II. Генерализованная эпилепсия и эпилептические синдромы.

Возникновение заболевания является в этих случаях следствием изначально генерализованных двусторонних нейронных разрядов из обоих полушарий головного моз­га, а клинически и электроэнцефалографически харак­теризуется генерализованными припадками.

III. Эпилепсия и эпилептические синдромы, которые не могут быть отнесены к локально обусловленным или к генерализованным.

Заболевание развивается вследствие как очаговых, так и изначально генерализованных нейронных разрядов, а припадки могут быть парциальными, вторично генера­лизованными, генерализованными.

IV. Специальные синдромы.

Сюда отнесены случаи эпилептических припадков (ге­нерализованных тонико-клонических или тонических), когда они имеют качественно иную причину, нежели пер­вые три группы эпилепсии и эпилептических синдромов. Возникновение изначально генерализованных чрезмерных нейронных разрядов может быть связано с определенной ситуационной обусловленностью, гипертермией у детей до 5 лет, а может иметь и «случайный» характер (вне связи с эпилепсией, ситуационной обусловленностью, актуальной церебральной патологией). Эпилептические припадки ха­рактеризуются однократностью (могут быть единичными), а данные клинического и инструментального исследова­ния не позволяют говорить о наличии эпилепсии.

Первые две группы подразделяются на три подгруппы.

1. Идиопатическая эпилепсия и эпилептические син­дромы.

Возникновение заболевания объясняется в этих случа­ях только наследственно детерминированной склонностью нейронов к генерации чрезмерных нейронных разрядов (очаговых или изначально генерализованных). При этом выявить связь с факторами приобретенной и/или врож­денной предрасположенности не удается, а признаки пер­вичного поражения головного мозга на момент начала бо­лезни отсутствуют. Болезнь начинается в детском или подростковом возрасте, причем эпилепсия или фебрильные судороги часто отмечаются у родителей или родственников.

2. Симптоматическая эпилепсия и эпилептические синдромы.

Заболевание развивается преимущественно на основе первичного поражения головного мозга вследствие пери­натальной патологии, родовой травмы, ранее перенесен­ной церебральной патологии. Факт первичного пораже­ния головного мозга на момент начала заболевания также подтверждается по данным клинического и нейрорентге-нологического исследований. В качестве особого вида симптоматических эпилептических синдромов выделены специфические синдромы — эпилептические припадки, возникающие при первичном диффузном поражении моз­га вследствие наследственно-дегенеративных заболеваний.

3. Криптогенная эпилепсия и эпилептические синд­ромы.

Тип припадков, ЭЭГ-изменения соответствуют различ­ным формам симптоматической эпилепсии. В то же время первичное поражение мозга остается неустановленным (скрытым), а его проявления (клинические и нейрорент-генологические) отсутствуют. Криптогенную эпилепсию не следует путать с идиопатической, при которой также не обнаруживают признаков первичного поражения моз­га. Основными диагностическими критериями являются при идиопатической эпилепсии возрастзависимое начало, частая наследственная отягощенность по эпилепсии, осо­бенности клинических и ЭЭГ-проявлений ее различных форм, благоприятное течение и прогноз; все эти признаки отсутствуют при криптогенной эпилепсии.

К настоящему времени описано более 40 форм эпи­лепсии и эпилептических синдромов. Согласно послед­ней международной классификации каждая из них отно­сится к вышепредставленной группе и подгруппе эпилепсии и эпилептических синдромов.

Многие из представленных здесь форм характеризу­ются началом в младенческом и детском возрасте; их подробная характеристика дается в ряде последних оте­чественных статей и монографий (Г. С. Бурд, 1995, М. М. Одинак, Д. Е. Дыскин, 1997). У подростков и взрос­лых большинство случаев эпилепсии дебютирует в виде семи форм заболевания (см. табл. 2). Генерализованные тонико-клонические или миоклонические припадки в фор­ме специфических синдромов наблюдаются в этом возра­сте довольно редко. Их причиной могут стать такие на­следственно-дегенеративные заболевания, как поздние формы факоматозов, ювенильная форма хореи Гентинг-тона, мозжечковая миоклоническая диссинергия Ханта, митохондриальные энцефаломиопатии. Что же касается ситуационно обусловленных эпилептических припадков, то они у лиц данного возраста чаще всего связаны с острой токсической энцефалопатией при тяжелой форме отравления алкоголем или воздействием судорожных ядов (пикротоксин, бемегрид, хлорорганические соединения пестицидов и т. п.).

Основные формы эпилепсии, начинающиеся в подростковом и взрослом возрасте

Формы эпилепсии		Возраст начала за­болевания		Эпилепсия у одного из родите­лей или родственников
Эпилепсия височной доли		Преимущественно до 20 лет		При симптоматической воз­можна, при криптогенной отсутствует
Эпилепсия лобной доли		Любой		При симптоматической воз­можна, при криптогенной отсутствует
Эпилепсия теменной доли		Любой		При симптоматической воз­можна, при криптогенной отсутствует
Эпилепсия затылочной доли		Любой		При симптоматической воз­можна, при криптогенной отсутствует
Ювенильная абсансная эпилепсия		До 18 лет (сред­ний —15 лет)		Наблюдается часто
Ювенильная миокло-ническая эпилепсия		До 26 лет (сред­ний—12-17 лет)		Наблюдается часто
Эпилепсия с генера­лизованными тонико-клоническими при­падками при пробуж­дении		10-25 лет (сред­ний—15-18 лет)		Наблюдается часто
	Типы и виды припадков		Первичное поражение мозга		Очаг эпилептической активности
	Сенсорные, слуховые, обоня­тельные, вкусовые; вегетатив­но-висцеральные, — с нару­шением психических функ­ций; — височные псевдоаб-сансы, автоматизмы; те же со вторичной генерализацией		Симптоматическая — склероз гиппокампа, очаговые атрофии, кисты, слипчивые процессы в оболочках мозга; криптоген-ная — не выявляются		Височная доля, в на­чале заболевания часто не выявляется
	Моторные; автоматизмы; афатические (при левосторон­ней локализации ЭО); эмо­ционально-аффективные; те же со вторичной генерализа­цией; кожевниковский син­дром, тонико-клонические во сне; тонико-клоничеческие в виде статуса		Симптоматическая — очаговые атрофии, диффузная атрофия лобной доли, кисты, слипчивые процессы в оболочках мозга; криптогенная — не выявляются		Лобная доля, в начале заболевания часто не выявляется
	Соматосенсорные; соместети-ческие (при правосторонней локализации ЭО); вегетатив­но-висцеральные (при ЭО в нижней теменной дольке); иллюзорные зрительные (при ЭО в области стыка); те же со вторичной генерализацией		Симптоматическая — очаговые атрофии, кисты, слипчивые процессы в оболочках мозга, криптоген­ная — не выявляются		Теменная доля, те-менно-височно-затылочный стык; в начале заболевания не выявляется
	Сенсорные зрительные; ил­люзорные зрительные; гал­люцинаторные зрительные; окулоклонические; те же со вторичной генерализацией		Симптоматическая — очаговые атрофии, кисты, слипчивые процессы в оболочках мозга; криптоген­ная — не выявляются		Затылочная доля, теменно-височно-затылочный стык; в начале заболевания часто не выявляется
	Типичные абсансы; генерали­зованные тонико-клонические припадки		Отсутствует		Генерализованная эпилептическая ак­тивность (комплексы спайк-волна 3-4 Гц, высокоамплитудные разряды) при отсутст­вии очага
	Генерализованные миоклони-ческие, которые легко прово­цируются пробуждением; генерализованные тонико-клонические; типичные абсансы		Отсутствует		Генерализованная эпилептическая ак­тивность (комплексы спайк-волна 3-4 Гц, высокоамплитудные разряды) при отсутст­вии очага
	Генерализованные тонико-клонические припадки сразу после пробуждения и (реже) при засыпании		Отсутствует		Генерализованная эпилептическая ак­тивность преимущест­венно в виде высоко­амплитудных разря­дов при отсутствии ЭО; в начале заболевания часто не выявляется

Диагностика

Клиническое обследование. Оно предусматривает прежде всего тщательное изучение каждого случая при­ступа методом целенаправленного расспроса самого па­циента, его родственников, очевидцев приступа. Особое внимание обращается на наличие и тяжесть ранее пере­несенных заболеваний, срок между ними и первым эпи­лептическим припадком, наличие эпилепсии у членов семей или родственников. У матери пациента желатель­но выяснить течение беременности и родов, наличие феб-рильных судорог у пациента в детском возрасте.

При возникновении припадка обязательным являет­ся составление соответствующего акта, что является важ­ным как для диагностики, так и для последующей вра-чебно-трудовой (военно-врачебной) экспертизы. В акте о припадке должны найти отражение следующие вопросы:

■ обстоятельства, при которых произошел приступ;

■ время суток;

■ предполагаемые провоцирующие факторы или повод к возникновению (недосыпание, переутомление, упот­ребление алкоголя, психогении и т. п.);

■ наличие предшественников припадка, их структура и продолжительность;

■ состояние сознания в начале и во время припадка;

■ темпы утраты сознания и падения;

■ наличие судорог, их характер и локализация;

■ цвет лица, кожи, слизистых оболочек в начале и во время припадка;

■ состояние пульса и дыхания;

■ состояние глазных яблок (открыты, закрыты, не было ли их подергиваний или тонического поворота);

■ состояние зрачков (ширина, реакция на свет);

■ состояние физиологических рефлексов до, во время и после припадка;

■ наличие патологических рефлексов до, во время и после припадка;

■ реакция больного на сенсорные раздражители до, во время и после припадка (реакция на болевые, свето­вые и другие интенсивные воздействия);

■ наличие упускания мочи или кала; • наличие прикусов языка, щек;

■ наличие пены у рта;

■ телесные повреждения;

■ продолжительность периода нарушения сознания;

■ темп восстановления сознания;

■ общая продолжительность припадка и его отдельных проявлений;

■ особенности постприпадочного, состояния (наличие постприпадочного сна, спутанности сознания, авто­матизмов, их продолжительность);

■ воспоминание о припадке (сохранено, отсутствует);

■ меры, предпринятые для купирования припадка, и их эффективность.

Электроэнцефалография. ЭЭГ представляет собой обяза­тельный дополнительный метод исследования, используемый

Таблица 3

Основные электроэнцефалографические феномены при эпилепсии

ЭЭГ-феномены	Краткая электрофизиологическая характеристика	Специфичность феноменов
Острая волна	Колебания потенциала с расши­ренным основанием длительно­стью более 75 мс, амплитудой 20-200 мкВ и более	Пароксизмы, эпилептиформ-ная активность
Пик	Быстрая острая волна длительно­стью до 75 мс	Пароксизмы, эпилептиформ-ная активность
Спайк	Свехбыстрая острая волна дли­тельностью до 10 мс	Пароксизмы, эпилептиформ-ная активность
Медленные вол­ны	Колебания потенциала длительно­стью более 130 мс, в 2-2,5 раза выше по амплитуде по сравнению с фоном без модуляции, внезапно появляющиеся и исчезающие	Пароксизмы
Острая — мед-лешюя волна, пик — медленная волна, спайк — медленная волна	Последовательность из острой вол­ны, пика, спайка, за которым сле­дует медленная волна	Пароксизмы, эпиле птиформ-ная активность
Множественные пики — медлен­ные волны	Последовательность из двух или более циклов, соединенных с одной или более медленными волнами	Пароксизмы, эпилептиформ-ная активность

в диагностике эпилепсии. Значение ЭЭГ определяется прежде всего тем, что у больных эпилепсией может быть выявлен ряд электроэнцефалографических феноменов, отличных от фонового ритма (табл. 3). ЭЭГ-феномены, зарегистрированные во время эпилептического припадка и между припадками, могут дать основание для опреде­ления типа и локализации фокуса патологической ак­тивности (последний критерий — при парциальных при­падках).

Наконец, ЭЭГ обеспечивает динамическое наблюде­ние за патологическими биоэлектрическими потенциа­лами головного мозга, что представляет собой при эпи­лепсии важнейший критерий адекватности и эффектив­ности терапии антиэпилептическими препаратами.

Визуальная оценка ЭЭГ позволяет не только охарак­теризовать ЭЭГ-феномены, выявляемые у больных эпи­лепсией, но и оценить степень их специфичности для данного заболевания (А. В. Миролюбов, М. Ю. Чиков, 1994). Так, самым достоверным ЭЭГ-признаком эпилеп­сии является пароксизм — внезапно появляющаяся и так же внезапно исчезающая группа немодулирован-ных синхронизированных или гиперсинхронных разря­дов (рис. 7).

Регистрацию пароксизма при ЭЭГ можно рассматри­вать как высокоинформативный критерий, подтвержда­ющий у пациентов с приступами их эпилептическую при­роду.

Пароксизм следует отличать от эпилептиформной активности — кратковременных (не более нескольких секунд) и в большинстве случаев одиночных колебаний, отличных от фонового ритма (рис. 8).

Сама по себе эпилептиформная активность не явля­ется достаточным основанием для постановки диагноза эпилепсии, поскольку она иногда регистрируется у лиц без эпилепсии. Наконец, самыми неспецифичными для эпилепсии являются условные эпилептиформные фено­мены — характерные формы ритмов (высокоамплитуд­ные острые альфа- и бета-ритмы), регистрируемые в ряде случаев как у больных эпилепсией, так и при дру­гой патологии (рис. 9).

При оценке результатов ЭЭГ-исследования важно учи­тывать, что однократная запись ЭЭГ далеко не всегда по­зволяет выявить пароксизм или даже эпилептиформную активность у больных эпилепсией. В этих случаях ЭЭГ целесообразно выполнять повторно, в том числе после фун­кциональных нагрузок и депривации сна. Если же при достаточно типичной клинической картине эпилепсии у пациента не удается зарегистрировать пароксизм, то по­следнее не должно служить основанием для отказа от ди­агноза эпилепсии и проведения лечения.

Вывод по оценке электроэнцефалограмм должен быть сформулирован четко и в понятных для клинициста вы­ражениях и терминах. В нем должны содержаться ясно выраженные ответы на следующие вопросы:

⁰ содержит или не содержит электроэнцефалограмма

патологические изменения;

° каков характер патологических изменений ЭЭГ (эпи­лептическая, очаговая активность, диффузные изме­нения);

° где по отношению к долям (областям) мозга локали­зуется очаг патологической активности; ^в какими электроэнцефалографическими компонента­ми сформирован очаг патологической активности и на каком фоне общемозговых изменений биопотен­циалов он регистрируется;

^а какова качественная оценка эпилептической, очаго­вой активности и общемозговых нарушений биопо­тенциалов;

° какова электроэнцефалографическая форма диффуз­ных нарушений электрической активности мозга и их качественная оценка;

⁰ при повторных обследованиях указывается динами­ка наступивших изменений.

Нейрорентгенологические исследования. Их значе­ние у лиц с эпилептическими припадками определяется прежде всего возможностью ранней диагностики акту­альной церебральной патологии при отсутствии других симптомов этих заболеваний (опухоли, артерио-венозные мальформации, паразитарные кисты и т. п.). Данная па­тология является основной причиной возникновения эпи-

лептических припадков у лиц старше 20 лет, что дикту­ет настоятельную необходимость проведения КТ или МРТ этим пациентам уже после первого эпилептического при­падка. Если же речь идет о симптоматической эпилеп­сии, то только с помощью КТ или МРТ удается обнару­жить такие первичные поражения мозга, как небольшие очаговые атрофии, кисты, склероз гиппокампа. У ряда больных с симптоматической эпилепсией целесообразно проведение пневмоэнцефалографии, поскольку только с ее помощью могут быть выявлены слипчивые изменения в оболочках мозга (Д. Е. Дыскин, 1986).

Определение уровня аутоантител к рецепторам глу-тамата HeNMDA-типа. Диагностически значимым явля­ется повышение уровня аутоантител к глутаматным ре­цепторам HeNMDA-типа более 140%. Оно определяется у большинства пациентов с эпилепсией уже на начальных этапах болезни, тогда как при других неврологических заболеваниях и синкопальных состояниях аналогичное повышение данного показателя встречается в единичных случаях. Достоверное повышение аутоантител HeNMDA-типа установлено у лиц без припадков, но с отягощенным семейным анамнезом (эпилептические припадки или эпи­лепсия у одного из родителей или родственника обследу­емого) и фебрильными судорогами в анамнезе; в после­дующие три года у нескольких пациентов данной группы отмечено начало эпилепсии. Данный тест можно рас­сматривать как принципиально новый, относительно простой и дешевый метод патогенетической диагностики эпилепсии. Его также целесообразно использовать для экспертизы и профессионального отбора, поскольку по­вышение аутоантител HeNMDA-типа является достаточ­но информативным критерием повышенной возбудимос­ти головного мозга (С. А. Дамбинова, 1989, И. С. Торопов, 1996, М. М. Одинак, Д. Е. Дыскин, 1997).

Лечение

Основу лечения эпилепсии составляет терапия анти­эпилептическими препаратами. Главной целью терапии является установление контроля над припадками (при многих формах заболевания — их полное купирование),

которое может быть достигнуто при соблюдении следую­щих условий (С. А. Громов, В. С. Лобзин, 1993, М. М. Оди-нак, Д. Е. Дыскин, 1997).

1. Раннее начало терапии. Лечение антиэпилептичес­кими препаратами следует начинать уже после первых неспровоцированных (не являющихся ситуационно обус­ловленными) припадков, поскольку каждый последующий эпилептический припадок способствует нарастанию эпи­лептического процесса и отрицательно сказывается на эффективности лечения. При фебрильных судорогах ре­комендуется проведение терапии антипиретиками или кратковременный курс (обычно фенобарбитал) на фоне гипертермии.

2. Выбор препаратов в соответствии с типом эпилеп­тических припадков у данного больного. В настоящее время выпускается большое количество препаратов, ко­торые имеют различную селективность по отношению к припадкам различного типа. Базисными являются: при эпилепсии с парциальными припадками — карбамазе-пин, дифенин, вальпроат натрия, фенобарбитал, гекса-мидин; при эпилепсии с генерализованными тонико-кло-ническими припадками — фенобарбитал, дифенин, кар-бамазепин, гексамидин, вальпроат натрия; при эпилепсии с абсансами — этосуксимид, вальпроат натрия, клоназе-пам, триметин; при эпилепсии с миоклоническими при­падками — вальпроат натрия, клоназепам, гексамидин. Лечение обычно начинают с назначения одного препара­та, указанного здесь первым. Если же терапия этим пре­паратом оказывается неэффективной или он плохо пере­носится больным, его постепенно заменяют на второй препарат в этом списке и т. д. К назначению двух препа­ратов прибегают лишь в тех случаях, когда ни один из них в отдельности не позволяет добиться контроля над припадками, а также при наличии у больного форм эпи­лепсии с полиморфными припадками.

3. Подбор дозы. Перед началом терапии рассчитыва­ют среднюю суточную дозу препарата для данного паци­ента в зависимости от его веса и возраста, изучают осо­бенности фармакокинетики и фармакодинамики данного препарата, его возможные побочные эффекты.

Средняя суточная доза для взрослых со средним ве­сом составляет в начале лечения: дифенин — 300 мг на 1-2 приема в сутки; фенобарбитал — 200 мг на 1-2 при­ема; бензонал — 300 мг на 3 приема; гексамидин — 750 мг на 2-3 приема; карбамазепин — 600 мг на 3— 4 приема; этосуксимид — 750 мг на 2—3 приема; вальп­роат натрия — 600 мг на 3 приема; клоназепам — 3 мг на 3 приема. Выход на среднюю суточную дозу должен быть постепенным. Вначале назначают 1/3 суточной дозы. После интервала времени, соответствующего сроку уста­новления равновесия между поступлением и выведением препарата (5 периодов полувыведения), дозу препарата повышают еще на 1/3. Наконец, после еще одного вре­менного интервала выходят на всю среднюю суточную дозу препарата с ее распределением по частоте и времени приема в зависимости от периода полувыведения анти­эпилептических препаратов и преимущественного време­ни возникновения припадков. Довольно часто терапевти­ческий эффект может быть достигнут только в дозах, пре­вышающих среднюю суточную; повышение дозы в этих случаях также должно быть постепенным (1/3-1/4 от предшествовавшей).

4. Замена или отмена препарата при появлении по­бочных эффектов. Применение антиэпилептических пре­паратов может сопровождаться тремя группами побоч­ных эффектов: индивидуальной непереносимостью, острой и хронической интоксикацией. Проявлением индивиду­альной непереносимости для большинства препаратов являются аллергические реакции, угнетение гематопоэ-за (анемия, лейкопения, агранулоцитоз), острая пече­ночная недостаточность. Возникновение признаков ин­дивидуальной непереносимости обычно наблюдается уже на начальных этапах терапии и является показанием для его незамедлительной отмены.

Острая интоксикация возникает в случаях передози­ровки антиэпилептических препаратов и проявляется ней-ротоксическими реакциями (патологическая сонливость, психомоторное возбуждение, психозы, атаксия, диплопия, нистагм), резким ухудшением общего состояния больного (чувство разбитости, недомогание, интенсивные головные

боли), выраженными диспептическими расстройствами (анорексия, тошнота, повторная рвота). При появлении первых симптомов острой интоксикации следует внача­ле «разбросать» ранее применявшуюся дозу на большее количество приемов и провести курс дезинтоксикацион-ной терапии. Если же эти меры оказываются безуспеш­ными, необходимо снизить дозу препарата до предше­ствовавшей, не вызывавшей данных побочных эффектов. В случаях, когда уменьшение дозы приводит к срыву контроля над припадками, а его повышение невозможно из-за острой интоксикации, к препарату добавляют вто­рой или его заменяют.

При терапии некоторыми антиэпилептическими пре­паратами в течение длительного времени возможны про­явления хронической интоксикации: угнетение когни­тивных функций (барбитураты), патология десен (дифе-нин), прогрессирующая печеночная недостаточность (вальпроат натрия).

5. Регулярность и длительность терапии. Врач дол­жен постоянно разъяснять больному важность регуляр­ного приема препаратов, поскольку нерегулярный при­ем или его внезапная отмена являются основной причиной появления припадков, их учащения, развития эпилепти­ческого статуса. Лечение АЭП следует продолжать и при ремиссии эпилептических припадков (не менее 3—5 лет) до достижения ремиссии эпилепсии как заболевания. От­мена препаратов в случаях ремиссии эпилепсии должна быть постепенной и обязательно осуществляться под кон­тролем ЭЭГ.

6. Социальные рекомендации. Пациенты с эпилепси­ей должны придерживаться рационального режима тру­да и отдыха. Режим предусматривает рациональное тру­доустройство с ограничением по ряду специальностей (вождение автомобиля, ночные дежурства, опасные ра­боты и т. п.) и исключение воздействия провоцирующих факторов припадков (употребление алкоголя, переутом­ление, психогении). Врач должен постоянно убеждать пациента в возможности полного выздоровления от эпи­лепсии при выполнении медицинских и социальных ре­комендаций.

ПАРОКСИЗМАЛЬНЫЕ РАССТРОЙСТВА СОЗНАНИЯ НЕЭПИЛЕПТИЧЕСКОЙ ПРИРОДЫ (СИНКОПЫ)

К пароксизмальным расстройствам сознания неэпилеп­тической природы относят синкопальные состояния (син­копы), которые могут иметь различный генез и по клини­ческой картине походить на эпилептические припадки, что важно с позиций дифференциальной диагностики.

Синкоп является частым клиническим синдромом, который возникает по крайней мере один раз в течение жизни у 1/3 от общего числа населения. Они составляют до 3% вызовов скорой медицинской помощи и 6% госпи­тализаций в стационары. Синкоп — это клиническое про­явление временного прекращения церебральной перфу­зии, при котором наблюдается внезапная транзиторная потеря сознания и постурального тонуса со спонтанным его восстановлением без развития неврологического дефи­цита. Причины синкопа включают в себя широкий спектр физиологических и патофизиологических состояний. Про­гноз больных с синкопом зависит от наличия и тяжести лежащего в его основе заболевания, а также тяжести трав­матических повреждений, которые могут возникнуть вслед­ствие падения при внезапной потере сознания. Так, как у большинства больных синкоп является эпизодическим и нечастым событием, установление причинно-следственной связи может быть затруднительным. После начального осмотра, включающего полный сбор анамнеза, медицинс­кий и неврологический осмотры, запись ЭКГ в 12 стан­дартных отведениях, предварительный диагноз может быть установлен приблизительно у 50% больных. У значитель­ного числа больных причины синкопа остаются неизвест­ными или, в лучшем случае, предположительными.

Новые методические подходы — использование пас­сивной и активной ортостатической проб, электрофизио­логическое исследование, провокационные фармаколо­гические пробы, спектральный анализ ритма сердца, церебральная допплерография, КТ, МРТ и церебральная ангиография — могут помочь определить этиологию син-копальных состояний.

Классификация сиикопов

Синкопальные состояния разделяют по механизмам их возникновения (табл. 5). В отдельных случаях синко­пы могут быть классифицированы как идиопатические, если клинически они не могут быть отнесены ни к одно­му из семи типов, а дополнительные методы не позволя­ют выявить этиологию их возникновения (W.-K. Shen, В. J. Gersh,1993).

1. Рефлекторные синкопальные состояния (невроген-но обусловленные).

1.1. Вазовагальные.

1.2. Синдром гиперчувствительности каротидного синуса.

1.3. Болевые.

1.4. Ситуационные.

1.4.1. Никтурические.

1.4.2. При глотании.

1.4.3. При дефекации.

1.4.4. При языкоглоточной невралгии.

1.4.5. После еды (постпрандиальные).

1.4.6. При кашле и чихании.

1.4.7. При приступе желчекаменной болезни.

1.4.8. При инструментальных исследованиях (колоноскопия и др.).

1.4.9. При нырянии и др. 2.Кардиогенные синкопальные состояния (вследствие

органических болезней сердца).

2.1. Ишемическая болезнь сердца.

2.2. Расстройства сердечного ритма.

2.3. Структурные изменения сердца.

2.3.1. Аортальный стеноз.

2.3.2. Стеноз легочной артерии.

2.3.3. Идиопатическая дилатационная кардио миопатия.

2.3.4. Врожденные пороки сердца.

2.3.5. Эмболия легочной артерии.

2.3.6. Миксома предсердий и др.

3. Синкопальные состояния при ортостатической ги-потензии.

4. Синкопальные состояния, обусловленные недоста­точностью мозгового кровообращения в вертебраль-но-базилярном бассейне.

4.1. Ишемия ствола мозга.

4.2. Вертебрально-базилярная недостаточность.

4.3. Подключичный синдром обкрадывания.

4.4. Базилярная мигрень.

4.5. Синдром Унтерхарншейдта.

5. Дисметаболические синкопальные состояния.

5.1. Гипогликемия.

5.2. Гипоксия.

5.3. Анемия.

5.4. Гипервентиляционный синдром (гипокапния).

6. Психогенные синкопальные состояния.

6.1. Истерия.

6.2. Панические атаки.

6.3. Эмоционально-стрессовые реакции.

7. Синкопальные состояния при воздействии экстре­мальных факторов.

7.1. Гипоксические.

7.2. Статокинетические.

7.3. Гиповолемические.

7.4. Гипербарические.

7.5. Интоксикационные.

7.6. Гравитационные.

7.7. Гипертермические.

7.8. Гиперкапнические.

7.9. После физических нагрузок.

Синкопы рефлекторной природы

Рефлекторные синкопы представляют собой острые гемодинамические реакции, вызываемые внезапными изменениями активности вегетативной нервной системы. При данных состояниях повышается активность пара­симпатической нервной системы и угнетается активность симпатической, следствием чего являются брадикардия и вазодилатация. В результате этого происходит паде­ние артериального давления со снижением церебральной перфузии, что может сопровождаться потерей сознания.

При этом у больных с помощью транскраниальной доп-плерографии регистрируется значительное, вплоть до отсутствия, снижение мозгового кровотока,

В настоящее время принято считать, что развитие рефлекторных синкоп обусловлено избыточной аффе­рентной импульсацией, возникающей от артериальных или висцеральных механорецепторов. Иногда источник запускающего афферентного сигнала можно легко опре­делить. Так, компрессия каротидного синуса увеличи­вает афферентную импульсацию от каротидных бароре-цепторов, что приводит к выраженной брадикардии и вазодилатации. В экспериментальных исследованиях по­казано, что при перерезке соответствующего нерва от каротидного синуса синкоп не наступает (S. Weiss, J. P. Baker, 1933). Рефлекторные синкопы нередко на­блюдаются при остром болевом синдроме, заборе крови, раздражении желудочно-кишечного тракта во время ко-лоноскопии и т. п. Синкопальные состояния часто на­блюдаются при стоянии или ходьбе. Одним из важных механизмов развития таких состояний является инги-биторный рефлекс Бедольда-Яриша, который развива­ется при активации субэндокардиальных механо- и хе-морецепторов, расположенных в нижнезадней стенке левого желудочка. Механизм рефлекса Бецольда-Яри-ша представляется следующим: возникающее затрудне­ние венозного оттока в положении стоя приводит к уси­лению импульсации от структур симпатической нервной системы, что влечет энергичное сокращение левого же­лудочка, возбуждение внутрисердечных механорецепто­ров, нарастание активности парасимпатических влияний с брадикардией и вазодилатацией. При этом происходит внезапное прекращение активности симпатических не­рвов, в том числе обеспечивающих вазоконстрикцию. Данный рефлекс, с преимущественной стимуляцией сер­дечных хеморецепторов, также возникает при ишемии или инфаркте миокарда, проведении коронарной ангио­графии.

В патогенезе рефлекторных синкопальных состояний большое значение придается дисфункции гипоталамуса и лимбико-ретикулярного комплекса. Измерение в кро-

ви циркулирующего норадреналина также подтверждает эти положения. Обнаружено, что у больных с рефлектор­ным синкопой концентрация норадреналина в крови при пассивной ортостатической пробе повышается намного меньше, чем у здоровых людей, и потом снижается вме­сте с уменьшением артериального давления. У этих же больных выявляется более высокая активность гумораль­ных вазодилататорных факторов (эндотелиального релак-сирующего фактора, цГМФ). Также может отмечаться компенсаторное повышение уровней ангиотензина и ва-зопрессина.

Различают следующие синдромы рефлекторных син­копальных состояний: вазовагальные, синдром гипер­чувствительности каротидного синуса, болевые, ситуа­ционные.

Вазовагальные синкопы. Основным патогенетическим механизмом вазовагального (вазодепрессорного, нейро-кардиогенного) синкопа является рефлекс Бецольда-Яри-ша. Вазодилатация как один из компонентов данного синкопа была впервые описана Джоном Хантером (1773) у больного, которому выполнялась флебэктомия. Другой компонент синкопа (угнетение сердечного ритма, выз­ванное вагусом), был описан Фостером (1889), который считал, что выраженная брадикардия уменьшает цереб­ральный кровоток до неадекватного уровня для поддер­жания сознания. Левис (1932) в своих исследованиях наблюдал взаимосвязь брадикардии и вазодилатации, на основании чего им был предложен термин «вазовагаль-ный синкоп».

Клинической картине вазовагального синкопа часто предшествуют продромальные симптомы: ощущение жара в теле, повышенное потоотделение, тошнота, го­ловокружение и общая слабость. Продолжительность этого периода составляет от 5 секунд до 4 минут (в сред­нем 1,5 минуты). Перед самой потерей сознания боль­ные отмечают сердцебиение, нечеткость контуров пред­метов, «потемнение» в глазах. С развитием синкопа та­хикардия сменяется брадикардией (до 50 ударов в минуту и реже), происходит падение артериального давления (си­столического до 70-50 мм рт. ст., диастолического до

30 мм рт. ст.), наблюдается бледность кожи, холодный пот. Постуральный тонус, обеспечивающий поддержа­ние позы, постепенно снижается вплоть до полной утра­ты, вследствие чего больной медленно падает, как бы оседая. При легких синкопальных состояниях сознание утрачивается на несколько секунд, а при глубоких — на несколько минут. В это время больные в контакт не вступают и на внешние раздражители не реагируют. При неврологическом осмотре выявляются мидриаз, низкие зрачковые реакции на свет, диффузная мышечная гипо­тония, отсутствие очаговой неврологической симптома­тики. Глубокое синкопальное состояние может сопровож­даться кратковременными гипоксическими судорогами то­нического характера (реже двумя—тремя клоническими подергиваниями), непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией. Во время падения до 38% больных получа­ют какую-либо травму (черепно-мозговую, ушибы тела, ссадины или другие повреждения). Больные приходят в сознание в течение нескольких секунд. Они правильно ориентируются в собственной личности, месте и време­ни, помнят события и субъективные ощущения, предше­ствующие потере сознания. Период восстановления са­мочувствия может длиться от 2-3 минут до 8 часов (в среднем полтора часа). В это время более 90% боль­ных ощущают разбитость, общую слабость. Потоотделе­ние, ощущение жара в теле после синкопа наблюдаются только у половины больных.

Диагностика основывается на данных анамнеза и до­полнительных методов исследования. Вазовагальный син­коп развивается чаще всего у больных в возрасте до 54 лет, чаще у женщин (до 70%). Он обычно не развивается в положении лежа. Больные могут иметь несколько эпизо­дов синкопа в год. В стадии предвестников имеются субъективные ощущения и признаки, свидетельствую­щие о нарастании парасимпатического тонуса: голово­кружение, усиленное потоотделение, ощущение жара в теле), тошнота. Потеря сознания происходит медленно, в отличие от других синкопальных состояний (кардиоген-ных, неврологических) и эпилепсии, где больной теряет сознание в течение секунд.

Среди дополнительных методов исследования наиболь­шее значение в диагностике имеют пассивная и актив­ная ортостатическая пробы, хотя последняя является менее информативной. При развитии у больного призна­ков синкопа (ощущение дурноты, головокружение, ги-потензия, брадикардия), проба считается положительной" и больной должен быть быстро возвращен в горизонталь­ное положение, в котором артериальное давление восста­навливается до исходного уровня. Если имеют место только субъективные проявления без сопутствующей брадикар-дии и гипотензии, то вазовагальная причина синкопа, скорее всего, может быть исключена (для вазовагального синкопа эти признаки являются обязательными). Чув­ствительность теста можно увеличить внутривенным ка­пельным введением изопротеренола (изадрина) в средней дозе 2 мкг/мин. Максимальная скорость введения пре­парата составляет 4 мкг/мин.

Характерными являются изменения при ортопробе по­казателей спектрального анализа ритма сердца. У боль­ных с рефлекторными синкопальными состояниями обыч­но в положении лежа определяется высокая степень на­пряжения в функционировании как симпатической, так и парасимпатической нервной системы с преобладанием пер­вой (рис. 10). О высокой активности симпатической нерв­ной системы говорят значительное увеличение амплиту­ды медленных волн и появление в этом диапазоне (0,01-0,1 Гц) дополнительных пиков. С развитием синкопа (в положении стоя) отмечается резкое угнетение симпати­ческих влияний — практически полностью исчезают мед­ленные ритмы, на фоне чего сохраняется повышенный тонус парасимпатической нервной системы (отмечается, как правило, пик дыхательных волн высокой амплитуды, превышающей фоновый уровень).

Изменения спектрального анализа ритма сердца здо­рового человека при ортостатической пробе приведены на рис. 11. В ортоположении отмечаются практически полное исчезновение дыхательных волн (контролируе­мых блуждающим нервом) и увеличение амплитуды мед­ленных, что свидетельствует о повышении симпатичес­кой активности.

Ритмограмма

При ортостатической гипотензии, вследствие вегета­тивной недостаточности, в отличие от вазовагального синкопа, при возвращении больного в горизонтальное положение артериальное давление остается сниженным или еще больше понижается, концентрация эндотели-ального релаксирующего фактора и вазопрессина остает­ся неизменной в течение всей пробы.

На электроэнцефалограмме во время утраты сознания наблюдаются признаки гипоксии мозга в виде высокоамп­литудных медленных волн по всем отведениям. При транс-

краниальной допплерографии во время обморока отмечается значительное снижение линейных скоростей кровотока, диастолической — вплоть до нуля. В межприступный пе­риод изменений мозгового кровотока не обнаруживается. Синкопы, обусловленные гиперчувствительностью каротидного синуса. В каротидном синусе содержатся баро- и хеморецепторы, вследствие чего он играет важ­ную роль в рефлекторной регуляции ЧСС, АД и тонуса периферических сосудов. У больных с гиперчувствитель­ностью каротидного синуса имеется измененный рефлекс

на стимуляцию его барорецепторов, что приводит к вре­менному уменьшению перфузии мозга, которое проявля­ется головокружением или обмороком.

Клиническая картина во многом походит на клиничес­кую картину вазовагального синкопа. Приступ могут выз­вать ношение тугого воротничка, галстука, движения го­ловы (наклоны назад, повороты в стороны), но у большин­ства больных причина приступа не может быть точно установлена. Предсинкопальный период и типичное состо­яние после синкопа у части больных могут отсутствовать.

Гиперчувствительность каротидного синуса обычно имеет место у пожилых людей, чаще у мужчин. Пред­располагающими факторами являются атеросклероз, ги­пертония, сахарный диабет и опухолевые образования в области шеи, сдавливающие синокаротидную зону (уве­личенные лимфоузлы, опухоли шеи, метастазы рака дру­гой локализации). В качестве диагностического теста используется синокаротидная проба. Если при ее выпол­нении отмечается асистолия более 3 секунд, снижение систолического АД более чем на 50 мм рт. ст. без разви­тия обморока или на 30 мм рт. ст. с одновременным его развитием, то таким больным может быть установлен диагноз гиперчувствительности каротидного синуса.

Ситуационные синкопы. Синкопы могут возникать при различных ситуациях, которые способствуют сни­жению венозного возврата к сердцу и повышению актив­ности вагуса. Причины ситуационных синкоп перечис­лены в классификации причин синкопальных состояний (см. классификацию). Центральные и эфферентные пути рефлекторных дуг этих синкопальных состояний очень похожи на рефлекс Бецольда-Яриша, но имеют различ­ную степень выраженности кардиоингибиторного и вазо-депрессорного эффектов. Афферентные пути рефлексов могут быть множественными и различными в зависимо­сти от места стимуляции.

Синкоп после физической нагрузки может встречать­ся у молодых здоровых людей. Это связано с повышен­ным вазовагальным рефлексом, который возникает ком­пенсаторно на предшествующую симпатическую гипе­рактивность и снижение преднагрузки, как следствие

венозного депонирования крови сразу после окончания физической нагрузки.

Постпрандиалъный синкоп возникает после приема пищи и может быть связан как с перераспределением крови к органам пищеварения, так и с выделением клет­ками слизистой кишечника вазоактивных соединений (вазоактивный интестинальный пептид, эндорфины, ги-стамин, брадикинин). В основном он встречается у по­жилых людей при снижении чувствительности к вазо-констрикторным регулирующим влияниям.

Кардиогенные синкопы

Органические заболевания сердца. Поддержание по­стоянного давления крови требует оптимального соотно­шения между сердечным выбросом и общим перифери­ческим сопротивлением. Снижение общего периферичес­кого сопротивления в норме компенсируется повышением сердечного выброса. У больных с органическими заболе­ваниями сердца (аортальный стеноз, обструктивная ги­пертрофическая кардиомиопатия, ИБС или дилятацион-ная идиопатическая кардиомиопатия) сердечный выброс адекватно не повышается в ответ на снижение общего периферического сопротивления, и результатом являет­ся выраженное снижение АД. Выраженная гипотензия и обморочные состояния являются характерными чертами фактически всех форм болезней сердца, при которых сердечный выброс относительно фиксирован и не увели­чивается в ответ на физическую нагрузку.

Синкоп, возникающий при физическом напряжении, наиболее характерен для выраженного аортального сте­ноза и других заболеваний, при которых имеется меха­ническое препятствие выбросу крови из желудочков. При высоком сопротивлении кровотоку из левого желу­дочка имеется гемодинамическая нестабильность, кото­рая проявляется увеличением сократимости желудочка, уменьшением размера камеры и снижением постнагруз­ки. В патогенезе синкопального состояния существенную роль может играть снижение общего периферического сопротивления из-за ослабления рефлексов с каротид-ных и аортальных барорецепторов.

У больных с врожденными пороками сердца, при ко­торых кровь сбрасывается из правого желудочка в левый или имеется механическое препятствие кровотоку, или и то и другое (например, при тетраде Фалло), механизм развития обморочных состояний подобен вышеописанно­му. Существенная обструкция в протезном клапане мо­жет также вызывать эпизодические синкопы. Системная гипотензия и синкоп могут быть опасным проявлением эмболии легочной артерии или тяжелой первичной ле­гочной гипертензии. Оба состояния приводят к суще­ственному препятствию кровотоку из правого желудоч­ка и снижению наполнения левых отделов сердца.

Ишемическая болезнь сердца. У больных с ишеми-ческой болезнью сердца обморочные состояния могут воз­никать в результате многих факторов. Наиболее частой их причиной являются нарушения сердечного ритма (тахи-и брадиаритмии). У больных со сниженной функцией ле­вого желудочка, а также с первичным инфарктом мио­карда пароксизмальная желудочковая тахикардия как возможная причина синкопа должна рассматриваться в первую очередь. Нарушения со стороны проводящей сис­темы сердца (синусового узла, атриовентрикулярного узла, пучка Гиса и волокон Пуркинье) могут наблюдаться как при острой, так и при хронической ишемии миокарда.

Обмороки при физической нагрузке у больных с ише-мической болезнью сердца должны насторожить клини­циста в плане наличия тяжелой ишемии миокарда либо тяжелой левожелудочковой недостаточности, при кото­рых сердечный выброс на физическую нагрузку адекват­но не повышается. Рефлекторный и вазовагальный син­копы могут возникать при острой ишемии миокарда или после реперфузии участка ишемии. При этом происхо­дит активация механо- и хеморецепторов в нижнезаднем отделе левого желудочка, что приводит к развитию ин-гибиторного рефлекса Бецольда-Яриша.

Расстройства ритма. Синкопальные состояния мо­гут возникать при расстройствах ритма сердца — бради-кардии или тахикардии. При возникновении аритмии сердечный выброс, а следовательно, и церебральная пер­фузия заметно снижаются, что может приводить к раз-

витию синкопального состояния. Степень брадикардии или тахикардии является одним из факторов, который предопределяет тяжесть церебральных симптомов.

При данной форме заболевания клиническая карти­на имеет следующий вид. Синкопальные состояния вслед­ствие аритмии наиболее часто возникают в возрасте пос­ле 50 лет, преимущественно у мужчин. Для брадиаритмии характерен короткий, менее 5 с, предсинкопальный пе­риод. При желудочковой тахикардии он более длитель­ный (30 секунд — 2 минуты). Больные могут отмечать перебои в работе сердца. На развитии потери сознания не сказывается положение больного — приступ развивает­ся как в положении стоя, так и лежа. В период утраты сознания наблюдается цианоз кожи. После восстановле­ния сознания больные обычно чувствуют себя хорошо, в отличие от рефлекторных синкоп, где симптомы плохого самочувствия значительно выражены.

В анамнезе у больных с органическими поражениями сердца имеются указания на ревматизм, ишемическую болезнь, сердечную недостаточность или другие болезни сердца. Заподозрить кардиальные причины синкопа по­могают его связь с физической нагрузкой, болью в обла­сти сердца или груди, характерной для приступа стено­кардии, наличие замираний, перебоев в работе сердца перед потерей сознания. Установить диагноз помогают электрокардиография, холтеровское мониторирование. Синдром слабости синусового узла как причина синкопа устанавливается тогда, когда при холтеровском монито-рировании зарегистрирована синусовая пауза, длитель­ностью более 3 с или синусовая брадикардия менее 40 уда­ров в 1 мин, связанные с потерей сознания. Возможные причины суправентрикулярной такикардии устанавли­ваются с помощью неинвазивного и инвазивного элект­рокардиографического исследования. Ими могут быть на­личие дополнительных путей проведения, уменьшение времени атриовентрикулярной задержки, фибрилляция предсердий и др. Суправентрикулярная тахикардия и син­дром слабости синусового узла являются маловероятными причинами синкопа, если они непосредственно не связа­ны с потерей сознания. Атриовентрикулярная блокада

может быть причиной синкопальных состояний при воз­никновении асистолии продолжительностью 5—10 секунд и более при внезапном урежении частоты сердечных со­кращений до 20 в 1 минуту и меньше. Органические изменения сердца помогает определить эхокардиография.

Синкопы

при ортостатической

гипотензии

Ортостатическая гипотензия — это снижение артери­ального давления у человека, возникающее при переходе из положения лежа в положение стоя и вызывающее появление симптомов, в частности обусловленных сни­жением кровоснабжения головного мозга. Ортостатичес­кая гипотензия может возникать при дисфункции сег­ментарных и надсегментарных отделов вегетативной нервной системы. Основной причиной ортостатической гипотензии является вегетативная (автономная) недоста­точность. У больных с вегетативной недостаточностью не происходит адекватного ответа гемодинамики на изме­нение положения тела, что и проявляется ортостатичес­кой гипотензией. В ее патогенезе ведущую роль играют нарушения выделения норадреналина эфферентными симпатическими волокнами, адреналина надпочечника­ми и ренина почками, в результате чего не происходит периферической вазоконстрикции и повышения сосуди­стого сопротивления, прироста ударного объема и часто­ты сердечных сокращений. Причины ортостатической гипотензии и нозологические формы заболеваний, где она является ведущим синдромом, рассматриваются в разделе «Вегетативные расстройства».

Синкопы, обусловленные недостаточностью мозгового кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне

Синкопальные состояния могут быть проявлениями кратковременной обратимой ишемии стволовых струк­тур головного мозга, которая может развиваться остро при экстравазальном влиянии на сосуды вертебрально-

базилярного бассейна (остеохондроз шейного отдела по­звоночника, аномалии Клиппеля—Вейля, Киммерле, пла-тибазия и др.) или при декомпенсации гемодинамики в этом регионе на фоне вертебрально-базилярной недоста­точности (дисциркуляторная энцефалопатия, синдром подключичного обкрадывания, аневризматическое по­ражение позвоночной артерии и др.). Важное значение в их происхождении придается перегибам и компрес­сии позвоночных артерий, а также аномалиям их стро­ения. Специальные методы исследования позволяют нередко выявлять в этих случаях тромбоз, стеноз, пато­логическую извитость или компрессию сосудов, выра­женные проявления шейного остеохондроза в виде ун-ковертебрального артроза, подвывиха по Ковачу и др. Кроме ишемического влияния на ствол воздействует мощная афферентная импульсация, приходящая по цер-викальным симпатическим образованиям при их раз­дражении остеофитами и способная приводить к утрате сознания.

Клинические синдромы. Вертебралъно-базилярная недостаточность. Больные могут обращаться в связи с наиболее общими жалобами на периодические голово­кружения, которые длятся нескольких секунд, минут или часов, головную боль, боль в шее, шум в ушах, снижение слуха, ухудшение памяти, утомляемость, периодическое ухудшение зрения: туман перед глазами, сердцебиения. Приступы утраты сознания возникают спонтанно или провоцируются позиционными изменениями — враще­нием головой или разгибанием шеи. Утрата сознания сопровождается падением. После приступа больные от­мечают мышечную слабость, иногда кратковременные нарушения артикуляции, двоение в глазах, выпадение полей зрения, амнезию. В неврологическом статусе мо­гут наблюдаться: асимметрия зрачков, глазных щелей, носогубных складок, нистагм, отклонение языка, сни­жение глоточного, небного рефлексов, осиплость и из­менение тембра голоса. Расстройства чувствительности могут носить корешковый, сегментарный и проводнико­вый характер. Явления рефлекторного тетрапареза мо­гут сочетаться с диффузной мышечной гипотонией. При

исследовании координаторной сферы возможны атаксия, интенционный тремор, дисметрия, адиадохокинез. Сте­пень выраженности описанных жалоб и неврологичес­кой симптоматики значительно варьирует и указывает прежде всего на существование признаков недостаточно­сти кровоснабжения ствола мозга, мозжечка, затылоч­ных долей, медиобазальных областей височных долей.

Синдром Унтерхарншейдта. Данный синдром опи­сан Унтерхарншейдтом (1956) у трех больных с шейным остеохондрозом. Во всех наблюдениях после поворота или запрокидывания головы отмечалась внезапная кратков­ременная утрата сознания (у одного пациента с подъе­мом температуры тела до 41°С), без каких-либо призна­ков эпилепсии, но с резчайшей диффузной мышечной гипотонией, сохранявшейся некоторое время и после воз­вращения сознания. Перед приступом и после него отме­чались сильная головная боль в шейно-затылочной обла­сти, шум в ушах, фотомы, выраженная вегетативная лабильность. При этом, как считают, развивается острая ишемия ретикулярной формации и области перекреста пирамид. При допплерографическом исследовании мо­жет наблюдаться снижение или полное прекращение кро­вотока в позвоночной артерии при ретрофлексии головы у этой категории больных.

Синдром подключичного обкрадывания. Синдром пе- -редней лестничной мышцы — скаленус-синдром, опи­санный Наффцигером (1934), — возникает при шейном остеохондрозе, добавочном шейном ребре и других па­тологических процессах, сопровождающихся рефлектор­ным повышением тонуса передней лестничной мышцы. При этом возникают условия для сдавления подклю­чичной артерии и отходящей от нее позвоночной арте­рии в промежутке между ключицей и первым ребром. При синдроме обкрадывания важным анамнестическим сведением является указание на предшествовавшую при­ступу физическую работу, связанную с нагрузкой на верхние конечности. Усиленная физическая работа ру­кой значительно обедняет гемоперфузию в позвоночных артериях и может приводить к развитию синкопальных состояний.

Дисметаболические синкопы

К дисметаболическим состояниям, которые могут вызвать внезапную потерю сознания, относятся гипогли­кемия, гипокапния, анемия и гипоксия.

Причиной потери сознания может быть спонтанная гипогликемия, связанная с избыточным выбросом инсу­лина после приема пищи. О ней можно думать, если синкоп повторно наблюдается через 1,5-2 часа после при­ема пищи. Специфическим диагностическим тестом яв­ляется проба с приемом 20 г глюкозы, примерно через час после которого наблюдается выраженная гипоглике-мическая фаза. Дифференциальная диагностика должна проводиться с гипогликемической комой и гипоглике-мической реакцией на применение инсулина или перо-ральных противодиабетических препаратов. Спонтанная гипогликемия носит кратковременный характер и почти никогда не бывает причиной коматозного состояния, ко­торое может развиться у больных диабетом. Диагноз под­тверждается на основании исследования сахара крови.

Гипокапния обычно развивается при гипервентиля­ционном синдроме и будет рассмотрена в разделе «Пси­хогенные синкопальные состояния».

Гипоксические синкопальные состояния возникают при острой кровопотере, болезнях крови (гипохромная анемия), пребывании в горах.

Расстройства сознания

при истерии и гипервентиляции

Истерия. Под потерей сознания может маскировать­ся истерический припадок, поэтому встает вопрос об диф-ференцильной диагностике этих состояний. Истеричес­кий припадок характеризуется следующими признаками: связью с психотравмирующей ситуацией (конфликты, переживания); больные не падают навзничь, а успевают мягко опуститься, поэтому у них почти никогда не бы­вает телесных повреждений; демонстративность поведе­ний; отсутствуют самопроизвольное мочеиспускание и дефекация; если имеются судороги, то они носят вычур­ный характер; артериальное давление в норме; больные

отчетливо реагируют на раздражения — нашатырный спирт, опрыскивание холодной водой, энергичный ок­рик; продолжительность припадка более длительная (де­сятки минут), в отличие от рефлекторных и ортостати-ческих синкопов, он не прекращается, когда больной находится в горизонтальном положении.

Гипервентиляционный синдром. Патологические про­явления при гипервентиляции, в том числе и кратковре­менная потеря сознания, главным образом связаны с быстрым уменьшением содержания углекислоты в арте­риальной крови и увеличением рН. Отмечено, что функ­циональные нарушения не наступают, пока напряжение СО₂ не падает ниже 20-25 мм рт. ст.

Клиническая картина гипервентиляционного синдро­ма вариабельна. Она включает в себя расстройства дыха­ния (в первую очередь, увеличение его глубины), мы-шечно-тонические и моторные расстройства (дрожание, судороги), чувствительные нарушения (онемения, боли), психические и вегетативные расстройства. При гипер­вентиляционном кризе больной испытывает ощущение нехватки воздуха, затруднение дыхания, ощущение сдав-ления грудной клетки, остановки дыхания и ряд других симптомов. Изменения сознания могут проявляться в виде дереализации, сужения сознания, возникновения обмороков, хотя последние встречаются относительнс нечасто. Приступ обычно сопровождается тревогой, стра­хом, различными поведенческими нарушениями. Счита­ется, что гипервентиляционный синдром является од­ним из вариантов вегетативных пароксизмов.

Диагноз гипервентиляционного синдрома выставля­ется при наличии жалоб на нарушения дыхания и при исключении органических неврологических и соматичес­ких заболеваний по результатам обследования. В затруд­нительных случаях выполняется гипервентиляционная проба — усиленное глубокое произвольное дыхание в течение 3-5 минут. Проба считается положительной, если у больного появляются клинические симптомы гипер­вентиляции. Во время пробы может развиться обмороч­ное состояние, и в этом случае причиной потери созна­ния считается гипервентиляционный синдром.

Синкопы при воздействии экстремальных факторов

К экстремальным могут быть отнесены те факторы, которые по интенсивности или характеру воздействия стоят на крайних границах или за пределами физиологи­ческих возможностей адекватных адаптационных реак­ций систем организма. Приведенные выше в классифи­кации причин синкопальных состояний гипоксические, статокинетические (вестибулярные), гиповолемические, гипербарические и другие синкопы, классифицируемые по этиологическим факторам, могут быть отнесены к экстремальным лишь условно, а точнее говоря, тогда, когда сила и интенсивность этих воздействий становится в физиологическом смысле предельной для организма человека. В основе же патогенеза обморочных состоя­ний, вызываемых всеми этими причинами, лежит веге-тососудистый пароксизм. Тем не менее выделенные О. А. Стыкапом (1989) в отдельную группу синкопаль-ные состояния, развивающиеся при воздействии на орга­низм человека экстремальных факторов внешней среды, важны чисто в практическом плане, особенно когда речь идет о проблемах эргономики и физиологии труда.

При использовании современных транспортных средств или стендов, создающих ускорения или меняющих поло­жение тела человека относительно гравитационной или гравитоинерционной вертикали, возникает необычное раздражение вестибулярного аппарата, которое может намного превысить физиологические пределы. Поэтому ниже мы более подробно остановимся лишь на одной из разновидностей обморочных состояний — вестибулярных синкопах, которые рассмотрим на примере воздействия на организм человека неблагоприятных факторов летно­го труда.

Современные военные самолеты выполняют самые разные маневры, которые порождают провоцирующие двигательные стимулы. Для решения определенных за­дач они могут лететь на большой высоте в турбулентных воздушных потоках. Проблема воздушной болезни с раз­витием синкопальных состояний становится наиболее острой во время тренировочных полетов.

По данным Военно-морского ведомства США, 55% курсантов-летчиков страдают воздушной болезнью, при­чем у 28% она проявляется в тяжелой форме, а обмороч­ные состояния случались у 15-20% летчиков (Hix-son W. S. et al., 1980). Наиболее часто они развивались при выполнении сверхзвуковых полетов. Сильная турбу­лентность вызывает предобморочные симптомы у 90% летного состава, не имеющего опыт полета на сверхзву­ковых скоростях, причем в 1/3 случаев — с кратковре­менными потерями сознания. При предобморочном со­стоянии нет полного выключения сознания. Летчики от­мечали резкую слабость, головокружение, звон в ушах, шум в голове, потемнение в глазах, впечатление нереаль­ности или необычности окружающего. Иногда наблюда­лась кратковременная дезориентировка в месте и време­ни. Указанные симптомы часто сочетались с бледностью лица, появлением на нем красных пятен, потливостью, неприятными ощущениями в различных частях тела. Таким образом, на первый план в предсинкопальном со­стоянии выступали вестибуло-сосудистые и вестибуло-вегетативные расстройства. Собственно вестибулярный синкопальный синдром по своей клинической картине ничем не отличается от других синкопов, развивающих­ся в экстремальных условиях, и характеризуется полной потерей ориентации в обстановке, времени и простран­стве, резким снижением мышечного тонуса, падением и утратой сознания продолжительностью от нескольких се­кунд до нескольких минут. В этот период летчики не в состоянии вступить в какой-либо контакт с окружающи­ми, команд не выполняют, на внешние раздражения не реагируют. Тело остается неподвижным, глаза закрыты, зрачки расширены, реакция их на свет замедлена, мио-татические рефлексы, как правило, сохранены, без пато­логических кистевых и стопных знаков, пульс слабого наполнения, зачастую с трудом определяемый, дыхание поверхностное, артериальное давление снижено. Восста­новление сознания происходит достаточно быстро (в те­чение нескольких секунд). При этом в восстановительный период у лиц с низкой вестибуло-вегетативной устойчиво­стью в неврологическом статусе начинают выявляться:

слабость конвергенции, сглаженность носогубной склад­ки, отклонение мягкого неба, оживление и асимметрия сухожильных рефлексов в сочетании со снижением по­верхностных рефлексов и патологические пирамидные зна­ки, то есть в первую очередь те симптомы, которые фор­мируют синдромы рассеянной неврологической микро­симптоматики и межполушарной пирамидной асимметрии, которые имеют важное дифференциально-диагностичес­кое значение, поскольку органические знаки со стороны нервной системы при исключении воздействия экстремаль­ных условий не развиваются (естественно, при отсутствии того или иного неврологического дефицита в исходном состоянии здоровья). Развитие обмороков в полете в зна­чительной мере определяется физико-химическими зако­номерностями, которые при этом имеют место, и в мень­шей степени исходными отклонениями в состоянии здо­ровья летного состава. Поэтому не удивительно, что в подобных экстремальных условиях они могут возникать у практически здоровых лиц (относительная кислород­ная недостаточность, гемодинамические сдвиги, повы­шение концентрации опиоидных пептидов).

Лечение

синкопальных состояний

Неотложная помощь. Во время обморока больному необходимо придать горизонтальное положение (уложить на спину), ноги приподнять, а голову опустить, верхнюю часть туловища освободить от одежды и обеспечить при­ток свежего воздуха. Применяются средства, рефлектор-но стимулирующие сосудисто-двигательный и дыхатель­ный центры (вдыхание нашатырного спирта, обрызгива­ние лица холодной водой). При значительном падении артериального давления вводятся симпатикотонические препараты (мезатон, эфедрин), при замедлении или оста­новке сердечной деятельности — атропин. При обморо­ках, возникающих вследствие нарушений сердечного ритма, назначаются антиаритмические препараты (на­пример, при мерцательной аритмии вводится новокаи-намид, а при атриовентрикулярной блокаде — орципре-налина сульфат или изадрин).

Превентивное лечение синкопальных состояний за­висит от причины, которая лежит в их основе. В этом случае лечение является очевидным. Однако имеются ситуации, при которых диагноз предположителен, вклю­чая и тех пациентов, у которых электрофизиологические нарушения не могут быть прокоррелированы с симпто­мами обморока. В этом случае выбор терапевтического лечения является трудным.

Нейрорефлекторные синкопальные состояния

При нейрорефлекторных синкопальных состояниях, до того как назначать лечение, важным является опреде­ление преимущественного механизма развития обморо­ка — кардиоингибиторного (брадикардия) или вазодеп-рессорного (гипотония). Как правило, оба компонента патологического рефлекса имеются у большинства паци­ентов, хотя один компонент обычно преобладает.

У больных с преобладающим кардиоингибиторным рефлексом должна быть рассмотрена возможность имп­лантации пейсмекера в тех случаях, если обмороки по­вторяются. Целесообразно использование двухкамерно­го (а не однокамерного) кардиостимулятора, так как он может уменьшать гипотензивный компонент обморока, хотя даже в этом случае снижение артериального давле­ния не может быть полностью устранено. Лечение вазо-депрессорного синкопа до сих пор остается неудовлетво­рительным. При данном механизме синкопальных со­стояний используется фармакотерапия. Эффективным является применение флудрокортизона в дозе 0,1 мг/д в течение 10 дней. Препарат увеличивает чувствительность кровеносных сосудов к эндогенным катехоламинам и повышает сосудистое сопротивление, а в высоких дозах увеличивает ОЦК и сердечный выброс (однако такие дозы вызывают перегрузку сердца, приводящую к сердечной недостаточности, значительное повышение артериально­го давления в положении лежа и гипокалиемию). Назна­чаются также средства с холинолитическим эффектом (дизопирамид, беллатаминал) или бета-адреноблокаторы (пропранолол), которые могут быть эффективны у неко-

торых больных. Хотя точные механизмы действия этих лекарств в предотвращении вазодепрессорной реакции неизвестены, установлено, что их отрицательный ино-тропный эффект может ингибировать энергичное сокра­щение желудочков, которое является тригерным меха­низмом рефлекса Бецольда-Яриша. Кроме этого, бета-адреноблокаторы воздействуют на бета-2-адренорецепторы сосудов и вследствие этого уменьшают вазодилатацию. Может быть также эффективным применение других те­рапевтических мероприятий — ношение эластичных чул-ков, увеличивающих приток крови к сердцу и тем са­мым устраняющих недостаточное наполнение камер, ко­торое и ведет к энергичному сокращению желудочков, назначение альфа-адреномиметиков (эфедрина), облада­ющих вазоконстрикторным действием. Есть сообщения об эффективности трансдермального введения холиноли-тиков, теофиллина, верапамила, альфа-агонистов, бло-каторов обратного захвата серотонина (флуоксетина). Таким больным рекомендуется увеличить потребление соли, избегать известных пусковых факторов синкопа, распознавать ранние признаки, свидетельствующие о начале обморока, и своевременно реагировать на них (на­пример, принять горизонтальное положение).

Могут также рекомендоваться меры общего характе­ра (закаливание, занятия ЛФК, назначение раститель­ных адаптогенов, ноотропных препаратов, транквилиза­торов, анксиолитиков).

Синкопы,

вызванные аритмиями

Лечение синкопальных состояний, причинами кото­рых является нарушения сердечного ритма, проводится в кардиологических стационарах. Ниже описываются лишь общие принципы терапии, которые должны знать и врачи неврологи. Главным лечебным мероприятием при дисфункции синусового узла и высокой степени AV блока является имплантация кардиостимулятора; в этих случаях фармакологическое лечение имеет несуществен­ное значение. Назначение атропина или изопротеренола показано только при неотложных состояниях и как

временная мера до того, как кардиостимулятор будет установлен. Лечение вентрикулярной тахикардии, как причины синкопа, должно основываться на данных элек­трофармакологического тестирования, которое выпол­няется в специализированных кардиологических ста­ционарах. Суправентрикулярная тахикардия, особенно AV узловой тип re-entry или AV re-entry тип с проведе­нием по дополнительным путям, может быть успешно лечена антиаритмическими препаратами, назначаемы­ми перорально. В этом случае фармакологическая тера­пия, управляемая электрофизиологическим тестирова­нием, не является обязательной. Больным с обморока­ми, вызванными тахиаритмиями, резистентными к фармакологическому лечению, пациентам с высоким риском внезапной смерти, а также молодым пациентам, которые не хотят принимать долговременную лекарствен­ную терапию, могут назначаться другие методы лече­ния, применяемые в кардиологических и кардиохирур-гических клиниках, в частности имплантация антитахи-кардического кардиостимулятора, кардиовертерного дефибриллятора и др.).

Ортостатическая гипотензия

Для адекватного лечения синкопальных состояний, обусловленных ортостатической гипотензией, необходи­мо выявить ее причину. При обратимой гипотензии в первую очередь устраняются вызвавшие ее причины (кро-вопотеря, прием лекарственных препаратов, адренало-вая недостаточность). Если ортостатическая гипотензия необратима, то назначается симптоматическое лечение. Оно включает в себя фармакологические и нефармаколо­гические мероприятия.

К нефармакологическим мерам относятся соблюде­ние диеты и режима, ношение специальной одежды, ле­чебная физкультура.

Больным назначается богатая солью диета. Ежеднев­ное потребление натрия должно составлять 150 мэкв в день, а воды — 2-2,5 л. Высокое содержание соли име­ют ветчина, бекон, сосиски и др. Больные, получающие высокие дозы флудрокортизона, вследствие того что пре-

парат вызывает сопутствующую гипокалиемию, должны есть пищу с высоким содержанием калия (фрукты, ово­щи, мясо домашних птиц, рыбу, говядину, свинину). Пищу необходимо принимать часто и небольшими пор­циями (для профилактики постпрандиальной гипотен­зии). Продукты питания, обладающие вазодилатирую-щим действием (такие как алкоголь), должны избегаться. Показано употребление кофе (или кофеина), особенно при постпрандиальной гипотензии. Пища должна иметь низкое содержание углеводов.

Больным с ортостатической гипотензией необходимо спать с приподнятой головой (на 15-30 см) или в полуси­дячем положении, так как это способствует уменьшению внезапного наполнения кровью, которое имеет место при утреннем подъеме. Эта мера также уменьшает опасность гипотензии в положении лежа, так как эта позиция спо­собствует стимуляции выработки эндогенных ренина, ангиотензина и альдестерона, а также увеличению объе­ма крови. Перед вставанием больные должны сидеть не­сколько минут на краю кровати.

При появлении предвестников синкопа больным не­обходимо сесть, пока эти симптомы не исчезнут.

Больные также должны носить эластичную одежду (спе­циальные тугие чулки, акробатические костюмы и т. д.).

Желательно выполнение легких физических упраж­нений, но энергичные упражнения противопоказаны, так как они часто снижают артериальное давление в положе­нии стоя и увеличивают риск ортостатической гипотен­зии. Рекомендуется плавание (противопоказано больным с экстрапирамидными нарушениями), аэробика и ходь­ба. Изотонические упражнения предпочтительнее изо­метрических. Противопоказано длительное пребывание в лежачем положении.

Фармакологическая терапия. Средством выбора для лечения больных является флудрокортизон. Как уже упоминалось ранее, он увеличивает чувствительность кровеносных сосудов к эндогенным катехоламинам, по­вышает сосудистое сопротивление, увеличивает число альфа-адренорецепторов, а в высоких дозах также уве­личивает ОЦК и сердечный выброс. Однако такие дозы

вызывают перегрузку сердца, вследствие чего может воз­никнуть застойная сердечная недостаточность, тяжелая гипертензия в положении лежа и гипокалиемия.

Для лечения ортостатической гипотензии использу­ются симпатомиметики эфедрин по 25—50 мг 3 раза в день, фенилэфрин, вазопрессин. Последний назначается внутримышечно или в виде назального спрея (лизин-S-вазопрессин). Хорошо зарекомендовала себя комбина­ция гидроксиамфетамина (паредрина) и ингибитора МАО парната. Агонист альфа-адренорецепторов мидодрин вы­зывает вазоконстрикцию артериол и венул без сопуству-ющей стимуляции сердца и ЦНС, что выгодно. Иногда бывает эффективным назначение дигидроэрготамина. Клонидин (агонист альфаг-адренорецепторов) может быть полезным, когда гипотензия возникает вследствие тяже­лого поражения эфферентных (постганглионарных) сим­патических волокон. Если ортостатическая гипотензия является следствием поражения афферентных волокон (барорецепторного звена), то прием клонкдина ее уси­лит. При постпрандиальной гипотензии показано не зна­чение индометацина или ибупрофена. Метоклопрамид используется нечасто и лишь в тех случаях, когда уста­новлен повышенный уровень дофамина в положении лежа и при переходе в положении стоя. Препарат также поле­зен больным при дизавтономии верхних отделов желу­дочно-кишечного тракта, которая характеризуется сни­жением моторики, тошнотой, потерей аппетита.

При сопутствующих экстрапирамидных расстройствах назначаются препараты леводопы.

Так как одной из самых частых причин ортостати­ческой гипотензии является диабетическая вегетатив­ная полиневропатия, то ее лечению в данном разделе уделяется особое внимание. Профилактикой вегетатив­ной невропатии у больных сахарным диабетом является поддержание нормального уровня сахара в крови, что было подтверждено многими исследованиями. Так как гипергликемия ведет к повышению активности альдо-зоредуктазы, что в свою очередь приводит к аккумуля­ции сорбитола и фруктозы в периферических нервах и вызывает их поражение, то патогенетически оправдан-

ным является назначение ингибиторов этого фермента (телоестал). Исследования показали, что препарат досто­верно уменьшает риск развития вегетативной полиневро­патии, но не оказывает практически никакого эффекта, если назначается больным с уже развившейся полиневро­патией. В патогенезе вегетативной полиневропатии важ­ную роль играет также нарушение кровоснабжения пери­ферических нервов, возникающее вследствие микроанги-опатии, поэтому целесообразно назначение сосудистых средств (альфах-адреномиметиков, ингибиторов ангиотен-зинпревращающего фермента, блокаторов кальциевых каналов). Предполагается, что определенное значение в патогенезе как микроангиопатии, так и вегетативной невропатии имеет увеличение свободнорадикального окис­ления. Для борьбы с этим применяются антиоксиданты (в частности, альфа-липоевая кислота). В литературе от­мечается положительный эффект от назначения липое-вой кислоты.

В легких и умеренных случаях ортостатической гипо­тензии обычно бывает достаточной комбинированная те­рапия, состоящая из выполнения режима (спать с при­поднятой головой и т. д. — см. выше), диеты (повышенное потребление соли), ношения эластичной одежды, приема флудрокортизона. Если этих мероприятий оказывается недостаточно, то дополнительно назначается индометацин (ибупрофен), особенно если присутствует постпрандиаль-ная гипотензия. Следующим шагом является добавление адреномиметических средств (эфедрина, фенилпропанола-мина). Если эти препараты оказываются неэффективны­ми, то они отменяются и больным с тяжелой эфферентной недостаточностью назначается клонидин.

Проблемой является также лечение повышенного ар­териального давления в положении лежа, которое обыч­но сопутствует ортостатической гипотензии у этих боль­ных, особенно у тех, которые принимают флоринеф. Целесообразно назначение гидралазина в дозе 25 мг или нифедипина в дозе 10 мг (так как они обладают натрий-сберегающим свойством). В таблице 4 представлены ос­новные препараты, используемые для лечения ортоста­тической гипотензии.

Препараты, используемые для лечения ортостатической гипотензии

Препараты		Детали терапии (дозировка и показания)		Побочные эффекты / Осложнения
альфа-флудрокорти-зон (флори-неф)		Начальная доза 0,05 мг внутрь 2 раза в день, увели­чение дозы по 0,05 мг ежене­дельно до 0,3-1,0 mv в день (принимать в 1-2 приема) до полудня		Гипокалиемия, пери­ферические отеки, застойная сердечная недостаточность, эф­фекты стероидных гормонов, гипомаг-ниемия, увеличение веса
Эфедрина сульфат		Начальная доза 12,5-25 мг внутрь 3 раза в день, при необходимости увеличение до 50—75 мг в день		Нервозность, тахикар­дия, гипертензия в положении лежа, та-хифилаксия
Фенилпропа-ноламин (тримекс)		Дозировка такая же, как у эфедрина		Те же
Мидодрин (гутрон)		По 2,5—7,5 мг каждые 2—4 ч, доза может быть увеличена до 40 мг в день		Гипертензия в поло­жении лежа, зуд кожи черепа, тахифилаксия, потеря веса, повыше­ние выделения Na с мочой.
Дигидрозрго-тамин (DHE-45)		По 2,5-5,0 мг дважды в день; доза может быть увеличена до 10 мг, по 2-4 раза в день		Плохая всасываемость из ЖКТ, гипертензия в положении лежа, эрго­тизм
Эрготамина тартрат		По 1—2 мг в день		Те же самые, кроме этого — стенокардия, инфаркт миокарда
Клонидин (катапресан, клофелин)		Начальная доза 0,1-0,2 мг утром, с постепенным увели­чением до 0,2-0,8 мг 2 раза в день, применяется при тяже­лой эфферентной симпатиче­ской недостаточности и диа­рее вследствие дизавтономии		Сонливость, сухость во рту, запор, гипертен­зия в положении лежа, тяжелая гипотензия у больных с барорецеп-торной недостаточно­стью
Пропранолол (индерал)		Начальная доза по 10 мг 4 раза в день с постепенным увеличением до 40 мг 4 раза в день внутрь (селективно используется при синдроме постуральной тахикардии, гипербрадикинезии и син­дроме бета-адренергической вазодилатации		Гипотензия, депрес­сия, застойная сердеч­ная недостаточность, брадикардия
Препараты	Детали терапии (дозировка и показания)		Побочные эффекты / Осложнения
Пиндолол (вискен)	По 2,5-5,0 мг 2-3 раза в день (используется так же, как и пропранолол и при вегета­тивной недостаточности)		Те же
Индомета-цин	По 25-50 мг 2-4 раза в день (используется в виде моноте­рапии и в комбинации с фроринефом при постпран-диальной гипотензии)		Тошнота, рвота, раз­дражение желудка, высыпание
Ибупрофен	По 200-600 мг 2-4 раза в день (показания те же, что и у индометацина)		Те же
Кофеин	По 250 мг каждое утро (ис­пользуется при постпранди-альной гипотензии)		Тахифилаксия
Метоклопра-мид (реглан)	Используется у больных с избыточной реакцией на дофамин или с нарушения­ми моторики верхних отде­лов ЖКТ с тошнотой и гас-тропарезом по 5-10 мг 3-4 раза в день до еды		Контроль уровня дофа­мина в сыворотке крови в положении лежа и стоя, редко вызывает усиление экстрапира­мидных мышечных расстройств
Дигидрокси-фенилсерин (1-D0PS)	Используется главным обра­зом при синдроме дефицита дофамин-бета-гидроксилазы по 250-500 мг в день		Используется только при лечении данного синдрома
Антагонисты рецепторов гистамина	Хлорфенамин (по 8 мг) вместе с циметидином (по 300 мг в день) при мастоци-тозе, диабетической ОН+ диарее		Могут быть неэффек­тивными без совместно­го приема с аспирином, а также при назначе­нии не по показаниям
Йохимбин (альфаг-блокатор)	По 5 мг 2-3 раза в день при частичной адренергической недостаточности. Препарат действует на пресикаптиче-ские (альфаг-адрено-рецепторы, тем самым увеличивает выделение норадреналина		Тревожность, нервоз­ность, диарея
Десмопрес-син (назаль­ный спрей)	Аналог вазопрессина. Ис­пользуется для лечения ги­потензии, возникающей во второй половине дня и ноч­ной полиурии		Гипонатриемия, сниже­ние осмолярности. Пер­воначальное внутри­мышечное назначение препарата должно про­водиться в условиях стационара

Психогенные сишсопальные состояния

Мероприятия профилактического лечения направ­лены на повышение психоэмоциональной устойчивос­ти, снижение нервно-сосудистой реактивности, стаби­лизацию вегетативной нервной системы, улучшение моз­гового кровообращения, устранение провоцирующих факторов. Назначаются общеукрепляющие меры: лечеб­ная физкультура, закаливание, физиотерапия, в каче­стве фармакологических средств применяются поливи­тамины, адаптогены (элеутероккок, женьшень, китайс­кий лимонник). Для коррекции психовегетативных нарушений показаны транквилизаторы (феназепам, гран-даксин), антидепрессанты (амитриптилин, мелипрамин, ксанакс), анксиолитики. Эффективными являются пси­хотерапия, рефлексотерапия.