Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Скачиваний:
355
Добавлен:
25.03.2015
Размер:
4.87 Mб
Скачать

Гемолиз

Гемолизом называют разрушение оболочки эритроцитов, сопровождающееся выходом из них гемоглобина в плазму крови, которая окрашивается при этом в красный цвет и становится прозрачной («лаковая кровь»).

Разрушение эритроцитов может быть вызвано уменьшением осмотического давле­ния, .что вначале приводит к набуханию, а затем к разрушению эритроцитов,— это так называемый осмотический гемолиз. Мерой осмотической стойкости (резистентности) эритроцитов является концентрация Nad, при которой начинается гемолиз. У человека это происходит в 0,4 % растворе, а в 0,34 % растворе разрушаются все эритроциты. При некоторых заболеваниях осмотическая стойкость эритроцитов уменьшается, и гемолиз наступает при больших концентрациях NaCI в плазме.

Химический гемолиз происходит под влиянием веществ, разрушающих белково-липидную оболочку эритроцитов (эфир, хлороформ, алкоголь, бензол, желчные кислоты, сапонин и Др.).

Механический гемолиз возникает при сильных механических воздействиях на кровь, например, сильном встряхивании ампулы с кровью.

Термический гемолиз наблюдается при замораживании и размораживании крови.

Биологический гемолиз, развивается при переливании несовместимой крови, при укусах некоторых змей, под влиянием иммунных гемолизинов и т. д.

Скорость оседания эритроцитов (соэ)

При стоянии крови, не свертывающейся вследствие добавления антикоагулянтов, наблюдается оседание эритроцитов.

Для исследования СОЭ кровь смешивают с раствором лимоннокислого натрия и набирают в стеклянную трубочку с; миллиметровыми делениями. Через час отсчитывают высоту верхнего прозрачного слоя. , '

Оседание эритроцитов в норме у мужчин равно 1—10 мм в час, у женщин—2— 15 мм в час. Увеличение скорости оседания больше указанных величин является призна­ком патологии.

Величина СОЭ зависит от свойств плазмы, в первую очередь от содержания в ней крупномолекулярных белков — глобулинов и особенно фибриногена. Концентрация последних возрастает.при всех воспалительных процессах, поэтому у таких больных СОЭ обычно превышает норму. При беременности содержание фибриногена перед родами почти в 2 раза больше нормы, и СОЭ достигает 40—50 мм/час. По-видимому, крупно-молекулярные белки уменьшают электрический заряд и явления электроотталкивания клеток крови, что способствует большей скорости оседания эритроцитов (образованию более длинных «монетных столбиков»).

Лейкоциты

Лейкоциты, или белые кровяные тельца, играют важную роль в защите организма от микробов, вирусов, от патогенных простейших, любых чужеродных веществ, т. е. они обеспечивают иммунитет.

Иммунитет это способ защиты организма от микробов, вирусов, паразитов и генетически чуждых клеток и веществ. Различают противомикробный, противовирус­ный, противопаразитарный, противоопухолевый, противотрансплантационный и другие виды иммунитета. Иммунитет осуществляется разными механизмами, которые делят на неспецифические и специфические.

К неспецифическим механизмам относятся кожа и слизистые оболочки, осуществляющие барьерные функции, выделительная функция почек, кишечника и печени, лимфатические узлы. Лимфатические узлы представляют фильтр для оттекающей от тканей лимфы. Попадающие в лимфу бактерии, их токсины и другие вещества нейтрализуются и уничтожаются клетками лимфатических узлов. На пути от тканей в кровеносное русло лимфа проходит несколько таких фильтров и поступает в кровь очищенной.

К неспецифическим механизмам принадлежат также защитные вещества плазмы крови, воздействующие на вирусы, микробы и их токсины. Такими веществами являются гамма-глобулины (нормальные антитела), нейтрализующие микробы и их токсины, а также обладающие опсонирую-щим действием (облегчение поглощения и переваривания бактерий фагоцитами); интерферон, инактивирующий действие многих вирусов; лизоцим (фермент мурамидаза), продуцируемый лейкоцитами и разрушающий, грамположительные микробы (стафилококки, стрептококки и др.);

пропердин, осуществляющий разрушение грамотрицательиых микробов, некоторых простейших, инактивацию вирусов, лизис аномальных и поврежденных клеток организма; бета-лизины (катион-ные белки), выделяемые тромбоцитами и обладающие бактерицидным действием на грамположи­тельные спорообразующие бактерии (возбудителей столбняка, газовой гангрены и др.); система комплемента, состоящая из 11 компонентов (белков-ферментов), вырабатываемых моноцитами и макрофагами, обеспечивающими освобождение организма от микробов, отторжение трансплан­тата, элиминацию опухолевых и других измененных клеток, цитолитическое действие, активацию свертывания крови путем влияния на тромбоциты и фактор Хагемана, взаимодействие с калли-креин-кининовой системой, регулирующей проницаемость и тонус сосудов, участие в защитных воспалительных реакциях.

Среди неспецифических факторов защиты существуют также клеточные механизмы. Одним из них является фагоцитоз (от гр. phagos — пожирающий, kytos — клетка) — поглощение клет­ками чужеродных частиц и их внутриклеточное переваривание. Явление фагоцитоза открыл И. И. Мечников, за что он в 1908 г. был удостоен Нобелевской премии. Он назвал клетки, способные к фагоцитозу, фагоцитами и разделил их на микрофаги (нейтрофилы, эозинофилы, базофилы крови) и макрофаги (моноциты крови, гистиоциты, купферовские клетки печени, альвеолярные макрофаги, макрофаги лимфатических узлов, селезенки и др.). Решением Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) в 1973 г. все фагоцитирующие мононуклеарные клетки объединены в так называемую мононуклеарную фагоцитарную систему (МФС). Этот термин заменил старое расплыв­чатое название—ретикулоэндотелиальная система (РЭС).

Специфические механизмы иммунитета обеспечиваются лимфоцитами, которые создают специфический гуморальный (образование защитных белков — антител или иммуноглобулинов) и клеточный (образование иммунных лимфоцитов) иммунитет в ответ на действие определенных чужеродных агентов — антигенов.

У взрослых кровь содержит 4—9-10'Ул (4000—9000 в 1 мкл) лейкоцитов, т. е. их в 500—1000 раз меньше, чем эритроцитов. Увеличение их количества называют лейко­цитозом, а уменьшение — лейкопенией.

Лейкоциты делят на 2 группы: гранулоциты (зернистые) и агранулоциты (незер­нистые). В группу гранулоцитов входят нейтрофилы, эозинофилы и базофилы, а в группу агранулоцитов — лимфоциты и моноциты.

При оценке изменений количества лейкоцитов в клинике решающее значение придается не столько изменениям их количества, сколько изменениям взаимоотношений. Процентное соотношение отдельных форм лейкоцитов называют лейкоцитарной форму­лой (лейкоформулой), или лейкограммой. В последние 30—40 лет лейкоцитарная формула заметно изменилась (табл. 12). У здоровых людей лейкограмма довольно постоянна и ее изменения служат признаком различных заболеваний. Нейтрофилы — самая большая группа белых кровяных телец, они составляют 50—75 % всех лейкоцитов. Свое название они получили за способность их зернистости окрашиваться нейтральными красками. В зависимости от формы ядра нейтрофилы делят­ся на юные (метамиелоциты), палочкоядерные и сегментоядерные.

В лейкоформул'е юные составляют не более 1 %, палочкоядерные — 1—5 %, сегментоядер­ные—45—70%. При ряде заболеваний содержание молодых нейтрофилов увеличивается. О соотношении молодых и зрелых форм нейтрофилов судят по величине так называемого сдвига влево (или индекса регенерации). Такое название дано потому, что в бланке леикограммы нейтро­филы распределены по степени их зрелости слева направо. Этот сдвиг вычисляют по отношению миелоцитов, юных и палочкоядерных форм к количеству сегментоядерных. В норме этот показатель равен 0,05—0,1. При тяжелых инфекционных заболеваниях и воспалительных процессах.он может достигать I—2. По степени сдвига судят о тяжести болезни и реакции организма на нее.

В крови циркулирует не более 1 % имеющихся в организме нейтрофилов. Основная их часть сосредоточена в тканях. Наряду с этим в костном мозге имеется резерв, превос­ходящий число циркулирующих нейтрофилов в 50 раз. Выброс их в кровь происходит по «первому требованию» организма.

Основная функция нейтрофилов — защита организма от проникших в него микробов и их токсинов. Нейтрофилы первыми пребывают в место повреждения тканей, т. е. явля­ются авангардом лейкоцитов. Их появление в очаге воспаления связано со способ­ностью к активному передвижению. Они выпускают псевдоподии, проходят через стенку капилляров и активно перемещаются в тканях к месту проникновения микробов. Скорость их движения достигает 40 мкм в минуту, что в 3—4 раза превышает диаметр клетки. Выход лейкоцитов в ткани называют миграцией. Контактируя с живыми или мертвыми микробами, с разрушающимися клетками собственного организма или чуже­родными частицами, нейтрофилы фагоцитируют их, переваривают и уничтожают за счет собственных ферментов и бактерицидных веществ. Один нейтрофил способен фагоцити-ровать 20—30 бактерий, но при этом может погибнуть сам (в таком случае бактерии продолжают размножаться).

Кроме фагоцитоза, нейтрофилы осуществляют и другие противомикробные реакции. Они секретируют в окружающую среду лизосомные катионные белки и гистоны. Проти­вовирусное действие нейтрофилы осуществляют путем продукции интерферона. Функ­цию нейтрофилов усиливает или угнетает ряд физиологически активных веществ:

адреналин, ацетилхолин, гормоны, компоненты комплемента и др. Их активность зависит также от продуктов жизнедеятельности токсинов микробов.

Эозинофилы составляют 1—5 % всех лейкоцитов. Зернистость в их цитоплазме окрашивается кислыми красками (эозином и др.), что и определило их название. Эози­нофилы обладают фагоцитарной способностью, но из-за малого количества в крови их роль в этом процессе невелика. Основная функция эозинофилов заключается в обезвре­живании и разрушении токсинов белкового происхождения, чужеродных белков, комп­лексов антиген — антитело. Эозинофилы фагоцитируют гранулы базофилов и тучных клеток, которые содержат много гистамина. Эозинофилы продуцируют фермент гиста-миназу, разрушающую поглощенный гистамин.

Ассимиляция и нейтрализация гистамина эозинофилами уменьшает изменения в очаге воспаления. При аллергических состояниях, глистной инвазии и антибактериальной терапии количество эозинофилов возрастает. Это связано с тем, что при данных состояниях разрушается (дегранулирует) большое количество тучных клеток и базофилов, из которых освобождается очень много гистамина, для нейтрализации которого необходимы эозинофилы. Одной из функций эозинофилов является выработка плазминогена, что определяет их участие в процессе фибри-нолиза.

Базофилы (0—1 % всех лейкоцитов) представляют самую малочисленную группу гранулоцитов. Их крупная зернистость окрашивается основными красками, за что они и получили свое название. Функции базофилов обусловлены наличием в них биологи­чески активных веществ. Они, как и тучные клетки соединительной ткани, продуцируют гистамин и гепарин, поэтому эти клетки объединены в группу гепариноцитов. Количество базофилов нарастает во время регенеративной (заключительной) фазы острого воспаления и немного увеличивается при хроническом воспалении. Гепарин базофилов препятствует свертыванию крови в очаге воспаления, а гистамин расширяет капилляры, что способствует рассасыванию и заживлению.

Значение базофилов возрастает при различных аллергических реакциях, когда из них и туч­ных клеток под влиянием комплекса антиген — антитело освобождается гистамин, который опреде­ляет клинические проявления крапивницы, бронхиальной астмы и других аллергических заболева­ний.

Моноциты составляют 2—10 % всех лейкоцитов, способны к амебовидному движе­нию, проявляют выраженную фагоцитарную и бактерицидную активность. Моноциты фагоцитируют до 100 микробов, в то время как нейтрофилы — лишь 20—30. Моноциты появляются в очаге воспаления после нейтрофилов и проявляют максимум активности в кислой среде, в которой нейтрофилы теряют свою активность. В очаге воспаления моноциты фагоцитируют микробы, а также погибшие лейкоциты, поврежденные клетки воспаленной ткани, очищая очаг воспаления и подготавливая его для регенерации. За эту функцию моноциты называют «дворниками организма».

Моноциты—центральное звено мононуклеарной фагоцитарной системы (МФС). Отличи­тельными признаками элементов этой системы является способность к фагоцитозу и пиноцитозу, наличие рецепторов для антител и комплемента, общность происхождения и морфологии. После миграции моноцитов в ткани они превращаются в макрофаги. Кроме фагоцитоза, макрофаги участвуют в формировании специфического иммунитета. Поглощая чужеродные вещества, они перерабатывают их и переводят в особое соединение — иммуноген, который совместно с лимфоци­тами формирует специфический иммунный ответ.

Макрофаги участвуют в процессах воспаления и регенерации, в обмене липидов и железа, обладают противоопухолевым и противовирусным действием. Это связано с тем, что они секрети-руют лизоцим, комплемент, интерферон, эластазу, коллагеназу, активатор плазминогена, фибро-генный фактор, усиливающий синтез коллагена и ускоряющий формирование фиброзной ткани.

Лимфоциты составляют 20—40 % белых кровяных телец. У взрослого человека содержится 10'2 лимфоцитов общей массой 1,5 кг. Лимфоциты в отличие от всех других лейкоцитов способны не только проникать в ткани, но и возвращаться обратно в кровь. Они отличаются от других лейкоцитов и тем, что живут не несколько дней, а 20 и более лет (некоторые на протяжении всей жизни человека).

Лимфоциты представляют центральное звено иммунной системы организма. Они отвечают за формирование специфического иммунитета и осуществляют функцию иммунного надзора («цензуры») в организме, обеспечивая защиту от всего чужеродного и сохраняя генетическое постоянство внутренней среды. Лимфоциты обладают удиви­тельной способностью различать в организме «свое» и «чужое» вследствие наличия в их оболочке специфических участков — рецепторов, активирующихся при контакте с чуже­родными белками. Лимфоциты осуществляют синтез защитных антител, лизис чужерод­ных клеток, обеспечивают реакцию отторжения трансплантата, иммунную память (способность отвечать усиленной реакцией на повторную встречу с чужеродным антиге­ном), уничтожение собственных мутантных клеток и др.

Каждая из перечисленных функций осуществляется специализированными формами лимфоцитов. Все лимфоциты делят на 3 группы: Т-лимфоциты (тимусзависимые), В-лимфоциты (бурсазависимые) и нулевые.

Т-лимфоциты возникают в костном мозге из клеток-предшественников, проходят дифференцировку в вилочковой железе (thymus) и затем расселяются в лимфатических узлах, селезенке или циркулируют в крови, где на их долю приходится 40—70 % всех лимфоцитов.

Различают несколько форм Т-лимфоцитов, каждая из которых выполняет определенную функцию. Клетки-хелперы (помощники) взаимодействуют с В-лимфоцитами, превращая их в плазматические клетки. Клетки-супрессоры (угнетатели) блокируют чрезмерные реакции В-лимфо-цитов и поддерживают постоянное соотношение разных форм лимфоцитов. Клетки-киллеры (убийцы) непосредственно осуществляют реакции клеточного иммунитета. Они взаимодействуют с чужеродными клетками и разрушают их. Таким способом клетки-киллеры разрушают опухолевые клетки, клетки чужеродных трансплантатов, клетки-мутанты, что сохраняет генетический гомеостаз. Одна клетка-киллер убивает одну чужеродную клетку. Клетки-киллеры выделяют медиаторы иммунитета, или лимфокины, которые разрушают чужеродные клетки путем активации их лизосомальных ферментов или с помощью макрофагов. Среди Т-лимфоцитов выделяют также клетки иммунной памяти и клетки-амплифайеры, активирующие клетки-киллеры.

Т-лимфоциты играют ведущую роль в иммунном надзоре. При ослаблении их функ­ций возрастает опасность развития опухолей, аутоиммунных заболеваний (когда собст­венные ткани организма воспринимаются как чужие), повышается склонность к разным инфекциям.

В-лимфоциты образуются в костном мозге, но у млекопитающих проходят диффе-ренцировку в лимфоидной ткани кишечника, червеобразного отростка, небных и глоточ­ных миндалин. В крови на их долю приходится 20—30 % циркулирующих лимфоцитов. Основная функция В-лимфоцитов — создание гуморального иммунитета путем выра­ботки антител. После встречи с антигеном В-лимфоциты мигрируют в костный мозг, селезенку и лимфатические узлы, где они размножаются и трансформируются в плазма­тические клетки, которые являются продуцентами антител — иммунных "углобулинов.

В-лимфоциты очень специфичны: каждая их группа (клон) реагирует лишь с одним антигеном и отвечает за выработку антител только против него. Среди В-лимфоцитов тоже существует специализация. Bi-клетки образуют антитела к чужеродным полисахаридам. Вуклетки при участии Т-хелперов создают гуморальный иммунитет против чужеродных белков. Ву-клетки или К-клетки обладают цитотоксической активностью, т. е. представляют собой В-киллеры.

Нулевые лимфоциты не проходят дифференцировки в органах иммунной системы, но при необходимости способны превратиться в В- или Т-лимфоциты. На их долю при­ходится 10—20 % лимфоцитов крови.

Под действием чужеродного агента лимфоциты способны трансформироваться в бласты (бласттрансформация) — молодые недифференцированные клетки, которые затем превращаются в зрелые клетки (плазматические клетки и иммунные лимфоциты).

Лимфоциты обеспечивают целостность организма не только путем защиты его от чужеродных агентов. Эти клетки несут макромолекулы с информацией, необходимой для управления генетическим аппаратом других клеток организма. Это имеет важное значение в процессах роста, дифференцировки, регенерации и т. д. Путем таких меж­клеточных взаимодействий, получивших название креаторных связей, восстанавлива­ется и поддерживается целостность организма.

Лейкоциты одна из самых реактивных клеточных систем организма, поэтому их количество и качество изменяется при самых различных воздействиях. Чаще всего реакция лейкоцитов на разные влияния проявляется лейкоцитозом. Различают два вида лейкоцитозов — физиологические и реактивные. Первые по своей природе являются перераспределительными, т. е. обусловлены перераспределением лейкоцитов между сосудами разных органов и тканей. Чаще всего оно обусловлено раздепонированием лейкоцитов, находящихся в селезенке, костном мозге и легких, что объясняет быстроту развития подобных лейкоцитов. Существуют следующие виды физиологических лейкоцитозов: а) пищеварительный возникает после еды; б) миогенный наблю­дается после тяжелой физической работы; в) эмоциональный: г) при болевых воздей­ствиях. Характерными признаками перераспределительных лейкоцитозов является небольшое увеличение числа лейкоцитов, отсутствие изменений лейкоформулы и крат­ковременность.

Реактивные, или истинные, лейкоцитозы развиваются при воспалительных процес­сах и инфекционных заболеваниях. Они представляют собой реакцию организма на болезнетворные воздействия.

Реактивные лейкоцитозы обусловлены усилением продукции лейкоцитов органами кроветво­рения. Число белых кровяных телец при них увеличивается намного больше, чем при перераспре­делительных лейкоцитозах. Но главное различие между данными видами лейкоцитозов заключается в том, что при реактивных лейкоцитозах меняется лейкоцитарная формула. В крови увеличи­вается количество молодых форм нейтрофилов — миелоцитов, юных и палочкоядерных, что указы­вает на активацию гранулоцитопоэза. По ядерному сдвигу влево оценивают тяжесть заболевания и сопротивляемость организма.

Лейкопения в последние годы встречается гораздо чаще, чем раньше. Если 40— 50 лет назад нижней границей нормы считали 6000 лейкоцитов в 1 мкл крови. (6- ЮУл), то теперь такой границей считают 4•109/л (в ряде стран даже меньше). Уменьшение числа белых кровяных телец объясняют урбанизацией, повышением фоновой радиоак­тивности, широким применением различных лекарств и другими причинами.

Особенно тяжелая лейкопения, обусловленная поражением костного мозга, наблюдается при лучевой болезни. Падение числа лейкоцитов ниже o.s-io'/a (500 в 1 мкл) приводит, как правило, к смерти. Количественные изменения лейкоцитов, связанные с нарушением лейкопоэза, обычно сопровождаются и изменениями их функциональной активности, которая во многом определяет устойчивость организма к инфекциям.

КРОВЕТВОРЕНИЕ И РЕГУЛЯЦИЯ СИСТЕМЫ КРОВИ

КРОВЕТВОРЕНИЕ

Кроветворение — процесс образования и развития форменных элементов крови. Различают эритропоэз образование эритроцитов, лейкопоэз образование лейко­цитов и тромбоцитопоэз образование кровяных пластинок.

Эритроциты, гранулоциты, моноциты и тромбоциты развиваются в красном костном мозге, который находится в плоских костях и метафизах трубчатых костей. Его масса равна массе печени и составляет 1,5—2 кг. Лимфоциты, кроме костного мозга, образу­ются в лимфатических узлах, селезенке, лимфоидной ткани кишечника и миндалин.

За сутки образуется и разрушается примерно 200—250 млрд. эритроцитов. Родоначальной клеткой эритропоэза является эритробласт, который последовательно превращается в пронормо-бласт, базофильный, полихроматофильный и оксифильный (ортохромный) нормобласт. На стадии оксифильного нормобласта происходит выталкивание ядра и образование эритроцита-нормоцита. Иногда ядро выталкивается на стадии полихроматофильного нормобласта, из которых образуются ретикулоциты. Эти элементы содержат вещество, которое при окрашивании специальной краской имеет вид сеточки. По своей величине ретикулоцит крупнее эритроцита-нормоцита. Их содержание в крови здорового человека не превышает 1 %. Через 20—40 ч после выхода из костного мозга в кровь ретикулоциты теряют данное вещество и превращаются в зрелые эритроциты-норлюцигы.

Количество ретикулоцитов в крови является показателем интенсивности эритропоэза. Ретику-лоцитоз — показатель активации эритропоэза.

Для образования эритроцитов требуются строительные материалы и стимуляторы этого процесса. Для синтеза гема необходимо железо, суточная потребность в котором составляет 20—25 мг. Почти 95 % этого количества организм получает из гемоглобина разрушающихся эритроцитов и лишь 5 % поступает с пищей (около 1 мг). Железо, которое освобождается при разрушении эритроцитов, используется для образования гемоглобина в костном мозге, а также депонируется в виде ферритина (в печени и слизистой оболочке кишечника) и гемосидерина (в костном мозге, печени, селезенке). В депо находится 1—1,5 г железа, которое расходуется при быстрых изменениях темпа эритропоэза. Транспорт железа из депо и из кишечника, где всасывается железо пищи, осуществляет белок трансферрин (сидерофилин). В костном мозге железо захватывает­ся преимущественно базофильными и полихроматофильными нормобластами.

Образование эритроцитов требует поступления в организм витаминов В\ч и фолие-вой кислоты. Первое из этих веществ примерно в 1000 раз активнее второго. Витамин Bi2 (цианкобаламин) представляет собой внешний фактор кроветворения и поступает в организм с пищей. Он всасывается лишь в том случае, если железы желудка выделяют мукопротеид, называемый внутренним фактором кроветворения. Если это соединение в желудке отсутствует, то всасывание витамина Bi2 нарушается. Фолиевая кислота содержится в растительных продуктах. Эти витамины оказывают взаимодо­полняющее влияние на эритропоэз. Они необходимы для синтеза нуклеиновых кислот и глобина в ядерных предстадиях эритроцитов.

Для эритропоэза нужен также витамин С, участвующий во всех этапах обмена железа. Он стимулирует всасывание железа из кишечника, способствует образованию гема, усиливает действие фолиевой кислоты.

Витамин Bf, (пиридоксин) влияет на ранние фазы синтеза гема, витамин В, (рибо­флавин) необходим для образования липидной стромы эритроцитов, пантотеновая кислота для синтеза фосфолипидов.

Срок жизни эритроцитов равен в среднем 120 дням. Срок жизни эритроцитов можно опреде­лить разными способами. В частности для этого применяют метод меченых атомов. В кровь человека вводят меченые эритроциты, содержащие радиоактивный изотоп хрома "Сг или железа ^Fe и определяют, как быстро меченые эритроциты разрушаются в крови.

Разрушение эритроцитов происходит 3 путями. Одним из них является фрагмен-тоз — разрушение эритроцитов вследствие механической травматизации при циркуля­ции по сосудам. Полагают, что таким путем гибнут только что вышедшие из костного мозга молодые эритроциты. За счет фрагментоза организм проводит селекцию (выбра­ковку) механически неполноценных эритроцитов. Значительная часть эритроцитов подвергается фагоцитозу клетками мононуклеарной фагоцитарной системы (МФС), которых особенно много в печени и селезенке. Эти органы называют «кладбищем эри­троцитов». Третий путь разрушения — гемолиз. Он происходит потому, что при старении эритроциты становятся сферичнее и гемолизируются прямо в циркулирующей крови.

Разрушение и образование лейкоцитов, так же как и эритроцитов, происходит непрерывно, причем срок жизни разных видов лейкоцитов составляет от нескольких часов до нескольких дней (за исключением лимфоцитов, часть которых живет на протя­жении всей жизни человека).