Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Новые Э.Т

..doc
Скачиваний:
19
Добавлен:
25.03.2015
Размер:
313.86 Кб
Скачать

п/п

Тестовый вопрос

(задание)

Варианты ответов

№ пра-

вильно-

го ответа

Степень

сложно-

сти

№ темы в

соответст-

вии с тем.

планом

1

2

3

4

5

1.

2.

3.

Какие из указанных утверждений являются правильными?

Патологический процесс является основой любой болезни

Один и тот же патологический процесс может быть вызван различными факторами

Понятия патологический процесс и болезнь тождественны

Один и тот же патологический процесс может быть компонентом различных болезней

Все ответы правильные

1,2,4

2

1

Что является причиной болезни?

Взаимодействие этиологического фактора и организма при наличии достаточных условий

Фактор, вслед за действием которого последовала болезнь

Фактор, влияющий на тяжесть и длительность болезни

Фактор, без воздействия которого данная болезнь не может возникнуть

Фактор, определяющий специфические особенности болезни

1, 4, 5

2

1

К типовым патологическим процессам относятся:

Воспаление

Ожог

Лихорадка

Гипоксия

Уремия

1 3, 4

2

1

4

Каковы возможные причины уменьшения кислородной ёмкости крови?

Полицитемическая гиповолемия

Олигоцитемическая гиперволемия

Образование карбоксигемоглобина

Образование метгемоглобина

Снижение РаО2

2, 3, 4

2

6

5

В патогенезе гипоксического повреждения клетки ведущую роль играют:

Торможение гликолиза

Мобилизация креатинфосфата

Увеличение в клетке натрия

Активация фосфолипазы Ад

Высвобождение лизосомальных ферментов

3, 4, 5

2

6

6

Благодаря каким изменениям в организме увеличивается кислородная емкость крови при гипоксии?

Тахипноэ

Выброс депонированной крови

Тахикардия

Активация эритропоэза

Увеличение эритропоэтинов

1, 2, 3

2

6

7

Неспецифическими проявлениями повреждения клетки являются:

Повреждение генома

Ацидоз

Алкалоз

Накопление в клетке натрия

Активация лизосомальных ферментов

1, 2, 3, 4

2

3

8

Последствия выраженного ацидоза при ишемическом повреждении кардиомиоцитов:

↓Са2+-транспортирующей функции саркоплазматического ретикулума

Инактивация лизосомальных протеаз и фосфолипаз

Активация перекисного окисления липидов

Снижение сократительной функции миофибрилл

Активация ферментов креатинин-киназной системы

1, 3, 4

2

3

9

Последствия апоптоза клеток:

Фагоцитоз фрагментов клеток, ограниченных мембраной

Образование зоны из множества погибших и поврежденных клеток

Гибель и удаление единичных клеток

Развитие воспалительной реакции

Аутолиз погибших клеток

1, 3

2

3

10

Какие заболевания из перечисленных является хромосомными?

Фенилкетонутия

Болезнь Дауна

Серповидноклеточная анемия

Гемофилия

Болезнь Альцгеймера

2

2

4

11

Укажите синдромы, развивающиеся при нарушении расхождения половых хромосом:

Синдром Дауна

Синдром Клайнфельтера

Синдром Морфана

Гемофилия А

Хорея Гентингтона

2

2

4

12

Укажите агенты, способные вызвать мутации генов:

Гипертонический раствор

Эндогенная перекись водорода

Свободные радикалы

Онкобелок

Денатурированный белок

2, 3

2

4

13

Какое утверждение является верным?

Реактивность - свойство организма как целого отвечать изменениями жизнедеятельности на воздействие окружающей среды

Реактивность - свойство живых объектов отвечать на воздействие внешней среды изменениями своего состояния или деятельности

Реактивность – устойчивость организма к патогенным воздействиям

1

2

2

14

Какие утверждения являются верными?

Высокая реактивность организма всегда сопровождается высокой резистентностью

Высокая реактивность может сопровождаться низкой резистентностью

Низкая реактивность может сопровождаться высокой резистентностью

Низкая реактивность может сопровождаться низкой резистентностью

2, 3, 4

2

2

15

При каком конституциональном типе выше функция коры надпочечников?

Астеническом

Нормостеническом

Гиперстеническом

3

1

2

16

Укажите аллергические реакции, развивающиеся по IV типу иммунного повреждения:

Контактный дерматит

Феномен Артюса

Бактериальная аллергия

Отторжение трансплантата

Тиреоидит Хашимото

1, 3, 4, 5

2

10

17

Укажите заболевания, относящиеся к аутоиммунным:

Тиреоидит Хашимото

Миастения гравис

Иммунный агранулоцитоз

Системная красная волчанка

Аутоиммунная гемолитическая анемия

1-5

2

10

18

Укажите клетки, играющие основную роль в первой стадии

аллергических реакций, развивающихся по 1 типу иммунного повреждения:

В-лимфоциты

Т-лимфоциты

Макрофаги

Эозинофилы

Плазматические клетки

1, 2, 3, 5

2

10

19

При какой температуре тела у человека может развиться тепловой удар?

38°С

39°С

40°С

42°С

44°С

4, 5

2

11

20

При какой минимальной температуре тела у человека ещё возможно полноценное восстановление жизнедеятельности?

20°С

21°С

23°С

24°С

25°С

4

2

11

21

Белково-калорийная недостаточность характеризуется:

снижением содержания в крови аминокислот

повышением содержания в крови аминокислот

снижением содержания белков в крови

повышением содержания белков в крови

снижением содержания в крови мочевины

3, 4, 5

2

8

22

Аммиатичная энцефалопатия может развиться при:

Гепатите

Стрессе

Длительном эмоциональном возбуждении

Циррозе печени

Диарее

1, 4

2

8

23

Избыток, каких гормонов может вызывать гипергликемию?

Адреналина

Тиреоидных гормонов (Т3, Т4)

Глюкокортикоидов

Соматропного гормона

Глюкагона

1-5

2

8

24

Избыток каких гормонов может вызвать гипергликемию?

Адреналина

Тиреоидных гормонов (Т3, Т4);

Глюкокортикоидов

Вазопрессина

Инсулина

1-3

2

8

25

Осложнения длительно протекающего сахарного диабета:

Иммунодефицитные состояния

Ускорение развития атеросклероза

Снижение резистентности к инфекциям

Микроангиопатии

Макроангиопатии.

1-5

2

8

26

Укажите правильное утверждение при сахарном диабете:

Полиурия вторично обусловливает полидипсию

Полидипсия вторично обусловливает полиурию

1

2

8

27

Что является главным патогенетическим звеном гипогликемической комы?

Углеводное и энергетическое "голодание" нейронов головного мозга;

Углеводное "голодание" миокарда

Гипоосмия крови

Некомпенсированный кетоацидоз

1

2

8

28

Глюкозурия наблюдается при:

Сахарном диабете

Несахарном диабете

Гиперосмолярной диабетической коме

Алиментарной гипергликемии

Гиперлипидемии

1, 3, 4

2

8

29

Какие нарушения играют роль основных звеньев патогенеза при гиперосмолярной диабетической коме?

Резко выраженная гипергликемия

Некомпенсированный кетоацидоз

Значительная гиперкалиемия

Гиперосмия гиалоплазмы клеток

Гиперосмия крови и межклеточной жидкости

1, 3, 5

3

8

30

Какие нарушения играет роль основного звена патогенеза при диабетической коме у пациента сахарным диабетом I типа?

Гипернатриемия

Гипергликемия

Гиперкетонемия

Гиперкалиемия

3

2

8

31

Что является главным патогенетическим звеном гипогликемической комы

Углеводное и энергетическое "голодание" нейронов головного мозга

Углеводное "голодание" миокарда

Гипооосмия крови

Некомпенсированный кетоацидоз

1

2

8

32

Укажите факторы, вызывающие глюкозурию при сахарном диабете:

Кетонемия

Гипергликемия

Снижение почечного порога для экскреции глюкозы

Микроангиопатия капилляров почечных клубочков

33

Какие факторы, способствуют развитию диабетических ангиопатий?

Чрезмерное гликозилирование белков

Гиперлипопротеидемия

Дислипопротеидемия

Отложение сорбита в стенках сосудов

Усиление гликогеногенеза в клетках стенок сосудов

1-4

2

8

34

Для сахарного диабета I типа характерны следующие изменения углеводного обмена:

Гипогликемия

Гипергликемия

Снижение образования гликогена в печени

Усиление образования гликогена в печени

Усиление глюконеогенеза

2, 3, 5

8

35

Для инсулинзависимого сахарного диабета характерны следующие изменения жирового обмена:

Снижение перехода углеводов в жир

Усиление перехода углеводов в жир

Снижение синтеза триглицеридов в жировой ткани

Усиление образования кетоновых тел

Усиление липолитического действия соматотропного гормона, тироксина, катехоламинов, глюкокортикоидов

8

36

Верно ли следующее заключение: гиперлипидемия второго типа это наследуемая недостаточность катаболизма атерогенных липопротеидов промежуточной плотности?

Да

Нет

2

2

8

37

Факторы риска развития атеросклероза:

Гипоинсулинизм

Гиперлипидемия

Ожирение

Артериальная гипертензия

Хроническое повреждение сосудистой стенки

1-5

2

8

38

Механизмы адаптации к стрессорному голоданию у тяжелых больных включают:

Усиление секреции инсулина

Увеличение выделения катаболических гормонов

Угнетение секреции инсулина

Снижение выделения АКТГ, СТГ

Снижение потребления свободной энергии ЦНС

2

3

8

39

Развитию атеросклероза способствует:

Снижение активности липопротеинлипазы

Дефицит рецепторов к ЛПНП

Избыток рецепторов к ЛПНП

Увеличение содержания гепарина крови

1, 2

2

8

40

Развитие ожирения патогенетически нетипично для:

Сахарного диабета 2 типа

Сахарного диабета 1 типа

Метаболического синдрома

Несахарного диабета

2

2

8

41

Возможна ли гиперлипопротеидемия без выраженной гиперхолестеринемии?

Да

Нет

1

2

8

42

Повышение содержания каких липидов в крови играет атерогенную роль?

Холестерина

Липопротеидов высокой плотности

Липопротеидов очень низкой плотности

Липопротеидов низкой плотности

Фосфолипидов

1, 3, 4

2

8

43

Какие факторы способствуют развитию атеросклероза при ожирении?

Гиперхолестеринемия

Гипергликемия

Гипертриглицеридемия

Дислипопротеидемия

Полидипсия

1-4

2

8

44

Развитию атеросклероза способствует:

Снижение активности липопротеинлипазы

Дефицит рецепторов к ЛПНП

Избыток рецепторов к ЛПНП

Увеличение содержания гепарина в крови

1, 2

3

8

45

Увеличение каких липопротеидов в крови оказывает максимальное проатерогенное влияние?

Фосфолипопротеидов

Липопротеидов очень низкой плотности

Липопротеидов низкой плотности

Липопротеидов высокой плотности

2, 3

2

8

46

Возможно ли ожирение без изменения числа адипоцитов?

Да

Нет

1

2

8

47

Укажите факторы риска развития атеросклероза:

Гипоинсулинизм

Гиперлипидемия

Ожирение

Артериальная гипертензия

Хроническое повреждение сосудистой стенки

1-5

2

8

48

Какие факторы способствуют развитию атеросклероза при ожирении?

Артериальная гипертензия

Гиперхолестеринемия

Гипергликемия

Гипертриглицерид-емия

Дислипопротеидемия

1-5

3

8

49

Какие факторы способствуют развитию атеросклероза

при сахарном диабете?

Избыточное накопление сорбита в стенках сосудов

Чрезмерное гликозилирование белков ткани сосудистой стенки

Дислипопротеидемия

Гиперхолестеринемия

Гиперлипопротеидемия

1-5

3

8

50

Укажите наиболее частые последствия и осложнения атеросклероза:

Аневризма аорты и/пли других крупных артерий

Инсульт мозга

Тромбоз артерий

Тромбоэмболия

Гемофилия А

1-4

3

8

51

Ожирение второй степени предполагает превышение массы тела над должной на:

10%

50%

100%

30%

5%

2

2

8

52

Гипертрофическое ожирение характеризуется:

Увеличением количества адипоцитов

Снижением количества адипоцитов

Увеличением размеров адипоцитов

Увеличением размеров и количества адипоцитов

Уменьшение размера адипоцитов

1

2

8

53

Гипертоническая гипергидратация может быть обусловлена:

Активацией РААС

Неадекватно высокой продукцией вазопрессина

Избыточным введением гипертонических растворов

1,3

2

8

54

Проявления синдрома общей дегидратации:

Жажда

Слабость

Сухость кожи и слизистых оболочек

Снижение АД

Ацидоз

1-5

2

8

55

Активация РААС играет роль в развитии следующих видов отеков:

Отеки при циррозе печени

Отеки при застойной сердечной недостаточности

Аллергические отеки

Отеки при лимфатической недостаточности

Отеки при нефротическом синдроме

1,2,5

3

8

56

Виды отеков, в патогенезе которых ведущая роль принадлежит онкотическо-му фактору

Отеки при голодании

Отек Квинке

Отеки при воспалении

Отеки при нефротическом синдроме

Отеки при печеночной недостаточности

1,4,5

3

8

57

Компенсаторные реакции при дегидратации:

Повышение продукции альдостерона

Централизация кровообращения

Повышение выделения вазопрессина

Повышение потребления жидкости (стимуляция центра жажды);

Уменьшение суточного диуреза

1-5

2

8

58

Укажите начальное звено патогенеза отеков при сердечной недостаточности:

Повышение содержания АДГ в крови

Повышение секреции ренина в ЮГА почек

Уменьшение минутного объема сердца

Повышение проницаемости сосудов

Повышение реабсорбции натрия и воды в почечных канальцах

3

3

8

59

Гипотоническая дегидратация может быть обусловлена

Неукротимой рвотой

Уменьшением продукции вазопрессина (АДГ)

Осмотическим диурезом

Компенсацией изотонической дегидратации растворами без электролитов

3,4

2

8

60

При гипернатриемии возможен следующий вариант распределения жидкости:

Сочетание клеточной гипергидратации с внеклеточной дегидратацией

Общая (клеточная и внеклеточная) гипергидратация

Сочетание клеточной дегидратации с внеклеточной гипергидратацией

2,3

2

8

61

Верно ли, что при активации РААС понижается суточный диурез?

Да

Нет

1

2

8

62

Гипотоническая гипергидрат-ация может быть обусловлена:

Неадекватно повышенной продукцией вазопрессина (АДГ)

Чрезмерной водной нагрузкой

Активацией РААС

1,2

2

8

63

Верно ли, что гипервентиляционный синдром может быть причиной гипертонической дегидратации?

Да

Нет

1

2

8

64

Гипертоническая гипергидратация может быть обусловлена:

Активацией РААС (вторичный альдостеронизм)

Неадекватно высокой продукцией вазопрессина

Избыточным введением гипертонических растворов

1,3

2

8

65

К механизмам антибластомной резистентности следует отнести:

Наличие в геноме человека антионкогенов

Снижение цитотоксичности лимфоцитов

Наличие системы репарации ДНК

Наличие в геноме человека проонкогенов

1,3

2

7

66

Укажите особенности злокачественных опухолей:

Дисплазия

Рецидивирование

Инфильтративный рост

Низкая степень структурной и функциональой дифференцировки клеток

Высокая степень опухолевой прогрессии

1-5

2

7

67

Что такое "опухолевая прогрессия"?

Качественное и количественое отличие основных биологических свойств опухолевой ткани от нормальной аутологической, а также от других патологически изменённых тканей

Качественные и количественные, генетически закреплённые, передающиеся от клетки к клетке независимо друг от друга изменения свойств опухолевых клеток, обусловливающие нарастание степени злокачественности новообразования

2

2

7

68

Укажите возможные причины рецидивирования опухолей:

Подавление факторов местного иммунитета

Низкая активность антицеллюлярных механизмов противоопухолевой защиты организма

Сохранение жизнеспособных клеток опухоли после её удаления или разрушения

Проникновение фрагмента ДНК опухолевой клетки,

содержащий активный онкоген, в геном нормальной клетки

Проникновение фрагмента "опухолевой" РНК в нормальную клетку

3,4

2

7

69

Укажите факторы, ингибирующие деление клеток:

Са 2+

Факторы роста

Снижение поверхностного натяжения клеток

Кейлоны

цГМФ

4

2

7

70

Какие факторы направлены на уничтожение опухолевых клеток в организме?

Макрофагальный фагоцитоз

Аллогенное ингибирование

Т-лимфоциты супрессоры

Т-лимфоциты киллеры

"Естественные киллеры"

1,2,4,5

2

7

71

Какие факторы защищают опухолевые клетки от действия иммунных механизмов организма?

Блокирующие антитела

Аллогенное ингибирование

Фибринная пленка на поверхности опухолевой клетки

Интернализация антигенных структур опухолевой клетки

Т-лимфоциты киллеры

1,3,4

2

7

72

Что такое онкобелки?

Белки, стимулирующие опухолевую прогрессию

Белки, блокирующие клеточное дыхание

Белки, угнетающие гликолиз

Белки, обусловливающие опухолевую трансформацию нормальной клетки

1,4

2

7

73

Болезнь Альцгеймера характеризуют:

Появление внутри нейронов головного мозга фибриллярных клубков

Накопление амилоида вокруг мозговых сосудов

Снижение содержания в коре больших полушарий и в гиппокампе ацетилхолина

Снижение содержания в головном мозге глутаминовой кислоты

1,2,3

3

20

74

Периферические нейропатии характеризуются:

Утратой рефлекторных и произвольных движений

Понижением мышечного тонуса

Атрофией мышц

Появлением в крови саркоплазматических ферментов

Появлением в мышцах спонтаной электрической активности

1,2,3,5

2

20

75

Наиболее частой причиной монопарезов, обусловленных гибелью высших мотонейронов, у человека является:

Повреждение коры головного мозга

Кровоизлияние во внутреннюю капсулу

Повреждение пирамидного тракта на уровне продолговатого мозга

Повреждение пирамидного тракта на уровне спинного мозга

1

2

20

76

Наиболее частой причиной гемипарезов у человека является:

Повреждение коры головного мозга

Кровоизлияние во внутреннюю капсулу

Повреждение пирамидного тракта на уровне продолговатого мозга

Повреждение пирамидного тракта на уровне спинного мозга

2

2

20

77

Для какого состояния характерно обнаружение в крови больных LATS-фактора?

Для гиперфункции щитовидной железы

Для гипофункции щитовидной железы

1

2

18

78

Какие из перечисленных изменений у женщин свидетельствуют в пользу врожденного адреногенитального синдрома?

Полиурия

Повышение мышечного тонуса

Маскулинизация

Вирилизм

Гипоплазия матки и молочных желез

2-5

2

18

79

При поражении коры надпочечников могут развиться следующие синдромы и заболевания:

Синдром Конна

Болезнь Аддисона

Синдром Иценко-Кушинга

Адреногенитальный синдром

Болезнь Симмондса

1-4

2

18

80

При гипофизарной карликовости (нанизм) отмечается:

Снижение интеллекта

Гипогликемия

Сохранность интеллекта

Снижение СТГ в крови

Повышение СТГ в крови

2-4

2

18

81

Трансгипофизарная регуляция является основной для:

Щитовидной железы

Мозгового слоя надпочечников желез

Коры надпочечников

Половых желез

Паращитовидных желез

1,3,4

2

18

82

Парагипофизарная регуляция является основной для:

Мозгового слоя надпочечников

Коры надпочечников

Паращитовидных желез

Щитовидной железы

Островков Лангерганса

1,3,5

2

18

83

Укажите основные эффекты тиреоидных гормонов:

Усиление белкового анаболизма (в физиологических концентрациях)

Пермиссивное действие в отношении катехоламинов

Увеличение потребления кислорода тканями

Мобилизация жира из депо

Усиление термогенеза

1-5

2

18

84

Укажите возможные причины гипертиреоза:

интенсивное превращение Т4 в Т3 в клетках "мишенях"И

Слабая транспортная связь с белками крови

Избыток тиреостимулирующих иммуноглобулинов

Увеличение количества рецепторов Т3, Т4

Избыток ТТГ

1-5

2

18

85

В основе каких заболеваний может лежать гипофункция щитовидной железы?

Эндемический кретинизм

Спорадический кретинизм

Болезнь Иценко-Кушинга

Несахарный диабет

Акромегалия

1,2,5

2

18

86

Изменения каких из нижеперечисленных показателей должны с наибольшей вероятностью свидетельствовать о недостаточности левого сердца?

Системное артериальное давление

Центральное венозное давление

Давление в капиллярах легочной артерии

Пульсовое давление

3

2

15

87

Патологическая гипертрофия миокарда характеризуется:

Увеличением массы миокарда за счет гиперплазии кардиомиоц-итов и возрастания их общего количества

Увеличением объема кардиомиоцитов

Уменьшением количества капилляров на единицу объема миокарда

Отставанием роста нервных волокон от роста массы миофибрилл

2-4

3

15

88

Укажите виды сердечной недостаточности по механизмам их возникновения:

Метаболическая (миокардиальная)

Систолическая

Диастолическая

От перегрузки давлением или объемом

Смешанная

1,4,5

3

15

89

Сердечная недостаточность характеризуется:

Снижением сократительной способности миокарда

Как правило, уменьшением ударного объема

Как правило, уменьшением минутного объема сердца

Уменьшением остаточного систолического объема крови

Дилатацией полостей сердца

1,2,3,5

3

15

90

Как изменяется интенсивность функционирования гипертрофированных кардиомиоцитов в фазе устойчивой компенсации?

Предельно увеличивается

Снижается до нормы

Прогрессивно падает

2

2

15

91

Укажите верное утверждение:

При сердечной недостаточности нагрузка на сердце превышает его способность совершать адекватную ей работу, что сопровождается снижением сердечного выброса ниже потребного и развитием циркуляторной гипоксии

При сердечной недостаточности уменьшается объёмная скорость и увеличивается линейная скорость кровотока, что сопровождается снижением ударного выброса и повышением перфузионно-го давления в артериолах

1

2

15

92

Укажите факторы, состояния и болезни, которые могут вызвать сердечную недостаточность посредством прямого повреждения миокарда:

Недостаточность трикуспидального клапана

Недостаток витамина B1 (тиамина)

Септические состояния

Алкоголь

Амилоидоз

2-5

2

15

93

Укажите возможные причины правожелудочковой недостаточности:

Артериальная гипертензия большого круга кровообращения

Артериальная гипертензия малого круга кровообращения

Дефект межжелудочковой перегородки

Хроническая пневмония

Тетрада Фалло

2-5

3

15

94

Укажите возможные причины левожелудочковой недостаточности:

Недостаточность митрального клапана

Инфаркт передней стенки левого желудочка

Инфаркт боковой стенки левого желудочка

Гипертоническая болезнь

Коарктация аорты

1-5

3

15

95

Укажите основные проявления, характерные для правожелудочковой недостаточности:

Тенденция к развитию асцита

Набухание ярёмных вен

Отёк нижних конечностей

Гепатомегалия

Одышка

1-5

2

15

96

К числу эндогенных веществ, способствующих снижению артериального давления путем снижения периферического сосудистого сопротивления, относятся:

Брадикинин

Ангиотензин-II

Простациклин

NO

Предсердный натрийуретический фактор

1,3,4,5

3

15

97

К числу эндогенных веществ, способствующих подъему артериального давления путем повышение периферического сосудистого сопротивления, относятся:

Брадикинин

Катехоламины

Ангиотензин II

Антидиуретический гормон

Эндотелины

2-5

2

15

98

Укажите основные факторы, способствующие развитию

фибрилляции сердца при обширном остром инфаркте миокарда:

Появление эктопических очагов возбуждения

Повышение степени неравенства рефракторных периодов различных участков миокарда

Повышение тонуса симпатической нервной системы

Повышение содержания внеклеточного калия

Появление некроза в проводящей системе сердца

1-5

2

99

При обследовании вентиляционной функции легких у больного выявлены следующие показатели: ДО↓, МОД↓, МВЛ↓, РОВД↓, ЖЕЛ↓, РОВЫД↓, ОЕЛ↓, ОФВ1↓, инд. Тиффно 70%. Для какого заболевания характерны такие показатели?

Эмфизема легких

Крупозная пневмония

Бронхиальная астма

Обструктивный бронхит

2

3

14

100

Приводит ли гипокапния к снижению рН крови?

Да

Нет

2

2

14

101

При каких заболеваниях нарушения вентиляции легких в большинстве случаев развиваются по рестриктивному типу?

Межреберный миозит

пневмония

Двухсторонний закрытый пневмоторакс

Сухой плеврит

Ателектаз легких

1-5

2

14

102

Для дыхательной недостаточности характерны:

Одышка

Тахикардия

Цианоз

Изменение напряжения 02 и СО2 в крови

Изменения показателей вентиляции легких

1-5

2

14

103

Характерно ли для дыхательной недостаточности, развивающейся по рестриктивному типу, уменьшение индекса Тиффно?

Да

Нет

2

2

14

104

Какой тип дыхания развивается при стенозе гортани?

Частое поверхностное дыхание (полипноэ)

Частое глубокое дыхание (гиперпноэ)

Редкое поверхностное дыхание с затрудненным выдохом

Редкое глубокое дыхание с затрудненным вдохом

Дыхание типа Биота

4

2

14

105

Какой из признаков с наибольшей вероятностью свидетельствует о недостаточности внешнего дыхания?

Гиперкапния

Цианоз

Гипокапния

Одышка

Гипоксия

4

2

14

106

Какие изменения газового состава крови и РН крови наблюдаются при недостаточности внешнего дыхания?

Гипоксемия с гиперкапнией и ацидозом

Гипоксемия с гипокапнией и респираторным алкалозом

1

2

107

Что является начальным и ведущим звеном в патогенезе респираторного дистресс-синдрома взрослых?

Легочная артериальная гипертензия

Отек легких

Нарушение диффузии газов

Уменьшение количества сурфактанта

Повышение проницаемости сосудов легких для белка

5

2

14

108

Что может спровоцировать приступ бронхиальной астмы?

Волнение

Вдыхание аллергена

Физическая нагрузка

Прием аспирина

Ввдыхание холодного воздуха

1-5

2

14

109

К терминальным типам дыхания относятся:

Олигопноэ

Дыхание Куссмауля

Апнейстическое дыхание

Брадипноэ

Гаспинг-дыхание

2,3,5

3

14

110

Какие типы дыхания могут развиться при понижении возбудимости дыхательного центра?

Дыхание Чейн-Стокса

Дыхание Биота

Олигопноэ

Гиперпноэ

Полипноэ

1,2,3

3

14

111

У больного сахарным диабетом развилась кома, сопровождающаяся дыханием Куссмауля. Какой вид комы наиболее вероятен?

Гипогликемическая

Гиперосмолярная

Кетоацидотическая

Лактатцидемическая

3,4

2

14

112

Экспираторная одышка наблюдается при следующих патологических состояниях:

I стадия асфиксии

Эмфизема легких

Отек гортани

Приступы бронхиальной астмы

Стеноз трахеи

3,4

2

14

113

Укажите возможные причины развития дыхательной недостаточности преимущественно обструктивного типа:

Спадение бронхиол при утрате легкими эластических свойств

Повышение внутрилёгочного давления (при приступе длительного интенсивного кашля)

Нарушение синтеза сурфактанта

Бронхиальная астма

Бронхиоло-спазм

1,2,4,5

2

14

114

Нарушение диффузных свойств альвеолокапиллярных мембран играет основную роль в развитии дыхательной недостаточности при:

Интерстициальном отёке лёгкого

Нарушении синтеза сурфактанта

Бронхиальной астме

Отёке гортани

Силикозе

1,5

2

14

115

Укажите возможные причины развития дыхательной недостаточности преимущественно рестриктивного типа:

Диффузный фиброзирующий альвеолит

Обширное воспаление лёгких

Ателектаз лёгкого

Пневмофиброз

Спазм бронхиол

1-4

2

14

116

О дыхательной недостаточности могут свидетельствовать следующие изменения газового состава и КОС артериализованной капиллярной крови:

Гипоксемия

Гипероксемия

Газовый ацидоз

Гиперкапния

Гипокапния

1,3,4

2

14

117

Субстратом опухоли (основными клетками) при острых лейкозах являются:

Зрелые клетки крови

Бластные клетки

Стволовые клетки

Клетки-предшественницы лимфопоэза

Клетки-предшественницы миелоопоэза

2

734

"лейкемичес-кий провал"

Тромбоцит-опения

появление единичных миелобластов

анемия

118

Обнаружение «филодельфийской» хромосомы является характерным признаком:

Острого миелолейкоза

Хронического миелолейкоза

Острого лимфолейкоза

Хронического лимфолейкоза

Миеломной болезни

2

2

17

119

Для хронического миелолейкоза характерно появление в гемограмме

Лейкемического провала

Лимфоцитоза

Гиперрегенеративного сдвига влево в лейкоцитарной формуле

Сдвиг вправо в лейкоцитарной формуле

Лейкопения

3

2

17

120

К клинико-лабораторным показателям хронического лимфолейкоза относится:

Ретикулоцитоз

Абсолютный лимфоцитоз

Относительный лимфоцитоз

Базофильно-эозинофильная ассоциация

«Филадельфийская» хромосома

2

2

17

121

Укажите последствия ахолии:

Ухудшение переваривания и всасывания жиров

Нарушение активности микрофлоры кишечника

Ослабление моторики кишечника

Ухудшение переваривания белков

Ухудшение переваривания углеводов

1-5

2

17

122

Укажите возможные причины развития желудочной гиперсекреции:

Чрезмерная парасимпатическая стимуляция желудка

Чрезмерная симпатическая стимуляция желудка

Увеличение выработки и выделения гастрина

Дефицит выработки гастрина

Увеличение образования и выделения гистамина в стенке желудка

1,3,5

2

17

123

Укажите основные причины развития синдрома мальабсорбции

Атрофия микроворсинок тонкого кишечника

Обширная резекция тонкого кишечника

Гиперацидный гастрит

Хронические энтериты

ахолия

1,2,4,5

2

17

124

Назовите проявления синдрома мальабсорбции:

Похудание, астения

Полигиповитаминоз

Анемия

Отеки

Иммунодефицита

1-5

2

17

125

Что нехарактерно для хронического атрофического гастрита (типа А):

Наличие антител к париетальным клеткам желудка

Гастринемия

Ахлоргидрия

Вовлечение в процесс антрума

Пернициозная анемия

3,4

2

17

126

Желудочная секреция при введении гистамина повышается вследствие возбуждения:

M-холинорецепторов

H1-гистаминовых рецепторов

H2-гистаминовых рецепторов

N-холинорецепторов

Адренорецепторов

3

2

17

127

Алкоголь может усиливать желудочную секрецию благодаря:

Местному раздражающему действию

Местному анестезирующему действию

Рефлекторной стимуляции центра блуждающего нерва

Активации симпатической нервной системы

Торможению карбоангидразы слизистой

1,3

2

17

128

Причиной дуодено-гастрального рефлюкса может быть:

Атония пилорического сфинктера

Повышение секреции гастрина

Понижение секреции гастрина

Антиперистальтика кишечника

Гиперсекреция желудка

1,4

2

17

129

Какие гельминтозы чаще всего сопровождаются поражением печени?

Эхинококкоз

Энтеробиоз

Описторхоз

Дифиллоботриоз

Альвеококкоз

1,3,4

2

17

130

Отметьте токсические продукты, образуемые при печеночно-клеточной недостаточности в результате нарушения углеводного обмена:

Аммиак

2,3-бутиленгликоль

Валериановая кислота

Ацетон

2,4

2

17

131

Выберите типичные осложнения острого гломерулонефрита, угрожающие жизни больного:

Острая сердечная недостаточность

в стадию истощения

Острая дистрофия печени

Массивная протеинурия

Энцефалопатия (отек головного мозга)

1,2,5

3

16

132

Какие изменения гомеостаза отмечаются в терминальной стадии хронической почечной недостаточности?

Гиперкалиемия

Прогрессирующая азотемия

Метаболический алкалоз

Гипонатриемия

Гипергидратация

1,2,5

2

16

133

Причинами, способствующими снижению клубочковой фильтрации, являются:

Снижение системного артериального давления

Уменьшение онкотического давления крови

Препятствие оттоку мочи

Спазм приносящих артериол клубочка

Спазм отводящих артериол клубочка

1,3,4

2

16

134

Как влияют опиоидные пептиды при стрессе на симпатическую нервную систему?

Активируют ее

Ограничивают ее активность

Угнетают выход норадреналина из синапсов

стимулируют выход норадреналина из синапсов

Тормозят взаимодействие нейронов с норадреналином

2,3,5

2

20

135

Продукция каких гормонов активизируется при стрессе?

Паратгормона

АКТГ

ТТГ

Вазопрессина

Пролактина

1-4

2

20

136

Укажите правильную последовательность стадий ОАС:

Ст. резистентности - ст. истощения - реакция тревоги

Реакция тревоги - ст. резистентности - ст. истощения

Ст. резистентности - реакция тревоги - ст. истощения

Реакция тревоги - ст. истощения - ст. резистентности

Ст. истощения - реакция тревоги - ст. резистентности

2

2

20

137

В какую стадию ОАС развивается гипертрофия коры надпочечников?

В стадию тревоги

В стадию резистентности

2

2

20

138

Укажите факторы, играющие существенную роль в формировании гипертонической болезни при хроническом стрессе:

Активация симпатоадреналовой системы

Повышение чувствительности барорецепторов синокаротидной системы и аортальный зон к повышению АД

Низкий уровень Na в крови

Возникновение застойных очагов возбуждения в подкорковых образованиях

1,4

2

20

139

Верно ли утверждение о том, что при хроническом стрессе повышается базовый уровень кортизола в крови?

Да

Нет

1

2

20

140

Укажите основные механизмы адаптации к стрессу:

Активация опиоидергической системы

Активация ГАМК-ергической системы

Активация серотонин-ергической системы

Активация симпатико-адреналовой системы

Активация адренергической системы

1-3

2

20

141

Как влияют глюкокортикоиды на систему крови?

Активируют эритропоэз

Вызывают лимфопению

Вызывают нейтрофильный лейкоцитоз

Вызывают эозинопению

Вызывают эозинофилию

1-4

2

20

142

Какие из перечисленных факторов играют существенную роль в патогенезе язвы желудка при стрессе?

Повышение тонуса блуждающего нерва

Повышенная секреция желудочного сока

Усиление синтеза простагландинов Ег клетками эпителия желудка

Увеличение продукции слизи

Ослабление регенерации эпителия

1,2,5

2

20

143

Укажите наиболее характерные проявления стресса:

Развитие язв в желудочно-кишечном тракте

Уменьшение размеров тимуса и лимфоузлов

Гиперплазия надпочечников

Нейтрофилия и эритроцитоз

Адинамия

1-4

2

20

144

Какие из перечисленных факторов играют важную роль в формировании ИБС при хроническом стрессе?

Активация ПОЛ в миокардиоцитах

Стабилизация мембран лизосом

избыток цитоплазматического Са2+ в миокардиоцитах

Гиперкатехоламин-емия

Усиление липолитичес-ких процессов в тканях

1,3,4,5

2

21

145

Наиболее частым осложнением травматического шока у больных множественными травмами является:

Жировая эмболия

Травматический рабдомиолиз (краш-синдром)

инфекции

3

2

21

146

Выберите проявления, характеризующие эректильную фазу шока:

Ослабление эффектов симпатоадреналовой и гипофизарно-надпочечниковой систем

Тахикардия, артериальная гипотенэия

Двигательное и речевое возбуждение

Гипервентиляция лёгких

Гиперрефлек-сия

3-5

2

21

147

Выберите проявления, характеризующие торпидную фазу шока:

Ослабление эффектов симпатоадреналовой и гипофизарно- надпочечниковой систем

Уменьшение сердечного выброса

Депонирование крови

Артериальная гипоксемия

Олигурия

1-5

2

21

148

Укажите факторы токсемии при травматическом шоке:

Избыток гистамина, ацетилхолина

Медиаторы ответа острой фазы

Избыток лизосомальн-ых ферментов

Избыток продуктов ПОЛ

Гиперкалиемия

1-5

2

21

149

Какие изменения со стороны нервной и эндокринной систем характерны для эректильной стадии шока?

Активация симпатоадреналовой системы

Снижение активности симпатоадреналовой системы

Активация гипоталамо-гипофизарной системы

Возбуждённость пациента

Гиперрефлексия

1,3,4,5

2

21

150

Какие изменения со стороны нервной и эндокринной систем характерны для торпидиой стадии шока?

Активация симпатоадреналовой системы

Снижение активности симпатоадреналовой системы

Гипорефлексия

Снижение активности гипоталамо-гипофизарной системы

Заторможенность пациента

2-5

2

21