
- •Военно-медицинская академия
- •Исторические этапы кафедры
- •Руководители (начальники) кафедры
- •Профессоры кафедры
- •Раздел I. Общая патофизиология
- •Глава 1. Дизрегуляция и патологические изменения эффекторов как причины расстройств функциональных систем (нозологический очерк)
- •Глава 2. Болезнь и типовой патологический процесс
- •Глава 3. Нарушения периферического крово- и лимфообращения
- •Глава 4. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание
- •Этиология диссеминированного внутрисосудистого свертывания
- •Глава 5. Гипоксия
- •Группировка компонентов горного комплекса по постоянству воздействия на человека
- •Уровни адаптации к гипоксии
- •Глава 6. Воспаление
- •Этапы функционирования нейтрофилов как клеточных эффекторов острого воспаления
- •Медиаторы острого воспаления, высвобождаемые в его очаге тучными клетками
- •Глава 7. Лихорадка и реакция острой фазы
- •Глава 8. Расстройства обмена воды и натрия
- •Наиболее частые причины дефицита объема внеклеточной жидкости
- •Содержания в жидкостях теряемых во внешнюю среду катионов натрия, калия и хлоридного аниона
- •Глава 9. Нарушения обмена калия и кальция
- •Причины гипокалии и гипокалиемии
- •Болезни и патологические состояния, которые вызывают диарею как причину гипокалиемии
- •Патологические состояния и болезни, связанные с высокой действующей концентрацией минералкортикоидов и гипокалиемией (без дефицита внеклеточной жидкости)
- •Изменения электрокардиограммы при расстройствах обмена калия
- •Устранение гиперкалиемии
- •Глава 10. Расстройства кислотно-основного состояния
- •Нормальные величины параметров кислотно-основного состояния
- •Глава 11. Дислипопротеинемии и атеросклероз
- •Глава 12. Реакции повышенной чувствительности
- •Эффекты проаллергических цитокинов
- •Глава 13. Аутоиммунные механизмы развития болезней
- •Глава 14. Артериальная гипертензия
- •Верхние пределы нормальных колебаний ад
- •Классификация тяжести артериальной гипертензии в зависимости от уровня диастолического ад
- •Классификация тяжести артериальной гипертензии
- •Частота видов вторичной артериальной гипертензии среди всех случаев аг у больных
- •Причины обструкции-окклюзии почечной артерии и реноваскулярной аг
- •Глава 15. Патология клетки
- •Звенья антиоксидантной системы и ее некоторые факторы
- •Глава 16. Канцерогенез
- •Иммунные и сывороточные опухолевые маркеры
- •Иммуномаркеры опухолей
- •Раздел II. Частная патофизиология
- •Глава 1. Патогенез дыхательной недостаточности, артериальной гипоксемии и заболеваний органов дыхания
- •Компенсация респираторного ацидоза ори гиперкапнии
- •Элементы системы терапии при одн
- •Эффекты проаллергических цитокинов
- •Связь признаков астматического статуса и обострения бронхиальной астмы со звеньями их патогенеза
- •Стадии обострения бронхиальной астмы и астматического статуса
- •Глава 2. Патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •Классификация кардиомиопатий воз
- •Причины дилатационной кардиомиопатии
- •Связи патологических изменений клеток сердца при оим с изменениями электрокардиограммы
- •Дозы фибринолитических средств для тромболизиса при тромбозе венечных артерий
- •Степени восстановления проходимости обтурированной тромбом венечной артерии под действием тромболитичесих средств
- •Патогенетическая классификация симпатикотонической постуральной артериальной гипотензии
- •Симпатиколитическая артериальная гипотензия
- •Глава 3. Патофизиология органов пищеварения
- •Причины острого панкреатита
- •Критерии Ranson (Ranson j.H., Rifkind k.M., Roses d.F. Et al., 1974)
- •Летальность при остром панкреатите в зависимости от числа критериев
- •Наиболее частые причины внутрипеченочного и внепеченочного холестаза
- •Холестатический синдром
- •Связь клинических признаков цирроза печени со звеньями его патогенеза
- •Этиология и патоморфогенез циррозов печени
- •Расстройства высшей нервной деятельности и сознания у больных в печеночной коме
- •Этиопатогенетическая классификация осмотической диареи
- •Глава 4. Патофизиология крови
- •Франко-американо-британская классификация острого лимфоидного лейкоза (острой лимфоцитарной лейкемии)
- •Франко-американо-британская классификация острого миелоидного лейкоза
- •Связь симптомов и звеньев патогенеза хронического миелоидного лейкоза
- •Некоторые механизмы развития коагулопатии, связанной с острыми и хроническими лейкозами
- •Глава 5. Патофизиология почек
- •Отрицательные следствия олигурии
- •Различия между преренальной и ренальной острой почечной недостаточностью
- •Механические препятствия оттоку мочи вне почек как причины обструктивной уропатии
- •Лечебные воздействия, направленные на устранение и предупреждение действия факторов преренальной почечной недостаточности
- •Показания к гемодиализу
- •Патогенетическая терапия гипокалиемии при острой почечной недостаточности
- •Патогенетическая терапия метаболического ацидоза при острой почечной недостаточности
- •Патогенетическая терапия патологического увеличения объема внеклеточной жидкости при острой почечной недостаточности
- •Глава 6. Патофизиология эндокринопатий
- •Признаки и звенья патогенеза гипотиреоза
- •Патогенез и симптомы гипертиреоза
- •Признаки и патогенез болезни Аддисона
- •Патогенез и признаки недостаточности секреции эндогенных кортикостероидов
- •Глава 7. Патофизиология нервной системы
- •Принципы предупреждения и лечения патологической боли у тяжелых раненых
- •Глава 8. Иммунодефициты
- •Врожденные иммунодефициты
- •Глава 9. Патофизиология шока, комы, раневой болезни и синдрома множественной системной органной недостаточности
- •Шкала комы Глазго
- •Причины комы, связанной с локальными повреждениями структур головного мозга
- •Причины комы вследствие энцефалопатий, распространенных в пределах всего головного мозга
- •Элементы терапии больного, находящегося в коме
- •Признаки септического шока
- •Грамотрицательными бактериями
- •Раздел III. Патофизиология расстройств функциональных систем организма, связанных с военно-профессиональной детельностью
- •Глава 1. Изменение функций организма при действии факторов авиационного и космического полета
- •Факторы полета
- •Структурные и функциональные изменения, возникающие при действии ударных перегрузок
- •Резонансные частоты тела человека и его отдельных частей
- •Глава 2. Профессиональная патология специалистов военно-морского флота
- •Влияние гипербарии на функциональное состояние гипербарии
- •Глава 3. Психогенные расстройства в условиях боевых действий и чрезвычайных (экстремальных) ситуаций
Глава 2. Болезнь и типовой патологический процесс
Болезнь - это ключевое понятие нозологии и общей патологии, которую в основном составляют патофизология и патологическая анатомия. Термин «болезнь» используется для обозначения отдельных заболеваний (нозологических единиц). Для определения конкретных нозологических единиц, обладающих спецификой развития при возникновении у разных больных, необходимо определение болезни как философской категории. Категория болезни должна вобрать в себя содержание и признаки, необходимо присущие всем конкретным болезням при их каждый раз новом течении у разных по реактивности больных.
Болезнь как философская категория, обозначающая определенное биологическое явление и особый вид жизнедеятельности организма, - это результат абстрагирования от всей совокупности отдельных нозологических единиц и всего множества случаев их возникновения и развития у конкретных больных. В этой связи небесполезно будет привести определение абстракции, данное К. Юнгом: «Абстракция ... есть извлечение или отвлечение какого-нибудь содержания (какого-нибудь значения, общего признака и т.д.) из связного контекста, содержащего еще и другие элементы, комбинация которых, как нечто целое, является чем-то неповторимым или индивидуальным и потому не поддающимся сравнению».1
При определении философской категории болезни мы должны извлечь из всех случаев возникновения и развития конкретных нозологических единиц те содержание и признаки, которые всегда содержат неповторимые случаи всех разнообразных болезней у неповторимых по геному и онтогенезу больных.
Анализ классических и современных определений категории болезни позволяет выделить основные содержание и признаки, которые всегда есть при возникновении и течении отдельных заболеваний у каждого больного:
Болезнь как объективное явление всегда имеет определенную первоначальную причину. Причина болезни может быть взаимодействием с чем-то внешним относительно организма больного (экзогенный этиологический фактор). Первоначальную причину заболевания может содержать и сам организм в виде своего взаимодействия с внутренним этиологическим фактором.
Болезнь - всегда системная, то есть всего организма, реакция на действие этиологического фактора, которую определяют: а) специфика, сила и длительность действия этиологического фактора; б) реактивность организма. Реактивность - это генетически детерминированная и находящаяся под влиянием факторов внешней (физико-химической, биологической и социальной) среды совокупность качеств организма, определяющая характер системной реакции на действие этиологического фактора (Лисицын Ю.П., Петленко В.П.).
На каждом из этапов своего развития болезнь есть результат взаимодействия:
а) вызванных эффектом этиологического фактора как раздражителя патологических процессов и патологических реакций, которые могут привести к нарушениям гомеостазиса или вызывают их;
б) защитных реакций в ответ на угрозу нарушений гомеостазиса или возникшие его нарушения;
в) приспособления к нарушениям гомеостазиса и расстройствам функциональных систем, связанных с заболеванием;
г) компенсации расстройств функциональных систем, связанных с заболеванием.
Защитные, приспособительные и компенсаторные реакции составляют совокупность реакций саногенеза, которые через утилизацию резервов самого организма, восполняемых и повышаемых оптимальной терапией, направлены на выздоровление и реабилитацию больных.
Реакции саногенеза при нормальной реактивности, как правило, избыточны относительно действия стимулов, их вызвавших, что обуславливает возможность их превращения в звенья патогенеза патологических процессов и реакций.
На определенном этапе болезнь может потерять связь с первоначальным этиологическим фактором, и сама через взаимодействие патологических процессов, реакций и саногенеза может вызывать причины своего дальнейшего развития (эндогенизация болезни и патологического процесса) (Крыжановский Г.Н., 1995). При этом развитие болезни начинают детерминировать патологические системы регуляции, функционирование которых имеет прямо патогенное значение. Патогенному эффекту таких систем противостоит функционирование специфических антисистем, которые, регулируя реакции саногенеза, сами могут стать патологическими системами. Эндогенизация болезней и патологических процессов, связанная с взаимодействием патогенных систем регуляции и их антисистем, придает болезни свойство качественного отличия от физиологических процессов и состояний организма, при которых функционирование систем регуляции и функциональных систем направлено на достижение конечного полезного приспособительного результата. К. Маркс: «Болезнь - есть ограниченная в своей свободе жизнь»2. Н.И. Лосев (1995): «Болезнь - это динамическое состояние организма, характеризующееся нарушениями нормального течения жизненных процессов, приводящими к снижению биологических и социальных возможностей человека».
Типовой патологический процесс - обладающий определенной последовательностью ряд явлений, который вызывает действие этиологического фактора. Типовой патологический процесс индуцируется взаимодействием этиологического фактора и организма. Поэтому его во многом определяет реактивность.
На определенном этапе развития патологический процесс может потерять связь с действием первоначального этиологического фактора, то есть приобрести свойство эндогенизации. После эндогенизации патологический процесс содержит внутреннюю причину своего развития в виде взаимодействия нарушений гомеостазиса и расстройств функциональных систем и противодействующих им реакций саногенеза. При типовом патологическом процессе реакции саногенеза часто теряют свое первоначальное значение и трансформируются в звенья патогенеза типового патологического процесса и болезни, которую он в данный момент отчасти составляет.
Такая патогенная трансформация реакций саногенеза служит одной из причин эндогенизации типового патологического процесса. Так при сепсисе интенсивные межклеточные взаимодействия клеток системы иммунитета обуславливают гиперцитокинемию, повреждающую органы эффекторы функций и после того, как патогенные бактерии перестают циркулировать с кровью. При гипоксии компенсаторная гипервентиляция повышает потребление кислорода организмом, что обостряет кислородное голодание.
После эндогенизации по ходу смены явлений, в основном составляющих типовой патологический процесс, происходит и смена его ведущих звеньев патогенеза. Если сразу после ишемии, ведущим звеном ее патогенеза на уровне клетки можно считать нарушения трансмембранного переноса ионов, обусловленное гипоэргозом, то после восстановления артериального кровоснабжения ранее ишемизированных тканей основным механизмом возникновения клеточных дисфункций и цитолиза является свободнорадикальное окисление наиболее в функциональном отношении активных фосфолипидов клеточных мембран. Для типового патологического процесса после эндогенизации свойственна вариабельность патогенеза на разных этапах развития.
В этой связи нельзя признать типовым патологическим процессом и реакцию повышенной чувствительности первого типа. Её причина известна. Это взаимодействие аллергена через антигенную стимуляцию системы иммунитета с сенсибилизированным организмом. Основное звено патогенеза также четко очерчено. Это образование иммунных комплексов на поверхности тучных клеток как причина их дегрануляции. Известна и структура комплексов антиген-антитело, состоящих из гомоцитотропных антител и аллергена. Другие виды реакций повышенной чувствительности также имеют вполне определенный и специфический круг этиологических факторов и четко очерченный алгоритм звеньев патогенеза в пределах иммунной системы. В этой связи не исключено, что аллергические реакции следует считать не типовым патологическим процессом, а иммунопатологическими реакциями, которые могут составлять патогенез довольно четко определенной совокупности болезней
Типовой патологический процесс могут вызывать различные этиологические факторы, то есть его характеризует полиэтиологичность. Патологический процесс - это всегда системная реакция организма. Нельзя выделить функциональной системы, регуляторные сдвиги и дисфункции в пределах которой определяют развитие типового патологического процесса на всех его этапах. Например, гипоксия, ишемия и системная воспалительная реакция развертываются на разных этапах по-разному через сдвиги супрасегменгарной и эндокринной регуляции, изменение функционирования систем внешнего дыхания, транспорта газов с кровью, при компенсаторных и патологических изменениях периферического кровообращения, а также вследствие патогенных системных межклеточных взаимодействий. Поэтому нельзя считать относящимися к типовым патологическим процессам дыхательные расстройства кислотно-основного состояния, патогенез которых целиком ограничивается пределами функциональной системы внешнего дыхания.
Типовой патологический процесс сохраняет основную последовательность составляющего его ряда явлений при развертывании в рамках различных нозологических единиц. При этом одну нозологическую единицу могут составлять несколько типовых, патологических процессов.
При сепсисе и системной воспалительной реакции в организме одновременно происходят воспаление, циркуляторная гипоксия, а также ускоренное и стрессорное голодание.