Регуляция свертывания крови

Еще в начале нашего века В. Кеннон отметил, что при болевом раздражении, эмо­циях страха и гнева, т. е. состояниях, протекающих с возбуждением симпатического отдела вегетативной нервной системы и гиперадреналинемией, свертывание крови уско­ряется. Это наблюдается при всех стрессорных воздействиях, ускоряющих гемокоагуля-цию на 25—50 % и более — с 5—10 мин до 3—4 мин. Совершенно ясно, что такое укороче­ние времени свертывания может быть достигнуто лишь за счет самой продолжительной фазы гемокоагуляции — образования протромбиназы.

Ускорение свертывания крови называют гиперкоагулемией, а замедление — гипокоа-гулемией.

Развитие гиперкоагулемии при активации симпатического отдела вегетативной нерв­ной системы и стрессовых реакциях обусловлено действием адреналина и норадреналина. Ведущей причиной гиперкоагуляции является то, что адреналин освобождает из стенок сосудов тромбопластин, который в кровотоке быстро превращается в тканевую протром-биназу. Под влиянием адреналина из стенок сосудов выделяются также естественные антикоагулянты и активаторы фибринолиза, но определяющим является действие более мощного тромбопластина. Сейчас сосуды считают главным эффектором в регуляции свертывания крови. Эту же задачу выполняют почки и желудочно-кишечный тракт, выво­дящие из организма избыток прокоагулянтов.

Вторая причина гиперкоагулемии связана с тем, что адреналин прямо в кровотоке активирует фактор Хагемана, являющийся инициатором образования кровяной протром­биназы.

Адреналин активирует тканевые липазы, что усиливает расщепление жиров и приво­дит к поступлению в кровь жирных кислот, обладающих тромбопластической активно­стью.

Адреналин усиливает «эффект отдачи» — освобождение фосфолипидов из формен­ных элементов крови, особенно из эритроцитов.

Гиперкоагулемия достигается за счет расходования факторов свертывания, поэтому после прекращения действия раздражителя на организм она сменяется вторичной гипо-коагулемией. Развитие гиперкоагулемии подготавливает организм к более быстрому образованию сгустка при угрозе травмы или других повреждений.

Раздражение блуждающего нерва (или внутривенное введение ацетилхолина) при­водит к выделению из стенок сосудов веществ, аналогичных тем, которые выделяются при действии адреналина. Таким образом, в процессе эволюции в системе гемокоагуля­ции сформировалась лишь одна защитно-приспособительная реакция — гиперкоагуле-мия, направленная на срочную остановку кровотечения. Идентичность сдвигов гемокоа­гуляции при возбуждении симпатического и парасимпатического отделов еще раз подт­верждает тот факт, что первичной гипокоагулемии не существует. Она всегда вторична и развивается после первичной гиперкоагулемии вследствие использования части факто­ров свертывания крови.

У здоровых людей ускорение гемокоагуляции, как правило, вызывает вторичную стимуляцию фибринолиза,. что обеспечивает расщепление избытка фибрина, который образуется в результате усиления латентного микросвертывания крови. Активация фи­бринолиза наблюдается при физической работе, эмоциях, болевом раздражении.

На свертывание крови оказывает влияние кора больших полушарий мозга. Свои воздействия она реализует через вегетативную нервную систему и те эндокринные же­лезы, гормоны которых обладают вазоактивным действием. Расширение и сужение сосу­дов приводит к освобождению из их стенок тромбопластина, естественных антикоагулян­тов и активаторов фибринолиза.

Система свертывания крови входит в состав более обширной системы — системы регуляции агрегатного состояния крови и коллоидов (система PACK), которая поддер­живает гомеостаз внутренней среды организма и ее агрегатное состояние на таком уров­не, который необходим для нормальной жизнедеятельности. Система PACK обеспечивает поддержание жидкого состояния крови и восстановление свойств стенок сосудов, изме­няющихся даже при нормальном их функционировании. Она же поддерживает на опти­мальном уровне содержание факторов свертывания на случай катастрофы — поврежде­ния сосудов, органов и тканей.