Механизм периодической деятельности дыхательного центра

Рецепторы легких, дыхательных мышц, верхних дыхательных путей раздражаются дыхательными движениями, однако дыхательный центр ствола мозга способен обеспе­чить смену дыхательных фаз за счет деятельности своих внутренних механизмов.

При введении животному миорелаксантов (вещества, превращающие передачу возбуждения с двигательных нервных волокон на мышцы) наступал полный паралич скелетной мускулатуры, в том числе и дыхательной. Животных переводили на искусственную вентиляцию легких, которую через некоторое время прекращали. Смена фаз инспирации и экспирации продолжалась и в этих условиях, о чем свидетельствовало периодическое возбуждение диафрагмальных мотонейронов и других дыхательных нейронов.

Таким образом, дыхательный центр содержит механизмы, необходимые для формирования спонтанного периодического возбуждения своих нейронов,и в этом смысле обладает автоматизмом.

Автоматизм дыхательного центра отличается рядом признаков от автоматизма водителя сердечного ритма. 1. Периодическое возбуждение дыхательного центра обусловлено взаимодействием многих нервных клеток, среди которых особо важную роль играют тормозные нейроны. 2. Для автоматической деятельности .дыхательного центра необходимо постоянное (тоническое) поступление к нему сигналов, повышающих возбудимость дыхательных нейронов, от хеморецепторов, а также от ретикулярной фор­мации ствола мозга. 3. Автоматическая деятельность дыхательного центра человека находится под сильно выраженным произвольным контролем. Человек может в широких пределах изменять частоту и глубину своего дыхания.

Теории возникновения периодической деятельности дыхательного центра. Механизмы периодической деятельности дыхательного центра полностью еще не выясне­ны. В частности,.несмотря на продолжающиеся исследования, нет достаточных сведений о связях между группами (популяциями) дыхательных нейронов. Неизвестна природа торможения инспираторных нейронов при смене вдоха на выдох.

Рассмотрим модель механизма периодической деятельности дыхательного центра. В этой модели обобщены многие экспериментальные данные, и она является предметом современных исследований.

Основа модели—два нейронных механизма: 1) генератор центрального инспира-торного возбуждения (ЦИВ) и 2) механизм выключения инспирации.

Генератор ЦИВ обеспечивает возникновение и постепенное усиление возбуждения инспираторных мышц по ходу вдоха. Он представляет собой совокупность инспираторных нейронов 1а, тормозящихся при раздражении рецепторов растяжения легких. Условием возникновения ЦИВ является достаточно интенсивный поток возбуждающих сигналов от центральных и периферических хеморецепторов (рис. 161). От стимуляции хеморецепто­ров и, следовательно, от газового состава крови зависит скорость нарастания инспира-торной активности по ходу вдоха: чем больше активируются хеморецепторы, тем больше скорость нарастания ЦИВ.

Рис. 161. Модель механизма смены дыхательных фаз.

ХР — хеморецепторы; 1а — генератор центрального инспираторного возбуждения; 1р — инспираторные нейроны, на которых конвергируют импульсы нейронов 1а и рецепторов растяжения легких (РРЛ); ИТ— инспираторно-тормозящие нейроны; М — мотонейроны дыхательных мышц и сами мышцы; ПТЦ — пневмо-таксический центр; Н — нисходящие влияния на бульбарный дыхательный центр; + — возбуждающие связи; — — тормозные связи.

Рис. 162. Зависимость длительности вдохов от их глубины.

За 100 % принят дыхательный объем при эипноэ. Прямые, начинающиеся от нуля,— скорость развития вдохов до их перерыва (точки пересечения с кривыми), а — до перерезки блуждающих нервов, б — после перерезки блуждающих нервов.

У животного при помощи гипервентиляции вызывали гипокапническое апноэ. Затем гипервен-тиляцию прекращали. Появлялось редкое поверхностное дыхание. По мере накопления двуокиси углерода в крови глубина дыхания увеличивалась. Добавляя во вдыхаемый воздух двуокись углеро­да, наблюдали увеличение глубины дыхания до максимальных величин. Это можно представить графически (рис. 162). Величины дыхательного объема, пропорциональные ЦИВ, отложены на оси ординат, а на абсциссе—длительность вдохов (t|). Прямые от начала координат отражают развитие во времени ЦИВ.

Основой механизма торможения инспирации считают инспираторные нейроны 1(3, возбуждаемые афферентными сигналами от рецепторов растяжения легких. Когда воз­буждение нейронов 1р достигает определенного порогового уровня, возбуждение инспи-раторных нейронов резко ослабевает или прекращается, т. е. вдох сменяется выдохом. Одновременно экспираторные нейроны вентрального дыхательного ядра освобождаются от тормозящего влияния нейронов 1а (см. рис. 161). Возбуждение экспираторных ней­ронов, обусловленное сигналами от хеморецепторов, усиливается по ходу выдоха.

На рис. 162 моменты выключения инспираций соединены кривой (так называемая кривая порогов выключения инспираций). Кривая близка к гиперболе. Чем сильнее раздражение хеморе­цепторов, тем больше скорость развития ЦИВ, меньше длительность инспираций и больше дыха­тельный объем.

Рис. 163. Изменения дыхания после перерезки блуждающих нервов и разрушения пневмо-таксического центра.

а — нормальное дыхание — эйпнчэ; б — после пе­ререзки блуждающих нервов и разрушения пнев-мотаксического центра вдохи стали необычно про­должительными (апнейзисы); в—отметка вре­мени 10 с.

Примечательно, что влияние сигналов or рецепторов растяжения легких до достиже­ния порога возбуждения нейронов 1(3 не сказывается на скорости развития ЦИВ. После перерезки блуждающих нервов, выключающей влияния рецепторов растяжения легких, скорость увеличения ЦИВ по ходу вдоха при данном газовом составе крови не изменяется. Значит, инспираторная активность тормозится скачком (по принципу «все или ничего»).

Установлено, что нейроны 1(3 не оказывают непосредственного тормозящего влия­ния на нейроны 1а. Поэтому предполагают существование инспираторно-тормозящих нейронов. Какие нейроны выполняют эту функцию, точно неизвестно. Предполагается, что ими могут быть инспираторно-экспираторные или «ранние» экспираторные нейроны. Чтобы объяснить увеличение дыхательного объема при усилении раздражения хеморе-цепторов, сделано предположение, что сигналы от хеморецепторов не только повышают возбуждение нейронов 1«, но и снижают возбудимость инспираторно-тормозящих нейронов,

Во многих условиях период выдоха определяется длительностью предшествующего вдоха, причем эта зависимость носит линейный характер. При данном газовом составе крови преждевременное выключение инспирации (например, коротким раздражением рецепторов растяжения легких) приводит к пропорциональному укорочению экспирации. Предполагают, что возбуждение инспираторно-тормозящих нейронов после выключения инспирации прекращается не сразу, а затухает постепенно. Генератор ЦИВ постепенно освобождается от торможения. Когда возбуждение инспираторно-тормозящих нейронов снижается до определенного уровня, возникает очередная инспирация.

При развитии гиперпноэ длительность выдохов уменьшается за счет двух факторов:

редкой импульсации рецепторов растяжения легких и усиления раздражения ирритант-ных рецепторов. Оба фактора способствуют более раннему наступлению следующей инспирации.

Рассмотренные нейронные механизмы (генератор ЦИВ, механизм выключения вдоха, экспираторные нейроны) находятся в продолговатом мозге, они входят в состав дорсальных и вентральных дыхательных ядер. Эти механизмы испытывают постоянные нисходящие влияния, в частности от пневмотаксического центра моста.

Пневмотаксический центр. Поперечная перерезка моста ниже четверохолмия сопро­вождается изменениями дыхания, сходными с теми, которые наступают после перерезки блуждающих нервов. Частота дыхания снижается вследствие увеличения продолжитель­ности как вдохов, так и выдохов. Если дополнительно произвести перерезку блуждающих нервов, вдохи становятся необычайно длительными, они продолжаются десятки секунд или минуты. Долго непрерывающиеся вдохи называются апнейяисами (рис. 163). Струк­туры передней части моста, разрушение которых после перерезки блуждающих нервов ведет к возникновению апнейзисов, получили название .пневмотаксического центра.

Установлены двусторонние связи бульбарного дыхательного и пневмотаксического центров. При раздражении отдельных зон пневмотаксического центра может быть преждевременно вызван вдох или выдох.

Таким образом, в передней части моста находится центральный механизм, которыи, подобно сигналам от рецепторов легких, способствует смене дыхательных фаз, т. е. пе­риодической деятельности дыхательного центра. Пневмотаксический центр увеличивает скорость развития инспираторной активности и повышает возбудимость механизма вык­лючения вдоха. Помимо этого, пневмотаксический центр ускоряет наступление следую­щей инспирации.

Пневмотаксический центр не является генератором дыхательной периодики, но он постоянно участвует в регуляции частоты дыхания.

На периодической деятельности дыхательного центра сказывается активность ретикулярной формации средних и нижних областей моста. После разрушения этих областей остановки дыхания нс возникают. У бульбарных животных (после перерезки мозга между мостом и продолговатым мозгом) обычно наблюдается судорожное дыха­ние, или гаспинг. Для него характерны короткие быстрые вдохи и длительные (10—20 с) экспираторные паузы. Реже отмечается дыхание, напоминающее эйпноэ, однако ритм такого дыхания неравномерен, а вентиляция легких недостаточна для поддержания газо­вого состава крови на нормальном уровне.

Влияние на дыхательный центр раздражения различных рецепторов и отделов ЦНС;

условнорефлекторная регуляция дыхания

Влияние гипоталамуса на деятельность дыхательного центра. Центры гипоталамуса играют большую роль в регуляции дыхания во время поведенческих актов. Вследствие влияния центров гипоталамуса на дыхательный центр происходит усиление дыхания при общей защитной реакции организма, в частности при болевых раздражениях, во время физической работы, при эмоциональном возбуждении.

Центры терморегуляции, находящиеся в гипоталамусе, обеспечивают увеличение частоты дыхания при повышении температуры тела (тепловая одышка). Нейроны гипоталамуса при этом специфически влияют на генератор ЦИВ, повышая скорость нарастания инспираторной активности без увеличения дыхательного объема, т. е. изме­няя частоту дыхания. При частом дыхании возрастает вентиляция мертвого простран­ства, что способствует теплоотдаче.

Значение рецепторов верхних дыхательных путей. На деятельность дыхательного центра оказывают влияние сигналы, идущие от верхних дыхательных путей. При дыхании инспираторным потоком воздуха раздражаются рецепторы слизистой оболочки носа, преимущественно холодовые рецепторы. При этом имеют значение температура вдыхае­мого воздуха и испарение воды с поверхности слизистой оболочки, сопровождающееся ее охлаждением. В меньшей степени раздражаются механорецепторы. Импульсы от рецеп­торов слизистой оболочки полости носа, раздражаемых потоками воздуха, поступают в мозг по волокнам тройничного нерва и оказывают на дыхательный центр слабое тормозящее влияние.

Примесь к вдыхаемому воздуху паров пахучих веществ раздражает обонятельные рецепторы, расположенные в верхних носовых ходах. Сначала возникают короткие быстрые вдохи («принюхивание»), способствующие поступлению пахучих веществ к обо­нятельным рецепторам.

Раздражением рецепторов верхних дыхательных путей вызывается ряд защитных рефлексов. В результате действия воды на область нижних носовых ходов возникает рефлекторное апноэ, предупреждающее попадение воды в дыхательные пути («рефлекс ныряльщиков»). Дыхание тормозится также во время глотания, при попадании в полость носа едких веществ, например паров аммиака. Если в гортань попадают инородные частицы, происходят рефлекторное смыкание голосовых связок и сужение бронхов, препятствующие попаданию инородных частиц в нижние дыхательные пути.

Раздражение слизистой оболочки воздухоносных путей накапливающейся слизью, пылью, инородными телами вызывает чиханье или кашель. Чиханье обусловлено раздра­жением чувствительных окончаний тройничного нерва в слизистой оболочке полости носа, кашель — раздражением рецепторов гортани и трахеи. Кашель и чиханье начинаются с глубокого вдоха, за которым следует смыкание голосовых связок. Затем происходит сокращение экспираторных мышц, а голосовые связки расходятся.

Влияние артериальных прессорецепторов на дыхание. Повышение артериального давления усиливает раздражение прессорецепторов каротидного синуса и дуги аорты. Одновременно с депрессорным рефлексом наблюдаются незначительные торможение деятельности дыхательного центра и уменьшение вентиляции легких. При снижении артериального давления вследствие ослабления раздражения прессорецепторов венти­ляция легких, наоборот, несколько увеличивается.

Значение проприорецепторов дыхательных мышц. Дыхательные мышцы содер­жат разное количество рецепторов растяжения.

В диафрагме рецепторов растяжения (мышечные веретена и сухожильные рецеп­торы) удивительно мало (10—30). В соответствии с этим проприорецептивные рефлексы диафрагмы очень слабы и в регуляции дыхания существенного значения не имеют. Это не значит, что дыхательный центр не получает информации об эффективности сокраще­ния диафрагмы, так как от сокращения диафрагмы в значительной степени зависит увеличение объема легких, происходит раздражение их рецепторов, что оказывает мощное влияние на деятельность дыхательного центра. Таким образом, обратная связь между дыхательным центром и диафрагмой осуществляется через рецепторы легких. Так, если перед вдохом частично перекрыть воздухоносные пути (увеличить их сопро­тивление току воздуха), возрастание объема легких будет меньше, ослабнет поток импульсов от рецепторов растяжения легких. Это увеличит длительность и силу сокраще­ния диафрагмы и других инспираторных мышц.

Межреберные мышцы и мышцы стенок живота, напротив, снабжены большим коли­чеством рецепторов растяжения. Среди них преобладают рецепторы мышечных веретен. Так, в каждом межреберном промежутке содержится около 100 мышечных веретен.

Частота сигналов от рецепторов мышечных веретен увеличивается при двух усло­виях: 1) растяжении мышцы и 2) сокращении внутриверетенных (интрафузальных) волокон, вызываемом импульсами -г-эфферентных волокон. Афферентная импульсация от веретен испираторных межреберных мышц возрастает во время вдохов, а экспиратор­ных мышц — во время выдохов.

Возбуждение рецепторов мышечных веретен усиливается при увеличении механического сопро­тивления сокращению мышцы, в которой находятся веретена. Длина мышцы оказывается большей, чем при сокращении, преодолевающем меньшее сопротивление. Поэтому частота афферентных сиг­налов возрастает. Возбуждение рецепторов мышечных веретен вызывает рефлекс на растяжение — возрастает сила сокращений мышц, в которых находятся веретена. Сигналы от рецепторов веретен направляются в спинной мозг и усиливают возбуждение соответствующих а-мотонейронов.

Значение рефлексов на растяжение дыхательных мышц заключается в автоматической регуляции силы их сокращений в зависимости от величины сопротивления дыханию. Сопротивление дыханию возрастает, например, при уменьшении растяжимости легких, сужении бронхов и голосовой щели, набухании слизистой оболочки носа. Наиболее резкое увеличение сопротивления дыханию — перекрытие воздухоносных путей. Во всех случаях сегментарные рефлексы на растяжение усиливают сокращение межреберных мышц и мышц передней брюшной стенки.

В условиях обычного дыхания проприорецепторы дыхательных мышц существенного значения в регуляции деятельности дыхательного центра не имеют. Отчетливые изменения активности дыхательного центра наблюдаются лишь при необычных сильных и резких раздражениях про­приорецепторов межреберных мышц. Например, интенсивное сдавление грудной клетки может прежде­временно выключить вдох.

Регуляция дыхания полушариями большого мозга. Регуляция дыхания обеспечи­вает две группы процессов. Прежде всего поддержание постоянного газового состава артериальной крови. Эту функцию выполняет в основном дыхательный центр (гомео-статическая. регуляция}. Вторая группа — процессы, приспосабливающие дыхание к из­меняющимся условиям окружающей среды и жизнедеятельности организма. При любом изменении дыхательный центр испытывает возмущающие влияния, идущие из многих других функциональных структур ЦНС (поведенческая регуляция). Практически каждый поведенческий акт у человека сопровождается изменением частоты и глубины дыхания. Изменения дыхания могут быть вызваны разнообразными внешними воздей­ствиями, в том числе световыми и звуковыми. Изменения дыхания сопровождают психи­ческие процессы (мышление, внимание, эмоции). Сложные изменения дыхания происхо­дят при речл и пении, во время которых экспираторное движение воздуха через верхние дыхательные пути обеспечивает возникновение звуков. Характерным образом дыхание изменяется во время сна.

Таким Образом, дыханию человека свойственно, с одной стороны, постоянство, а с другой — чрезвычайная изменчивость частоты и глубины.

Особенно большое значение в тонком приспособлении дыхания к изменяющимся условиям существования организма имеют полушария большого мозга, оказывающие прямые влияния через кортико-бульбарные пути и при посредстве подкорковых струк­тур — стриопаллидарной и лимбической систем, гипоталамуса, ретикулярной формации ствола мозга.

В коре большого мозга нет участков, специально изменяющих деятельность дыха­тельного центра. Разнообразные изменения дыхания можно вызвать раздражением боль­шинства областей коры. Вместе с тем наиболее существенные колебания дыхания наблю­дались при раздражениях соматосенсорной и орбитальной зон. Удаление коры большого мозга у животных сопровождается увеличением частоты дыхания и показателей вентиля­ции легких. Отсюда следует, что преобладает тоническое тормозящее влияние коры мозга на деятельность дыхательного центра. В то же время изменения дыхания при движениях животного становились чрезмерно сильными. Это свидетельствует о регулирующем влия­нии коры на подкорковые механизмы регуляции дыхания.

Важные приспособительные изменения дыхания осуществляются посредством ус­ловных рефлексов.

Вдыханием воздуха с повышенной концентрацией двуокиси углерода у испытуемых вызывали гиперпноэ. Перед этим воздействием включали индифферентный раздражитель — удары метронома. После нескольких повторений такого сочетания стук метронома становился условным раздражите­лем: он один вызывал у испытуемых увеличение вентиляции легких.

За счет условнорефлекторных изменений осуществляется опережающая регуляция дыхания. Особенно четко она выражена у спортсменов в предстартовом состоянии. Физи­ческая работа еще не началась, но дыхательная и другие вегетативные системы уже подготовлены к ее выполнению, в частности к увеличению доставки в организм кислорода и выведения двуокиси углерода. Выработка подобных условных рефлексов возможна в процессе тренировки к любой мышечной работе.

Особенно отчетливо влияние полушарий большого мозга на дыхание проявляется при произвольных изменениях дыхания. Человек может задержать дыхание на 40—60 с. Наоборот, возможно произвольное увеличение вентиляции легких на короткое время — до 170 л в 1 мин (максимальная вентиляция легких). Человек может длительное время поддерживать заданный звуковыми сигналами искусственный ритм дыхания. Произволь­ное управление дыханием широко используется во время речи, пения, игры на духовых музыкальных инструментах, занятий дыхательной гимнастикой. С влиянием полушарий большого мозга связана способность дыхательного центра функционировать относитель­но независимо от сигналов хеморецепторов сосудов и механорецепторов легких. Ранее отмечалось, что у человека после гипервентиляции обычно не наступает апноэ, а блокада блуждающих нервов не вызывает уменьшения частоты дыхания.

Деятельность коры большого мозга позволяет субъективно оценивать изменения в дыхательном аппарате. Обычно здоровые люди не ощущают своего дыхания. Вместе с тем человек способен достаточно точно почувствовать увеличение сопротивления дыха­нию (например, при дыхании через трубки, клапаны и т. д.) и изменения глубины ды­хания. Неприятные ощущения возникают при тяжелой одышке.

ОСОБЕННОСТИ ДЫХАНИЯ В РАЗНЫХ УСЛОВИЯХ

Дыхание при мышечной работе

Во время физической нагрузки мышцам необходимо очень большое количество кислорода. У человека в покое потребление кислорода составляет 250—350 мл в 1 мин, при быстрой ходьбе до 2,5 л, а при чрезмерно тяжелой работе —до 4 л в 1 мин. Одно­временно увеличивается образование в мышцах двуокиси углерода и кислых продуктов обмена веществ, подлежащих удалению из организма. Обеспечение организма кислоро­дом достигается сочетанным усилением дыхания и кровообращения.

Вентиляция легких при мышечной работе. Вентиляция легких возрастает пропор­ционально затратам энергии организма. Она может увеличиваться в 10—20 раз и до­стигать 120—150 л в 1 мин.

Механизмы регуляции вентиляции легких при физической работе сложны. Вентиля­ция легких увеличивается в начале работы, когда газовый состав крови еще не успел измениться. Значит, гиперпноэ возникает под влиянием нервных факторов. Кора большо­го мозга, вызывая произвольные движения, активирует и деятельность дыхательного центра (как прямыми влияниями, так и через гипоталамус). Помимо этого, вентиляция легких увеличивается под влиянием сигналов от проприорецепторов (механорецепторов) сокращающихся мышц. Усиление вентиляции легких наблюдается, например, при сокращении мышц, вызванном раздражением передних корешков спинного мозга, пас­сивными движениями конечностей. Это увеличение сохраняется и в условиях, при которых исключено поступление венозной крови от работающих мышц в общий кровоток (напри­мер, при наложении жгута).

Позднее во время продолжающейся физической работы происходит более медленное возрастание вентиляции легких до устойчивых величин. В развитии этой фазы гиперпноэ имеет значение раздражение артериальных и центральных хеморецепторов. Однако способ, которым достигается увеличение вентиляции легких под влиянием сигналов от хеморецепторов, далеко не прост. Дело в том, что во время физической работы, даже достаточно напряженной, вследствие возросшей вентиляции легких напряжение дву­окиси углерода в артериальной крови может не изменяться (или даже снижаться), а напряжение кислорода оставаться без изменений. Даже удаление каротидных телец не исключает увеличения вентиляции легких при мышечной работе и тем не менее сигналы от хеморецепторов имеют существенное значение в увеличении вентиляции легких. Объясняется это тем, что при физической работе повышается чувствительность дыхательного центра к гиперкапнии и гипоксии, возрастает и возбудимость хеморецепто­ров. Дыхание чистым кислородом во время физической работы значительно снижает вентиляцию легких, уменьшая возбудимость артериальных хеморецепторов. Раздраже­ние хеморецепторов усиливается при воздействии молочной кислоты, образующейся в работающих мышцах и снижающей рН артериальной крови. Имеет значение также повышение температуры тела: этот фактор через центры гипоталамуса увеличивает частоту дыхания.

При физической нагрузке, имеющей периодический характер, частота дыхания приспосабливается к ритму работы, соответствуя ритму движений или становясь кратной ей.

После окончания физической работы вентиляция легких сразу снижается в резуль­тате прекращения действия нервных факторов, усиливавших возбуждение дыхательного центра, но не до исходного уровня. Вентиляция легких продолжает оставаться высокой в течение нескольких минут под влиянием накопившейся в работавших мышцах молочной кислоты.

Таким образом, гиперпноэ при физической работе обеспечивается сложным комплексом нервных и гуморальных механизмов.

Рассмотренные механизмы не полностью объясняют точное соответствие вентиляции легких уровню метаболизма в мышцах. Предполагают, что существуют хеморецепторы