Взаимоотношения между вентиляцией и кровообращением

Для газообмена в легких важное значение имеет соотношение между альвеолярной вентиляцией (Уд), и кровотоком через малый круг кровообращения (или перфузией капилляров альвеол, Q). В конце вдоха отношение va/q близко к 0,8. Это значит, что объем альвеолярной вентиляции несколько меньше количества крови, протекающей через малый круг кровообращения в единицу времени.

Отдельные участки легких вентилируются и перфузивуются не совсем одинаково. Неравно­мерность вентиляции и перфузии рассматривается на следующей модели легкого (рис. 150). Модель состоит из: 1) анатомического мертвого пространства (объем воздухоносных путей, в которых отсутствует газообмен); 2) эффективного альвеолярного пространства (вентилируемые и перфу-зируемые альвеолы); 3) вентилируемых, но не перфузируемых альвеол (альвеолярное мертвое пространство); 4) невентилируемых, но перфузируемых альвеол (альвеолярный вёноартериальный шунт). Альвеолы пространства 3 вентилируются, но газообмена в них не происходит. В капиллярах пространства 4 кровь не оксигенируется, она попадает в артерии с низким напряжением кислорода и высоким напряжением двуокиси углерода, В реальных условиях существуют постепенные переходы от альвеол с соответствующей вентиляцией и кровотоком, с полноценным газообменом (простран­ство 2) к альвеолам без кровотока (пространство 3) и без вентиляции (пространство 4).

Альвеолы без кровотока и с отношением вентиляции к кровотоку, большим единицы, увеличи­вают объем мертвого пространства, в котором вентиляция не сопровождается соответствующим газообменом. Поэтому объем мертвого пространства на самом деле несколько больше, чем объем возду­хоносных путей (анатомического мертвого простран­ства). Сумма анатомического и альвеолярного мерт­вого пространств составляет физиологическое мертвое пространство.

В области верхушек легких альвеолы вен­тилируются менее эффективно, чем у основа­ния, прилежащего к диафрагме. Но и пер-фузия альвеолярных капилляров более ин-

Рис. 150. Модель взаимоотношений вентиляции аль­веол и кровотока по капиллярам.

1 — анатомическое мертвое пространство (воздухоносные пути); 2 — вентилируемые альвеолы с нормальным крово­током; 3 — вентилируемые альвеолы, лишенные кровото­ка; 4 — невентилируемые альвеолы с кровотоком; 5 — при­ток венозной крови из системы легочной артерии; 6 — от­ток крови в легочные вены.

тенсивна в нижних частях легких, чем в верхних. В результате в области верхушек легких вентиляция относительно преобладает над кровотоком, напряжение кислорода в артери­альной крови, оттекающей от верхушек легких, выше среднего. В нижних частях легких, наоборот, отношение вентиляции к перфузии меньше единицы, напряжение кислорода в оттекающей артериальной крови ниже среднего.

Наличие веноартериальных шунтов и сниженное отношение вентиляции к кровотоку в отдельных областях легких — основная причина более низкого напряжения кислорода и более высокого напряжения двуокиси углерода в артериальной крови по сравнению с парциальным давлением этих газов в альвеолярном воздухе (см. табл. 15). В возникнове­нии альвеолоартериальной разницы напряжения газов имеет значение также примешива-ние к артериальной крови венозной крови из бронхиальных и коронарных сосудов (тебе-зиевых вен).

Соответствие кровотока объему вентиляции в разных участках легких достигается благодаря наличию регуляторных механизмов, ограничивающих кровоток через недоста­точно вентилируемые участки легких. Гладкая мускулатура большинства сосудов при недостатке кислорода расслабляется. В сосудах малого круга кровообращения она, на­оборот, сокращается, что вызывает сужение сосудов в плохо вентилируемых участках легких и уменьшение в них кровотока.

ТРАНСПОРТ ГАЗОВ КРОВЬЮ

Переносчиком кислорода от легких к тканям и двуокиси углерода от тканей к легким является кровь. В свободном (растворенном) состоянии переносится лишь очень не­большое количество этих газов. Основное количество кислорода и двуокиси углерода переносится в связанном состоянии. Кислород транспортируется в виде оксигемоглобина.

Транспорт кислорода

В 100 мл крови при температуре тела растворяется лишь 0,3 мл кислорода. Кисло­род, растворяющийся в плазме крови капилляров малого круга кровообращения, диф­фундирует в эритроциты, сразу же связывается гемоглобином, образуя оксигемоглобин, в котором кислорода 190 мл/л. Скорость связывания кислорода велика: время полунасы­щения гемоглобина кислородом около 3 мс. В капиллярах альвеол с соответствующими вентиляцией и перфузией практически весь гемоглобин превращается в оксигемоглобин.

Кривая диссоциации оксигемоглобина. Превращение гемоглобина в оксигемоглобин определяется напряжением растворенного кислорода. Графически эта зависимость выра­жается кривой диссоциации оксигемоглобина (рис. 151).

Когда напряжение кислорода равно нулю, в крови находится только восстановленный гемоглобин (дезоксигемоглобин). Повышение напряжения кислорода сопровождается увеличением количества оксигемоглобина. Но данная зависимость существенно отли­чается от линейной, кривая имеет S-образную форму. Особенно быстро (до 75%) уровень оксигемоглобина возрастает при увеличении напряжения кислорода от 10 до 40 мм рт. ст. При 60 мм рт. ст. насыщение гемоглобина кислородом достигает 90%, а при дальнейшем повышении напряжения кислорода приближается к полному насыщению очень медленно. Таким образом, кривая диссоциации оксигемоглобина состоит из двух основных ча­стей — крутой и отлогой.

Отлогая часть кривой, соответствующая высоким (более 60 мм.рт. ст.) напряжениям кислорода, свидетельствует о том, что в этих условиях содержание оксигемоглобина лишь слабо зависит от напряжения кислорода и его парциального давления во вдыхаемом и альвеолярном воздухе. Так, подъем на высоту 2 км над уровнем моря сопровождается снижением атмосферного давления с 760 до 600 мм рт. ст., парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе со 105 до 70 мм рт. ст., а содержание оксигемоглобина снижается лишь на 3%. Таким образом, верхняя отлогая часть кривой диссоциации отражает способность гемоглобина связывать большие количества кислорода несмотря

Рис. 151. Кривая диссоциации оксигемо-глобина при напряжении двуокиси углеро­да 40 мм рт ст удумеренное снижение его парциально­го давления во вдыхаемом воздухе. И в этих условиях ткани достаточно снаб­жаются кислородом.

Крутая часть кривой диссоциации соответствует напряжениям кислорода, обычным для тканей организма (35 мм рт. ст. и ниже). В тканях, поглощающих много кислорода (работающие мышцы, печень, почки), оксигемоглобин диссоциирует в большей степени, иногда почти полностью. В тканях, в которых интенсивность окислительных процессов мала, большая часть оксигемоглобина не диссоциирует. Переход тканей из состояния по­коя в деятельное состояние (сокращение мышц, секреция желез) автоматически создает условия для увеличения диссоциации оксигемоглобина и увеличения снабжения тканей .кислородом.

Сродство гемоглобина к кислороду (отражается кривой диссоциации оксигемогло­бина) непостоянно. Особенно значительно на него влияют следующие факторы. 1. В эри­троцитах содержится особое вещество 2, 3-дифосфоглицерат. Его количество увеличи­вается, в частности, при снижении напряжения кислорода в кро-ви. Молекула 2, 3-дифос-фоглицерата способна внедряться в центральную часть молекулы гемоглобина, что при­водит к снижению сродства гемоглобина к кислороду. Кривая диссоциации смещается вправо. Кислород легче переходит в ткани. 2. Сродство гемоглобина к кислороду сни­жается при увеличении концентрации Н⁴' и двуокиси углерода (рис. 152). Кривая дис­социации оксигемоглобина в этих условиях также смещается вправо. 3. Подобным же образом действует на диссоциацию оксигемоглобина повышение температуры. Нетруд­но понять, что эти изменения сродства гемоглобина к кислороду имеют важное значение для обеспечения снабжения им тканей. В тканях, в которых процессы обмена веществ протекают интенсивно, концентрация двуокиси углерода и кислых продуктов увели­чивается, а температура повышается. Это ведет к усилению диссоциации оксигемо­глобина.

Гемоглобин крови плода (HbF) обладает значительно большим сродством к кисло­роду, чем гемоглобин взрослых (НЬА). Кривая диссоциации HbF по отношению к кривой диссоциации НЬА сдвинута влево.

В волокнах скелетных мышц содержится близкий к гемоглобину миоглобин. Он об­ладает очень высоким сродством к кислороду.

Количество кислорода в крови. Максимальное количество кислорода, которое может связать кровь при полном насыщении гемоглобина кислородом, называется кислородной емкостью крови. Для ее определения кровь насыщают кислородом воздуха. Кислородная емкость крови зависит от содержания в ней гемоглобина.

Один моль кислорода занимает объем 22,4 л. Грамм-молекула гемоглобина способна присоеди­нить 22 400Х4== 89 600 мл кислорода (4 — число гемов в молекуле гемоглобина). Молекулярная масса гемоглобина — 66 800. Значит, 1 г гемогло­бина способен присоединить 89 600:66 800== 1,34 мл кислорода. При содержании в крови 140 г/л ге­моглобина кислородная емкость крови будет 1,34-. 140=== 187,6 мл, или около 19 об. % (без учета не­большого количества физически растворенного в плазме кислорода).

В артериальной крови содержание кис­лорода лишь немного (на 3—4%) ниже ки­слородной емкости крови. В норме в 1 л арте­риальной крови содержится 180—200 мл кис­лорода. При дыхании чистым кислородом его количество в артериальной крови практи­чески соответствует кислородной емкости. По сравнению с дыханием атмосферным воз­духом количество переносимого кислорода увеличивается мало (на 3—4%), но при этом возрастают напряжение растворенного ки­слорода и способность его диффундировать в ткани.

Рис. 153. Процессы, происходящие в эри­троците при поглощении или отдаче кровью кислорода и двуокиси углерода (схема).

Венозная кровь в состоянии покоя со­держит около 120 мл/л кислорода. Таким об­разом, протекая по тканевым капиллярам, кровь отдает не весь кислород. Часть кисло­рода, поглощаемая тканями из артериальной крови, называется коэффициентом утилиза­ции кислорода. Для его вычисления делят разность содержания кислорода в артери­альной и венозной крови на содержание кислорода в артериальной крови и умножают на 100. Например: (200— 120) :200-100=40%. В покое коэффициент утилизации кисло­рода колеблется от 30 до 40%. При тяжелой мышечной работе он повышается до 50— 60%.