- •8. Биохимические исследования
- •8.1. Гипертриглицеридемия как фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний
- •8.2.(8.3) Классификация дислипопротеинемий; первичные и втроичные дислипопротеинемии
- •8.4. Методы клинической биохимии в диагностике патологии печени
- •8.5. Лабораторные методы оценки липидного обмена
- •8.6. Лабораторные маркеры гепатитов различной этиологии: методика определения, клиническая интерпретация результатов
- •8.7. Алгоритм лабораторного обследования при подозрении на афс
- •8.8. Липидный спектр крови: холестерин, лпнп, лпвп, лпонп, триглицериды, оценка атерогенного фактора
- •8.10. Транспорт и депонирование железа в организме. Соотношение между трансферрином и ожсс, определение ферритина и трансферрина
- •8.9. Требования преаналитического этапа исследования белков
- •8.11. Диагностические системы для определения сывороточного железа
- •8.12. Лабораторная диагностика аномалий обмена отдельных аминокислот
- •8.13. Лабораторные критерии латентного дефицита железа
- •8.14. Лабораторная характеристика антигенов при афс
- •8.15. Клинико-диагностическое значение исследования белков острой фазы воспаления; с-реактивный белок в современной лабораторной практике
- •8.16. Методы определения холестерина в сыворотке крови
- •8.17. Требования преаналитического этапа исследования липидного спектра
- •8.18. Лабораторная диагностика порфирий
- •8.19. Нозологические формы, при которых встречаются нарушения пигментного обмена
- •8.20. Нозологические формы, при которых встречаются нарушения азотистого обмена
8.4. Методы клинической биохимии в диагностике патологии печени
Синдром цитолиза: АСТ - цитоплазма, АЛТ – митохондрии, повышается позже (кинетические методы – определение активности), ГлДГ (глутаматдегидрогеназа) – митохондрии, острые тяжелые повреждения печени и жпп, ЛДГ-5 – гепатоспецифичен.
Синдром гепатодепрессии (малой печеночной недостаточности – без поражения ЦНС): определение факторов свертывания и компонентов системы гемостаза – особенно протромбиновая активность и проконвертин (фактор 7), альбумина сыворотки.
Мезенхимально-воспалительный синдром: тимоловая (+), сулемовая (-) пробы, гамма-глобулины сыворотки; белки - гаптоглобин и орозомукоид, α2-макроглобулин,β2-микроглобулин (синтез в печени).
Синдром холестаза: ЩФ, 5-нуклеотидаза (эпителий желчных канальцев), ГГТ – гамма-глутаминтрансфераза, лейцинаминопептидаза, ГлДГ, билирубин общий и прямой, желчные кислоты, холестерин, ФЛ, β-липопротеиды.
8.5. Лабораторные методы оценки липидного обмена
Нарушения липидного обмена проявляются изменениями основных липидных параметров в крови. Наиболее частые из них: ГХС, ГТГ, высокая концентрация ХС ЛПНП, пониженное содержание ХС ЛПВП.
Для оценки липидного профиля определяют ОХС, ТГ, ХС ЛПВП, ХС ЛПНП; последний рассчитывается по формуле Фридвалда при концентрации ТГ, не превышающей 4,5 ммоль/л (400 мг/дл):
ХС ЛПНП = ОХС {ХС ЛПВП+ (ТГ/2,2)} в ммоль/л.
ХС ЛПНП = ОХС {ХС ЛПВП+(ТГ/5)} в мг/дл.
При более высокой концентрации ТГ ХС ЛПНП определяется методом препаративного ультрацентрифугирования.
В сомнительных и не совсем ясных случаях для уточнения фенотипа ГЛП используют электрофорез ЛП сыворотки.
Индекс (коэффициент) атерогенности

не больше 3-3,5 (4,5 – верхняя граница, по некоторым источникам)
8.6. Лабораторные маркеры гепатитов различной этиологии: методика определения, клиническая интерпретация результатов
Гепатит новорожденных – возрастание α-фетопротеина.
Острый вирусный гепатит В - характерен медленный рост α1-антитрипсина, нормальный кислый гликопротеин, нормальный или понижен- ный гаптоглобин.
Другие острофазные белки нормальны или слегка повышены, наиболее часто встречается высокий уровень церулоплазмина, в отличие от холангита, при котором все острофазные белки повышены.
Уровень преальбумина снижен.
IgA нормальный, IgМ м.б. повышен.
Острый вирусный гепатит А – картина сходна с гепатитом В.
Уровень α1-антитрипсина повышен.
Кислый гликопротеин – повышен в первые 10 дней.
Преальбумин - при переходе хронического персистирующего вирусного гепатита в хронический агрессивный гепатит и далее в постнекротический гепатит уровень белка обычно снижается.
α-фетопротеин – временно повышается.
Иммуноглобулины - уровень IgМ возрастает при остром гепатите А, но не изменен при гепатите В, при гепатите С - в норме.
Хронический активный гепатит
Повышение уровня церулоплазмина и снижение апоА1-липопротеина коррелирует с обострением активного хронического гепатита.
Комплемент - СЗ и С4 снижаются из-за нарушения синтеза; уровень снижения СЗ и С4 коррелирует с нарастанием активности.
Иммуноглобулины – существенно повышаются IgG.
