Аммиак.

В результате дезаминирования азотистых соединений, главным образом аминокислот, свободных пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов и некоторых других соединений, в клетках постоянно образуется аммиак, который является весьма токсичным для организма соединением. Особенно чувствительны к действию аммиака клетки центральной нервной системы.

Однако в организме имеется ряд механизмов обезвреживания аммиака. Прежде всего, аммиак обезвреживается в печени путем участия в синтезе мочевины.

Кроме того, значительная часть амииака связывается в тканях глутаминовой и аспарагиновой кислотами с образованием их амидов. Наконец, часть аммиака выводится из организма с мочой в виде аммонийных солей. Образование аммонийных солей в почках (аммониогенез) является одним из механизмов поддержания концентрации бикарбоната в крови на постоянном уровне.

Клиническое значение определения содержания аммиака.

Определение аммиака в крови имеет большое прогностическое значение при заболеваниях печени. При тяжелых паренхиматозных повреждениях печень не в состоянии обезвредить поступающий аммиак. Последний накапливается в крови, что является одним из патогенетических факторов, приводящих к развитию печеночной комы. Глубина комы в теминальной стадии заболеваний печени обычно пропорциональна уровню аммиака в периферической венозной и артериальной крови. Иными словами, повышение содержания аммиака в крови (гипераммониемия) при печеночных заболеваниях - плохой прогностический признак, предвещающий наступление печеночной комы. Однако, по современным представлениям, механизм печеночной комы нельзя объяснить только одним прямым токсическим действием аммиака на центральную нервную систему.

В последнее время выделяют так называемую печеночно-портальную недостаточность, наиболее характерным признаком которой также является гипераммониемия. Такие виды печеночной недостаточности развиваются, в частности, у больных циррозом печени при резком увеличении асцита, после кишечного кровотечения, у больных с прямыми порто-кавальными анастомозами и др.

Содержание аммиака в моче является важным показателем состояния кислотно-основного равновесия. Количество аммиака в моче повышается как при респираторном, так и метаболическом ацидозе. Из всех ацидозов только почечный не сопровождается увеличением аммиака в моче.

Повышение количества аммиака в моче встречается также при гиперфункции коры надпочечников, лихорадочных состояниях, при цистопиелитах (вследствие бактериального разложения мочи) и некоторых других заболеваниях.

Количество аммиака в моче снижается при алкалозах, а также при гипофункции коры надпочечников.

Мочевая кислота.

К безбелковым азотистым веществам крови относится также мочевая кислота. У человека мочевая кислота является конечным продуктом обмена пуриновых оснований, входящих в состав нуклеопротеидов. В частности, распад производных aдeнина у человека протекает через стадию дезаминирования аденозина или адениловой кислоты с последующим превращением в гипоксантин. Гипоксантин превращается в ксантин, а затем - в мочевую кислоту при участии ксантиноксидазы.

В норме концентрация мочевой кислоты в цельной крови 3-4 мг/l00 мл (в сыворотке крови - около 5 мг/l00 мл). В суточном количестве мочи содержание мочевой кислоты составляет 270-600 мг. Кроме того, в моче находятся пуриновые основания, такие как гипоксантин: (в среднем 6,1 мг), aдeнин (в среднем 1,4 мг), гyaнин (в среднем 1,4 МГ в суточном количестве мочи), а также продукты их обмена в еще меньших количествах.

Многие методы определения мочевой кислоты основаны на восстановлениишш фосфорновольфрамовой кислоты (реактив Фолина). Однако наиболее точным и специфическим методом определения мочевой кислоты является ферментативный метод. В этом случае используется фермент уриказа, катализирующий окисление мочевой кислоты. Уриказным методом было установлено, что действительное количество мочевой кислоты в крови на 5-30% ниже того, котрое устанавливается с помощью реактива Фолина.

Клиническое значение определения мочевой кислоты.

Повышение содержания мочевой кислоты в крови (гиперурикемия) является при соответствующей клинической картине главным симптомом подагры. При подагре уровень мочевой кислоты в сыворотке крови возрастает до 6-15 мг/100 мл и даже 18 мг/100 мл ( В норме 5 мг/100 мл). У женщин эти величины в среднем на 20% ниже. Установлено, что общий фонд мочевой кислоты у здоровых лиц равен в среднем 1176 мг (866-1587 мг) , а у больных подагрой - от 15000 до 31000 мг.

Несмотря на многочисленные исследования, сущность метаболических сдвигов при подагре, приводящих к резкому повышению содержания мочевой кислоты в крови, остается неясной. При введении меченых предшественников мочевой кислоты и исследовании скорости включения их было доказано, что при подагре речь идет прежде всего об увеличенном синтезе мочевой кислоты.

В пользу такого утверждения говорит также выделение некоторыми больными больших количеств мочевой кислоты с мочой при одновременной гиперурикемии. Нормальное количество мочевой кислоты в моче, отмечаемое в ряде случаев при подагре, не исключает факта увеличения ее синтеза, ибо, как правило, в этих случаях отмечается отложение большого количества уратов в тканях. Следует иметь в виде, что при подагре уровень мочевой кислоты может циклически изменяться с нерегулярными интервалами. При наличии других клинических признаков нормальный уровень мочевой кислоты в крови не исключает предположения о подагре. Иногда непосредственно в период острого приступа уровень мочевой кислоты снижается.

В заключение этого раздела следует отметить, что повышение уровня мочевой кислоты в крови может также встречаться при заболеваниях почек, сердечной декомпенсации, диабетической коме, при лейкозах, гемолитической анемии, множественной миеломе и т.д., т.е. при всех заболеваниях, сопровождающихся усиленным распадом нуклеопротеидов (<<вторичная подагра»). При «вторичной подагре» уровень мочевой кислоты в крови может достигать 20-30 мг/100 мл.