
- •Раздел III
- •Глава 9 физиология системы крови
- •Реакция крови и поддержание ее постоянства
- •Состав плазмы крови
- •Значение минерального состава плазмы и кровезамещающие растворы
- •Состав различных физиологических растворов
- •Белки плазмы крови
- •Онкотическое давление плазмы крови
- •Свертывание крови
- •Плазменные факторы свертывания крови
- •Факторы свертывания форменных элементов крови и тканей
- •Фибринолиз
- •Противосвертывающие механизмы
- •Регуляция свертывания крови
- •Группы крови
- •Гемоглобин
- •Гемолиз
- •Скорость оседания эритроцитов (соэ)
- •Лейкоциты
- •Регуляция кроветворения
Фибринолиз
После образования фибринового сгустка начинается послефаза свертывания крови, включающая два процесса — ретракцию и фибринолиз. Ретракция обеспечивает уплотнение и закрепление тромба в поврежденном сосуде. Она осуществляется лишь при достаточном количестве тромбоцитов за счет их сократительного белка тромбостенина. При своем сокращении он сжимает сгусток до 25—50 % первоначального объема, что закрепляет его в сосуде более надежно. Ретракция заканчивается в течение 2—3 ч после образования сгустка.
Одновременно с ретракцией, но с меньшей скоростью начинается фибринолиз — расщепление фибрина, составляющего основу тромба. Главная функция фибринолиза — восстановление просвета (реканализация) закупоренного сгустком сосуда.
Расщепление фибрина осуществляется протеолитическим ферментом плазмином, который находится в плазме в виде профермента плазминогена. Для его превращения в плазмин требуются активаторы, содержащиеся в крови и тканях. Таким образом, система фибринолиза, как и система свертывания крови, имеет внутренний и внешний механизмы активации. Внутренний механизм осуществляется ферментами самой крови, а внешний — тканевыми активаторами.
В плазме крови находится кровяной проактиватор плазминогена, требующий активации, осуществляемой кровяной лизокиназой, которой является фактор Хагемана. Активация происходит не только в месте повреждения сосуда, но и в кровотоке под влиянием адреналина. В крови находятся и другие стимуляторы фибринолиза: урокиназа (фермент, вырабатываемые почками), трипсин, кислая и щелочная фосфатазы, калликреин-кининовая система и комплемент Ci
Основными регуляторами фибринолиза служат сами ткани, особенно стенки сосудов. Они содержат тканевые лизокиназы, поступающие в кровь и превращающие кровяной проактиватор в активатор. В тканях найдены также активаторы фибринолиза, которые действуют прямо на плазминоген, превращая его в плазмин. Такой путь активации называют прямым. Часть тканевых активаторов неспособна выделяться в кровь и действует локально, обеспечивая фибринолиз в тканях. Другая часть тканевых активаторов водорастворима и поступает в кровь. Особенно много тканевых лизокиназ и активаторов сосредоточено в микроциркуляторных сосудах, где они синтезируются и депонируются.
В каждой фазе фибринолитического процесса имеются свои ингибиторы: антилизо-киназы, антиактиваторы, антиплазмины.
Схема 2. Фибринолиэ
Как видно из схемы 2, фибринолиз протекает в 3 фазы. В I фазу образуется кровяной активатор плазминогена, во II фазу он и другие стимуляторы превращают плазминоген в плазмин и в III фазу плазмин расщепляет фибрин до пептидов и аминокислот. Эффективность фибринолиза определяется тем, что при свертывании крови фибрин адсорбирует плазминоген, который превращается в плазмин в сгустке.
Естественным стимулятором фибринолиза является внутрисосудистое свертывание крови или ускорение этого процесса. У здоровых людей активация фибринолиза всегда происходит вторично—в ответ на усиление гемокоагуляции.
По некоторым данным, кроме ферментативного фибринолиза, в организме имеется неферментативный фибринолиз. Он осуществляется комплексами гепарина с адреналином, фибриногеном, фибрнназой, антиплазминами и др., которые тормозят свертывание крови и лизируют растворимые предстадии фибрина. Угнетение этой системы фибринолиза повышает риск внутрисосудистого свертывания и тромбообразования.