
- •8. Биохимические исследования
- •8.1. Гипертриглицеридемия как фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний
- •8.2.(8.3) Классификация дислипопротеинемий; первичные и втроичные дислипопротеинемии
- •8.4. Методы клинической биохимии в диагностике патологии печени
- •8.5. Лабораторные методы оценки липидного обмена
- •8.6. Лабораторные маркеры гепатитов различной этиологии: методика определения, клиническая интерпретация результатов
- •8.7. Алгоритм лабораторного обследования при подозрении на афс
- •8.8. Липидный спектр крови: холестерин, лпнп, лпвп, лпонп, триглицериды, оценка атерогенного фактора
- •8.9. Требования преаналитического этапа исследования белков
- •8.10. Транспорт и депонирование железа в организме. Соотношение между трансферрином и ожсс, определение ферритина и трансферрина
- •8.11. Диагностические системы для определения сывороточного железа
- •8.12. Лабораторная диагностика аномалий обмена отдельных аминокислот
- •8.13. Лабораторные критерии латентного дефицита железа
- •8.14. Лабораторная характеристика антигенов при афс
- •8.15. Клинико-диагностическое значение исследования белков острой фазы воспаления; с-реактивный белок в современной лабораторной практике
- •8.16. Методы определения холестерина в сыворотке крови
- •8.17. Требования преаналитического этапа исследования липидного спектра
- •8.18. Лабораторная диагностика порфирий
- •8.19. Нозологические формы, при которых встречаются нарушения пигментного обмена
- •8.20. Нозологические формы, при которых встречаются нарушения азотистого обмена
8.13. Лабораторные критерии латентного дефицита железа
Состояние сопровождается сидеропеническими симптомами, обусловленными дефицитом железа в тканях.
Лабораторные показатели характеризуются снижением концентрации сывороточного ферритина (5–15 мкг/л),сывороточного железа в плазме, увеличением трансферрина.
При истощении запасов железа развивается недостаток транспортного железа, хотя синтез Hb на этой стадии не нарушен и, следовательно, показатели красной крови (Hb, Ht, RBC, эритроцитарные индексы – MCV, MCH, MCHC) сохраняются в пределах нормы. Однако при дополнительных стрессах или потерях железа латентный дефицит железа может перейти в манифестный дефицит железа.
8.14. Лабораторная характеристика антигенов при афс
Антифосфолипидный синдром - симптомокомплекс, в основе которого лежит развитие аутоиммунной реакции и появление антител к широко распространенным фосфолипидным детерминантам, присутствующим на мембранах тромбоцитов, клеток эндотелия, нервной ткани.
Антитела к следующим антигенам:
волчаночный антикоагулянт- популяция антифосфолипидных антител класса IgG или IgM, способных in vitro подавлять фосфолипиднозависимые коагуляционные реакции путем взаимодействия с фосфолипидным компонентом протромбиназы активаторного комплекса. Волчаночный антикоагулянт был обнаружен вначале в сыворотке крови больных системной красной волчанкой. При системной красной волчанке продукция волчаночного антикоагулянта ассоциируется, в отличие от результатов in vitro, не с кровоточивостью, а с парадоксальным увеличением частоты тромбозов;
антитела к кардиолипину- иммунологически гетерогенная популяция антител, реагирующих с иммобилизованным отрицательно заряженным фосфолипидом - кардиолипином, являющимся основным антигеном реакции Вассермана; антитела к кардиолипину могут относится к различным изотипам иммуноглобулинов IgG, IgM, IgA;
антитела, реагирующие со смесью кардиолипина, холестерина, фосфатидилхолина,определяемые с помощью реакции агглютинации (ложноположительная реакция Вассермана);
бета2-гликопротеин-1-кофакторзависимые антифосфолипидные антитела(бета2-ГП1-кофакторзависимые АФЛ) - подавляющие естественную антикоагулянтную активность бета2-ГП1. При антифосфолипидном синдроме взаимодействие АФЛ с фосфолипидами зависит от кофактора бета2-гликопротеина-1. Он имеет молекулярную массу 50.000.000 Да и активно связывается с фосфолипидами, ДНК, компонентами мембран тромбоцитов и митохондрий, гепарином. Бета2-ГП1 является важным естественным антикоагулянтом, он подавляет внутреннюю активацию антикоагуляционного каскада и агрегацию тромбоцитов. Подавление бета2-ГП1-кофакторзависимых антител сопровождается развитием тромбозов.
8.15. Клинико-диагностическое значение исследования белков острой фазы воспаления; с-реактивный белок в современной лабораторной практике
Главным органом, который реагирует на повреждение тканей и воспаление, является печень. Клетки печени синтезируют и направляют в кровоток белки, которые оказывают значительное влияние на течение воспалительного процесса.
При повреждении тканей и воспалении различной этиологии в плазме крови изменяется концентрация до 30 белков, так или иначе участвующих в воспалительных реакциях ответа организма на повреждение.
Появление их в крови или увеличение их содержания указывает на наличие воспалительного процесса. Поэтому их и называют «белками острой фазы воспаления».
Белки острой фазы:синтезируются гепатоцитами; являются ярко выраженными гликопротеинами.
являются ингибиторами клеточных протеаз, увеличивающихся в плазме крови при воспалении;
уменьшают аутоиммунизацию организма (вследствие чего способствуют онкогенезу);
являются иммунодепрессантами Т-киллеров;
обеспечивают вынашивание беременности, обуславливая снижение Т-клеточного иммунитета, который наиболее активен в отношении растущих клеток.
Методы определения
Традиционные методы:реакции преципитации,турбидиметрические (нефелометрические, фотометрические – изменение интенсивности света, рассеянного взвешенными чатсицами) методы, другие фотометрические методы, спектрофотометрические методы,кинетические методы (автоматизированные методы).
Иммунохимические — иммуноферментный анализ, иммунофлюоресцентный анализ, радиоиммунологический анализ, иммуноэлектрофорез, иммунопреципитация, электроиммунодиффузия; хроматографический анализ, в том числе, гельфильтрация; электрофорез и др.
«Главные» реактанты ОФ, увеличение концентрации в 100-1000 раз в течение 6-12 ч
С-реактивный белок (СРБ)
Концентрация в сыворотке крови здорового человека (г/л) < 0.005