, эпидемическом паротите, арахноидите, малярии, сифилисе и др. Частыми причинами его, особенно в раннем детском возрасте, являются применение ототоксических антибиотиков (стрептомицина, неомицина, мономицина, канамицина и др.). У лиц старше 35 лет более чем в половине случаев слух снижается в результате нарушения кровообращения в ухе. Неврит слухового нерва — обязательный симптом Меньера болезни. Он наблюдается также при отосклерозе, опухолях преддверно-улиткового нерва и др. Возникновение неврита нередко связано с длительным действием на организм шума и вибрации, кратковременными мощными воздействиями типа взрыва, а также с черепно-мозговыми травмами, особенно переломами пирамиды височной кости. Неврит слухового нерва может быть следствием хронического, реже острого среднего отита. Процесс бывает одно- и двусторонним. Основные проявления неврита — шум в ушах, снижение слуха. Шум в ушах в зависимости от причин неврита может носить субъективный (например, при отосклерозе) и объективный (при сосудистых нарушениях) характер. Снижение слуховой чувствительности распространяется преимущественно на звуковые сигналы высокой частоты. Процесс в большинстве случаев прогрессирует медленно. Описаны случаи быстрого развития тугоухости вплоть до полной глухоты, чаще односторонней. Диагноз устанавливают на основании клинической картины и данных комплексного обследования, в т.ч. специального (для лиц, страдающих тугоухостью). Лечение направлено на основное заболевание. Кроме того, для улучшения слуха и уменьшения шума в ушах на длительный срок (до 3—6—12 мес.) назначают сосудистые средства (кавинтон, пентоксифиллин, пикамилон и др.), нейротропные средства (церебролизин, пирацетам, пиридитол, ксантинола никотинат), витамины группы В, кокарбоксилазу, АТФ, препараты алоэ, никотиновую кислоту. Разрабатываются оперативные методы лечения.

3. Заглоточный абсцесс. Гнойное воспаление рыхлой клетчатки между фасцией глоточной мускулатуры и предпозвоночной пластинкой шейной фасции.Почти исключительно в детском возрасте( до 4 лет)Возникает когда вовлекаются лимфоидные гранулы задней стенки глотки или в результате заноса инфекции в лимф узлы при мелкой травме, остром ринофарингите, ангине, ОРЗ.Клиника – больв горле при глотагии, темп до 40 гр, гнусавость, наруш нос дыхания при локализ абсцесса в носоглотке, приступы удушья, хриплый голос(нижняя и средняя часть глотки), голова повернута в больную сторону( припухлость, болез регион л.узлов), при фарингоскопии опухолевидный болезн отек, инфильтр тк задней стенки, флюктуация.Лечение – вскрытие разрез в месте наибольшего выбухания, но не далее 2 см от средней линии, пункция .

4. Инородные тела в воздухопроводных путях (гортань, трахея, бронхи).Клиника: зависит от места и размера инородного тела.

Аспирационный синдром (острая стадия): возникает внезапно – приступообразный судорожный вплоть до рвоты кашель, признаки гипоксии различной степени выраженности

Угасание кашлевого рефлекса (постаспирационная стадия, светлый промежуток).

Стадия осложнений.

Гортань.

Крупные тела (сопоставимы с размерами голосовой щели 1,5-2 см). Полная закупорка и невозможность внешнего дыхания – молниеносный стеноз гортани  быстро наступает асфиксия, клиническая смерть  гибель в несколько секунд.

Мелкие инородные тела гортани (обычно они острые – вклиниваясь в слизистую). Гипоксия нерезко выражена. Длительный светлый промежуток (от нескольких часов до суток). Осложнение – острый посттравматический стеноз гортани.

Помощь: доставление пострадавшего в лечебное учреждение, удаление эндоскопически, противовоспалительная терапия.

Инородные тела трахеи.

Обычно мелкие, которые проскальзывают через голосовую щель, но не проходят в главные бронхи. Аспирационный синдром (гипоксия, отдышка, акроцианоз). Синдром баллотирования инородного тела (при раздражении – кашель  тело поднимается до гортани, потом падает обратно – «симптом хлопанья» и перемежающаяся гипоксия – когда тело падает на карину и перекрывает главный бронх).

Помощь: доставка пострадавшего в лечебное учреждение, удаляют эндоскопическими методами эндоскописты и торакальные хирурги