57

АКТИНОМИКОЗ КОЖИ - наиболее частая форма глубокого псевдомикоза. Возбудитель-лучистые грибки-актиномицеты. В зависимости от пути внедрения инфекции в кожу различают первичный и вторичный актиномикоз. Клинические проявления их сходны. При первичном актиномикозе происходит экзогенное инфицирование (через повреждения кожного покрова), при вторичном возбудитель заносится в кожу из других пораженных органов контактным или лимфогематогенным путем.

Актиномикоз чаще локализуется в подчелюстной и крестцово-ягодичной областях. При наиболее частой узловатой (узловато-гуммозной) форме образуются глубокие плотные малоподвижные безболезненные ограниченные инфильтраты, которые со временем приобретают синюшно-красную окраску, абсцедируют и вскрываются несколькими узкими свищами. Процесс протекает хронически с рубцеванием старых и образованием новых свищей и дочерних очагов. Бугорковая форма отличается более поверхностным расположением мелких полушаровидных очагов, склонных к серпигинирующему росту. Язвенные формы возникают при обширном абсцедировании узловатых инфильтратов с образованием неправильных язв, имеющих мягкие синюшные подрытые края и неровное дно с некротическим налетом и вялыми грануляциями.

Диагностика основана на клинической картине, обнаружении друз актиномицетов при микроскопии гноя и получении культуры возбудителя. Иногда требуется патогистологическое исследование. Узловато-гуммозную форму актиномикоза дифференцируют от сифилитических гумм, скрофулодермы, атером.

Лечение проводят в соответствии с общими принципами терапии актиномикоза.

АЛОПЕЦИЯ (плешивость, облысение)-отсутствие или поредение волос (чаще на голове). Алопеция может быть тотальной (полное отсутствие волос), диффузной (резкое поредение волос) и очаговой (отсутствие волос на ограниченных участках). По происхождению и клиническим особенностям различают несколько разновидностей алопеции.

Врожденная алопеция, обусловленная генетическими дефектами, проявляется значительным поредением или полным отсутствием волос нередко в сочетании с другими эктодермальными дисплазиями. Прогноз плохой.

Симптоматическая алопеция является осложнением тяжелых общих заболеваний (острые инфекции, диффузные болезни соединительной ткани, эндокринопатии, сифилис и др. ). Она носит очаговый, диффузный или тотальный характер и является следствием токсических или аутоиммунных влияний на волосяные сосочки. Прогноз зависит от исхода основного заболевания.

Себорейная алопеция - осложнение себореи, обычно носит диффузный характер. Прогноз зависит от успешности лечения себореи.

Преждевременная алопеция наблюдается на голове у мужчин молодого и среднего возраста, носит диффузно-очаговый характер с образованием плеши и залысин. Основное значение имеет наследственная предрасположенность. Волосы не восстанавливаются.

Гнездная алопеция (круговидное облысение) - приобретенное выпадение волос в виде округлых очагов различной величины. Этиология неизвестна. Патогенез: местные нервно-трофические расстройства, возможно с аутоиммунным компонентом. Симптомы: внезапное появление на волосистой коже (чаще головы, лица) нескольких округлых очагов полного выпадения волос без каких-либо других изменений. Очаги могут расти, сливаться и приводить к тотальному облысению. Возможно спонтанное выздоровление, но нередки рецидивы. При тотальной форме волосы часто не восстанавливаются. Лечение: седативные средства, витамины, фитин, раздражающие спиртовые втирания, кортикостероидные мази. В тяжелых случаях-фотосенсибилизаторы (аммифурин, бероксан) в сочетании с ультрафиолетовым облучением, кортикостероиды внутрь, фотохимиотерапия.

АНГИИТЫ (ВАСКУЛИТЫ) КОЖИ - группа воспалительно-аллергических дерматозов, основным проявлением которых служит поражение дермогиподермальных кровеносных сосудов разного калибра.

Этиология неизвестна.

Патогенез в большинстве случаев иммунокомплексный (поражение сосудистых стенок иммунными депозитами с инфекционными, медикаментозными и другими антигенами). Основное значение придается фокальной (реже общей) хронической инфекции (стрептококки, стафилококки, туберкулезная палочка, дрожжевые и другие грибы), которая может локализоваться в любом органе (чаще в миндалинах, зубах). Определенное значение в развитии ангиитов имеют хронические интоксикации (алкоголизм, курение), эндокринопатии (сахарный диабет), обменные нарушения (ожирение), переохлаждение, общие и местные сосудистые заболевания (гипертоническая болезнь, облитерирующий тромбангиит), диффузные болезни соединительной ткани.

Отличительные общие признаки ангиитов кожи: воспалительно-аллергический характер высыпаний с наклонностью к отеку, кровоизлияниям и некрозу; полиморфизм высыпных элементов; симметричность высыпаний; преимущественная или первичная локализация на нижних конечностях; острое или периодически обостряющееся течение; частое наличие сопутствующих сосудистых или аллергических заболеваний других органов.

Клиническая картина. В зависимости от калибра пораженных сосудов различают глубокие (гиподермальные) ангииты, при которых поражаются артерии и вены мышечного типа (узелковый периартериит, узловатый ангиит), и поверхностные (дермальные), обусловленные поражением артериол, венул и капилляров кожи (полиморфный дермальный ангиит, хроническая пигментная пурпура). Описано около 5,0 клинических форм ангиитов кожи.

Узелковый периартериит (кожная форма). Наиболее характерны немногочисленные, величиной от горошины до грецкого ореха, узловатые высыпания, появляющиеся приступообразно по ходу сосудов нижних конечностей. Кожа над ними позднее может становиться синюшно-розовой. Высыпания болезненны, могут изъязвляться, существуют несколько недель или месяцев.

Узловатый ангиит см. Узловатая эритема.

Полиморфный дермальный ангиит (болезнь Гужеро- Рюитера) имеет несколько клинических типов: уртикарный (стойкие волдыри), геморрагический (идентичен геморрагическому васкулиту, проявляющемуся преимущественно геморрагической сыпью в виде петехий, пурпуры, экхимозов, пузырей с последующим образованием эрозий или язв), папулонекротический (воспалительные узелки с центральным некрозом, оставляющие вдавленные рубчики), пустулезно-язвенный (идентичен гангренозной пиодермии), некротически-язвенный (образование геморрагических некрозов с трансформацией в язвы), полиморфный (сочетание волдырей, узелков, пурпуры и других элементов).

Хроническая пигментная пурпура (прогрессирующая пигментная пурпура Шамберга, гемосидероз кожи) проявляется повторными множественными петехиями с исходом в буровато-коричневые пятна гемосидероза.

Диагностика ангиитов кожи основана на характерной клинической симптоматике. В затруднительных случаях проводится патогистологическое исследование. Оно обычно бывает необходимым и при дифференциальном диагнозе с туберкулезными поражениями кожи (индуративная эритема и папулонекротический туберкулез). При этом учитывают молодой возраст больных кожным туберкулезом, зимние обострения процесса, положительные кожные пробы с разведенным туберкулином, наличие туберкулеза других органов.

Лечение. Санация очагов инфекции. Коррекция эндокринно-обменных нарушений. Антигистаминные препараты, витамины (С, Р, В15), препараты кальция, нестероидные противовоспалительные средства (индометацин, бутадион). При четкой связи с инфекцией - антибиотики. В тяжелых случаях - гемосорбция, плазмаферез, длительно кортикостероиды в адекватных дозах с постепенной отменой. При хронических формах - хинолины (делагил по 1 таблетке в день несколько месяцев). Местно при пятнистых, папулезных и узловатых высыпаниях - окклюзионные повязки с кортикостероидными мазями (флюцинар, фторокорт), линимент "Дибунол"; при некротических и язвенных поражениях - примочки схимопсином, мазь "Ируксол", мазь Вишневского, мазь "Солкосерил", 10% метилурациловая мазь. В тяжелых случаях необходим постельный режим, госпитализация.

Прогноз при изолированном поражении кожи для жизни благоприятный, для полного излечения часто сомнительный.

Профилактика рецидивов. Санация фокальной инфекции; избегать длительной нагрузки на ноги, переохлаждения, ушибов ног. Иногда требуется трудоустройство.

АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ (диффузный нейродермит)- заболевание кожи, характеризующееся зудом, лихеноидными папулами, лихенификациями и хроническим рецидиви-рующим течением. Имеет четкую сезонную зависимость: зимой - обострения и рецидивы, летом - частичные или полные ремиссии. Характерен белый дермографизм. Провоцирующую роль играют пищевые продукты (цитрусовые, сладости, копчености, острые блюда, спиртные напитки), медикаменты (антибиотики, витамины, сульфаниламиды, производные пиразолона), прививки и другие факторы.

Этиология неизвестна. В основе патогенеза лежит измененная реактивность организма, обусловленная иммунными и неиммунными механизмами. Нередки сочетания с аллергическим ринитом, астмой, поллинозом или указания на наличие их в семейном анамнезе.

Симптомы, течение. Заболевание впервые может проявиться в одной из трех возрастных фаз - младенческой, детской и взрослой, приобретая, как правило, упорное течение. Клиническая картина определяется возрастом больного независимо от момента начала заболевания. Фазы характеризуются постепенной сменой локализации клинических проявлений, ослаблением острого воспаления и формированием с последующим превалированием лихеноидных папул и очагов лихенификации. Во всех фазах беспокоит сильный, подчас мучительный зуд. Младенческая фаза охватывает период с 7-8-й недели жизни ребенка до 1,5-2 лет. Заболевание носит в этот период острый, экземоподобный характер с преимущественным поражением кожи лица (щеки, лоб), хотя может распространиться и на другое участки кожи. В детской фазе (до пубертатного возраста) начинают преобладать лихеноидные папулы и очаги лихенификации, локализующиеся в основном на боковых поверхностях шеи, верхней части груди, локтевых и подколенных сгибах и кистях. Взрослая фаза начинается с пубертатного возраста и по клинической симптоматике приближается к высыпаниям в позднем детстве (лихеноидные папулы, очаги лихенификации). В зависимости от степени вовлечения кожного покрова различают ограниченные, распространенные и универсальные (эритродермия) формы.

Лечение. Устранение провоцирующих факторов, гипоаллергенная диета, регулирование ступа, антигистаминные, седативные и иммунокорригирующие препараты, рефлексотерапия, ультрафиолетовое облучение, селективная фототерапия, фотохимиотерапия, местные средства (примочки, кортикостероидные мази, горячие припарки, парафиновые аппликации). При тяжелых обострениях показана госпитализация с использованием инфуэионной терапии (гемодез, реополиглюкин), гемосорбции, плазмафереза. Наиболее эффективна по стойкости результатов длительная климатотерапия (пребывание в течение 2-3 лет в теплой климатической зоне, например в Крыму).

Профилактика предусматривает рациональное ведение беременности и родов, диету кормящей матери и новорожденного, коррекцию сопутствующей патологии, длительный прием задитена. Особое внимание уделяется психотерапии, социально-бытовой адаптации, профессиональной ориентации, рациональному литанию и другим факторам.

БАЛАНОПОСТИТ-воспаление кожи головки и внутреннего листка крайней плоти полового члена.

Этиология: чаще банальная инфекция (стафилококки, стрептококки, фузоспириплезный симбиоз, дрожжевые грибы);

нередко заражение происходит при половом контакте. Развитию баланопостита благоприятствуют общие заболевания, ослабляющие естественную резистентность кожи ксапрофитирующей флоре (сахарный диабет, анемия, гиповитаминозы, аллергические болезни), местные предрасполагающие факторы (узость крайней плоти, гнойные выделения из мочеиспускательного канала, отсутствие гигиенического ухода).

Клиническая картина. Различают простой, эрозивный и гангренозный баланопостит. Простой баланопостит характеризуется разлитым покраснением, отечностью и мацерацией кожи головки и внутреннего листка крайней плоти с последующим образованием поверхностных изолированных и сливающихся эрозий различной величины и очертаний с гнойным отделяемым, окруженных обрывками мацерированного эпителия. Субъективно-легкое жжение и зуд.

Эрозивный баланопостит отличается образованием белых набухших участков омертвевшего эпителия, а затем крупных резко отграниченных ярко-красных болезненных эрозий с ободком мацерации по периферии. Процесс может осложниться фимозом. Часто отмечается болезненный регионарный лимфангит и паховый лимфаденит. После регресса простого и эрозивного баланопостита следов не остается.

Гангренозный баланопостит сопровождается лихорадкой, общей слабостью. Возникают глубокие болезненные гнойно-некротические язвы различной величины на фоне резкого отека и покраснения головки и крайней плоти. Как правило, развивается фимоз; возможна перфорация крайней плоти. Язвы заживают медленно. Во всех случаях баланопостита необходимо исключить сифилис (исследования на бледную трепонему, серологические реакции, конфронтация).

Лечение. При простом и эрозивном баланопостите достаточно местной дезинфицирующей и противовоспалительной терапии (теплые ванночки с перманганатом калия, мази - 1% декаминовая, "Лоринден-С", "Гиоксизон", "Дермозолон", 10% ксероформная, присыпки-дерматолом, ксероформом). При гангренозном баланопостите, фимозе и лимфадените дополнительно назначают антибиотики внутрь.

Профилактика. Лечение общих и местных расстройств, благоприятствующих развитию баланопостита. Необходимо соблюдение личной гигиены.

БОРОДАВКИ -кожное заболевание, вызываемое фильтрующимся вирусом и характеризующееся мелкими опухолевидными доброкачественными образованиями невоспалительного характера.

Этиология, патогенез. Возбудитель - фильтрующийся вирус Tumefaciens verrucarum. Заболевание передается при непосредственном контакте с больным, а также через предметы общего пользования. Инкубационный период - 4-5 мес. В патогенезе определенную роль играет состояние цнс.

Клиническая картина. Различают несколько разновидностей бородавок. Обыкновенные (простые) бородавки-плотные безболезненные цвета нормальной кожи или серовато-коричневые узелки округлой формы (3-10 мм в диаметре) с шероховатой поверхностью. Излюбленная локализация - тыл кистей и пальцев рук, лицо, волосистая часть головы. На подошвенной поверхности стоп возникают так называемые подошвенные бородавки; они обычно болезненны и состоят из пучков нитевидных сосочков, окруженных валиком из мощных роговых наслоений, напоминая мозоль.

Плоские (юношеские) бородавки - мелкие (0,5-3 мм) узелки цвета нормальной кожи или желтоватые, округлые или полигональные с гладкой уплощенной поверхностью, едва выступающие над уровнем кожи. Излюбленная локализация - лицо, тыл кистей. Чаще наблюдаются у лиц молодого возраста, особенно у школьников.

Остроконечные бородавки (см. Кондиломы остроконечные].

Диагноз обычно не вызывает трудностей и основывается на клинической картине. Дифференциальный диагноз при подошвенных бородавках проводят с мозолью, которая представляет собой сплошные роговые наслоения без сосочковой структуры; при остроконечных бородавках - с широкими кондиломами (проявления вторичного сифилиса), имеющими плотную консистенцию, широкое основание и нередко мацерированную поверхность, на которой обнаруживают возбудителя - бледную трепонему.

Лечение. Электрокоагуляция, диатермокоагуляция, криодеструкция жидким азотом, твердой угольной кислотой, смазывания настойкой туи, аппликации 5% теброфеновой мази. При множественных бородавках - гипнотерапия, внутрь жженая магнезия (по 0,5-1 г 3 раза в день), фовлеров раствор (5 капель 3 раза в день). При подошвенных бородавках показаны также обкалывания 1 % раствором новокаина (2-3 мл), хирургическое иссечение, электрофорез 10% раствора новокаина; при плоских бородавках - смазывания (3-7 раз) свежим соком чистотела, витамин В12 в/м,УФО.

ВИТИЛИГО -относительно редкое заболевание кожи, характеризующееся приобретенной очаговой ахромией.

Этиология. Заболевание обусловлено потерей отдельными участками кожи способности к выработке пигмента вследствие отсутствия в меланоцитах фермента тирозиназы, катализирующего процесс пигментообразования. В развитии болезни определенную роль могут играть генетические и нейроэндокринные факторы (психические травмы, дисфункция надпочечников, щитовидной и поповых желез).

Симптомы и течение. Постепенное появление на разных участках кожи депигментированных пятен, склонных к росту и слиянию. Волосы на пораженных местах также лишены пигмента. Субъективные ощущения отсутствуют. Повышена чувствительность депигментированных участков к солнечным и искусственным ультрафиолетовым лучам. Заболевание наблюдается в любом возрасте. Течение крайне упорное, обычно прогрессирующее. Ремиссии редки.

Диагноз основан на характерной клинической картине. В отличие от лепрозных ахромии пятна витилиго не имеют нарушений чувствительности. Постэруптивная лейкодерма, возникающая после регресса отрубевидного лишая, псориаза, экзематидов, всегда вторична, не дает полной депигментации и быстро исчезает.

Лечение обычно малоэффективно. Повторные курсы фотосенсибилизаторов (аммифурин, бероксан) в сочетании с ультрафиолетовым облучением, в том числе ПУВА-терапия. Витамины группы В. Аппликации кортикостероидных мазей. Коррекция выявленных нейроэндокринных расстройств. Хороший косметический эффект дают декоративные кремы.

Прогноз для излечения неблагоприятный. Для профилактики солнечных ожогов следует избегать длительной инсоляции.

ВЫСЫПАНИЯ КОЖНЫЕ

Пятно (макула): а)воспалит (розеола, эритема, эритродермия); б) невоспалит (пигментн пятна, родимые пятна (невусы), геморраг пятна, телеангиоэктазии, татуировка

Папула: милиарные (просо), лентикуляр (чечевица), нумуляр (монета), бляшки, широкие кондиломы

Бугорок (туберкулум)

Узел (нодус): воспалит (сифилитич гумма), невоспалит (новообразования)

Волдырь

Пузырек (везикула)

Пузырь (булла)

Гнойничок (пустула): рупия, импетиго, эктима, фолликул, угорь.

Чешуйка (сквама): отрубевид, листовид, пластинчатые

Корочка (круста)

Ссадина (экскориацио)

Эрозия

Язва (улькус)

Трещина

Рубец (цикатрикс)

Лихенификация

Вегетация

ГОНОРЕЯ - венерическое заболевание, вызываемое гонококком. Передается в основном поповым путем. Внепоповой путь заражения встречается редко (у детей при пользовании общими с больной матерью полотенцем и бельем). Возбудитель инфекции поражает преимущественно отделы мочеполовой системы, выстланные однослойным эпителием: слизистую оболочку уретры, выводные протоки бартолиновых желез, цервикальный канал, тело матки, маточную трубу. Нередко в процесс вовлекаются парауретральные ходы, покровный эпителий яичников, слизистая оболочка прямой кишки, брюшина малого таза. Воспаление слизистой оболочки влагалища (гонорейный кольпит) возможно при особых состояниях женского организма: в детском возрасте, во время беременности и в период менопаузы. Воспалительный экссудат содержит большое количество фибриногена, быстро выпадающего в фибрин и способствующего тем самым отграничению воспалительного процесса с образованием многочисленных спаек. Распространение инфекции происходит в основном по пред-существующим каналам. Инкубационный период 3-4 дня. Иммунитет к гонококку практически не вырабатывается.

Различаются следующие формы болезни: свежаяREF="des516.htm"> гонорея (острая, подострая, торпидная); хроническая и латентная. Торпидная (асимптомная) форма характеризуется незначительными клиническими проявлениями при обнаружении у больных возбудителя. Для латентной гонореи типично такое состояние, когда гонококки в мазках и посевах не обнаруживаются, симптомы заболевания практически отсутствуют, а женщина является тем не менее явным источником заражения.

Гонорейный уретрит. В острой стадии больные жалуются на боль и резь при мочеиспускании, в хронической стадии жалобы отсутствуют. При гинекологическом исследовании - покраснение и отечность в области наружного отверстия уретры и слизисто-гнойные выделения из уретры. В воспалительный процесс часто вовлекаются парауретральные ходы.

При хроническом уретрите отмечается только утолщение стенок уретры (при пальпации через переднюю стенку влагалища).

Гонорейный эндоцервицит наряду с уретритом - самая частая локализация заболевания. В острой стадии - слизисто-гнойные бели и небольшая боль внизу живота. При осмотре шейки матки с помощью влагалищных зеркал обнаруживают покраснение и разрыхление слизистой оболочки в области'наружного маточного зева, цервикальные слизисто-гнойные бели, свисающие в виде ленты. В хронической стадии выделения становятся слизистыми, жалоб больные не предъявляют. Вокруг наружного зева матки нередко бывает эрозия.

Гонорейный бартолинит. Воспаление всегда начинается с выводного протока железы (каналикулит); оно выражается гиперемией в области наружных отверстий выводных протоков (гонорейные пятна). При присоединении вторичной инфекции возникает псевдоабсцесс железы с характерной клинической картиной (см. Бартолинит}.

Гонорейный проктит наблюдается сравнительно редко, при затекании инфицированных выделений из поповых органов. Острая стадия характеризуется чувством жжения в прямой кишке и тенезмами; в хронической стадии эти симптомы не выражены.

Гонорейный эндометрит. Восхождению инфекции (за область внутреннего маточного зева) способствуют менструация, аборты, роды, внутриматочные вмешательства (диагностическое выскабливание, гистеросальпингография и др. ). В воспалительный процесс при гонорейном эндометрите вовлечены как базальный, так и функциональный слои эндометрия. Во время очередной менструации отторжение слизистой оболочки затягивается, что проявляется типичной гиперполименореей (меноррагии). Острая стадия: боль внизу живота, субфебрипьная температура, серозно-гнойные выделения. При влагалищном исследовании матка слегка болезненная при пальпации. Для хронического -гонорейного эндометрита типичен только симптом меноррагии.

Гонорейный сальпингоофорит обычно бывает двусторонним, в то время как при сальпингоофорите, вызванном другими микробами, воспалительный процесс чаще бывает односторонним. В острой стадии процесса больных беспокоят боль в животе, повышение температуры, дизурические расстройства, нарушения менструального цикла (см. Кровотечения маточные дисфункциональныв). При влагалищном исследовании обнаруживают увеличенные, отечные придатки матки, резко болезненные при пальпации. Часто присоединяются явления тазового перитонита. В хронической стадии больные предъявляют жалобы на периодически возникающую боль внизу живота, часто - ее рецидивы под влиянием неспецифических факторов (переохлаждение, грипп и др. ). Типично трубное бесплодие (первичное или вторичное).

Гонорейный пельвиоперитонит является результатом перехода воспалительного процесса с придатков матки на брюшину малого таза. Воспаление имеет выраженную тенденцию к отграничению (разлитой перитонит - исключение). Начало заболевания чаще острое. Характерны резкая боль в животе, диспепсические расстройства, тахикардия, повышение температуры, симптомы раздражения брюшины в нижних отделах живота. Отграничение процесса наступает быстро, о чем свидетельствует борозда, расположенная выше области таза (конгломерат петель кишечника и сальника). При влагалищном исследовании определяются явления двустороннего сальпингоофорита и выбухание заднего свода влагалища, резко болезненного при пальпации. При пункции заднего свода в острой стадии процесса получают серозный выпот. В хронической стадии: боль, обусловленная рубцово-спаечными изменениями тазовых органов; часто бесплодие за счет эндо- и перисальпингита.

Симптомы и диагноз гонореи. Распознаванию способствует анамнез: заболевание вскоре после начала половой жизни, случайные половые связи. При обследовании обнаруживают уретрит, эндоцервицит у первично бесплодной женщины, двусторонний сальпингоофорит, проктит. Бактериологическая и бактериоскопическая диагностика - мазки и посевы из уретры, цервикального канала, влагалища (до начала применения антибиотиков!). В хронических стадиях показана провокация: 1) смазывание слизистой оболочки уретры и цервикального канала раствором нитрата серебра (для уретры 0,5% раствор, для шейки матки 2% раствор); 2) в/м введение гоновакцины (500 млн микробных тел); 3) физиотерапевтические процедуры (диатермия и др. ). Бактериологическое и бактериоскопическое исследование проводят на 3-й день после провокации. Менструация является провокацией, поэтому можно взять мазки и сделать посев на 2-3-й день менструации. Серологические реакции с антителами и антигеном большого диагностического значения не имеют. При цитобактериологическом исследовании мазков различают следующие картины: К. , - в мазке большое количество лейкоцитов, флоры нет, виден внутри- и внеклеточно расположенный гонококк (грамотрицательный); К2-большое количество лейкоцитов, флоры нет, гонококки отсутствуют (мазок подозрителен на гонорею); K3 - небольшое количество лейкоцитов и разнообразная микробная флора (мазок не характерен для гонореи).

Лечение. При свежей и восходящей гонорее лечение проводят в условиях стационара. Постельный режим, антибактериальное и симптоматическое лечение. Назначают антибактериальную терапию, при этом курс лечения зависит от стадии и локализации воспалительного процесса. Курсовые дозы антибиотиков при гонорее нижнего отдела мочеполовых органов должны быть в 2 раза ниже, чем при восходящей гонорее (при восходящей гонорее антибактериальную терапию проводят в течение 5-7 сут). Пенициллин и полусинтетические пенициллины назначают в следующих дозах:

1)бензилпенициллин или калиевая его соль-разовая доза от 500 000 до 2 000 000 ЕД в/м, суточная - от 2 000 000 до 20 000 000 ЕД в/м; 2) оксациллин по 0,5 г 4 раза в сутки в/м;

3) ампициллин по 0,4 г 6 раз в сутки в/м; ампиокс по 1 г 3-4 раза в сутки в/м. Из других антибиотиков применяют цефалоспорины (кефзол - 0,5-1 г 2-4 раза в сутки в/м), тетрациклин (0,25г 4 раза в сутки внутрь),эритромицин(0,5г3- 4 раза в сутки внутрь). Сульфаниламиды назначают при непереносимости антибиотиков (по 1 г 5 раз в день в течение 4 дней). Вакцинотерапию проводят при хроническом течении заболевания (в/м по 200-300 млн микробных тел через 2-3 дня или в очаг поражения по 50-100 млн микробных тел- только в стационаре).

Местное лечение применяют при хронической гонорее нижнего отдела половых органов (в острой стадии эти процедуры противопоказаны). При уретрите: промывание уретры раствором перманганата калия 1:5000-1:10 000; инстилляции 1-2% раствора протаргола, смазывание слизистой оболочки уретры 1 % раствором нитрата серебра. При цервиците: смазывание канала шейки матки 2% раствором нитрата серебра; влагалищные ванночки с 3-5% раствором протаргола. При бартолините: в острой стадии - сидячие ванночки, УВЧ; при нагноении- вскрытие гнойника; в хронической стадии -энуклеация железы (в случав образования псевдоабсцесса).

Критерии излеченности от гонореи. После окончания лечения проводят гинекологическое исследование больной и берут мазки в течение 3 мес. Мазки из уретры, шейки и влагалища берут после медикаментозной и физиологической (менструация) провокации (см. выше). Отсутствие гонококков в течение этого периода позволяет считать женщину излеченной от гонореи.

ДЕРМАТИТЫ - воспалительные реакции кожи в ответ на воздействие раздражителей внешней среды. Различают контактные дерматиты и токсидермии. Контактные дерматиты возникают под влиянием непосредственного воздействия внешних факторов на кожу, при токсидермиях последние первоначально проникают во внутреннюю среду организма.

Этиология и патогенез. Раздражители, обусловливающие дерматиты, имеют физическую, химическую или биологическую природу. Так называемые облигатные раздражители вызывают простой (искусственный, артефициальный) дерматит у каждого человека. К ним относятся трение, давление, лучевые и температурные воздействия (см. Ожоги и Отморожения}, кислоты и щелочи, некоторые растения (крапива, ясенец, едкий лютик, молочай и др. ). Факультативные раздражители вызывают воспаление кожи лишь у лиц, имеющих к ним повышенную чувствительность: возникает аллергический (сенсибилизационный) дерматит. Количество факультативных раздражителей (сенсибилизаторов) огромно и непрерывно увеличивается. Наибольшое практическое значение из них имеют соли хрома, никеля, кобальта, формалин, скипидар, полимеры, медикаменты, стиральные порошки, косметические средства, предметы парфюмерии, инсектициды, некоторые растения (примула, алоэ, табак, подснежник, герань, чеснок и др. ).

Патогенез простого дерматита сводится к непосредственному повреждению тканей кожи. Поэтому клинические проявления простого дерматита и его течение определяются силой (концентрацией), длительностью воздействия и природой раздражителя, причем поражение кожи возникает немедленно или вскоре после первого же контакта с раздражителем, а площадь поражения строго соответствует площади этого контакта.

В основе аллергического дерматита лежит моновалентная сенсибилизация кожи. Сенсибилизаторы, вызывающие аллергические дерматиты, являются обычно гаптенами. Соединяясь с белками кожи, они образуют конъюгаты, обладающие свойствами полных аллергенов, под влиянием которых стимулируются лимфоциты, что и обусловливает развитие сенсибилизационного дерматита как аллергической реакции замедленного типа. Огромную роль в механизме сенсибилизации играют индивидуальные особенности организма: состояние нераной системы (включая вегетативную), генетическая предрасположенность; перенесенные и сопутствующие заболевания (в том числе микозы стоп), состояние водно-липидной мантии кожи, а также функции сальных и потовых желез.

Моновалентная сенсибилизация определяет особенности клиники и течения аллергического дерматита: четкую специфичность (дерматит развивается под влиянием строго определенного раздражителя); наличие скрытого (сенсибилизационного) периода между первым контактом с раздражителем и возникновением дерматита (от 5 дней до 4 нед), необычную интенсивную воспалительную реакцию кожи, неадекватную концентрации раздражителя и времени его воздействия; обширность поражения, далеко выходящего за пределы площади воздействия раздражителя.

Клиническая картина. Простой дерматит протекает остро или хронически. Различают три стадии острого дерматита: эритематозную (гиперемия и отечность различной степени выраженности), везикулезную или буллезную (на эритематозно-отечном фоне формируются пузырьки и пузыри, подсыхающие в корки или вскрывающиеся с образованием мокнущих эрозий), некротическую (распад тканей с образованием изъязвлений и последующим рубцеванием). Острые дерматиты сопровождаются зудом, жжением или болью, что зависит от степени поражения. Хронические дерматиты, причиной которых служит длительное воздействие слабых раздражителей, характеризуются застойной гиперемией, инфильтрацией, лихенификацией, трещинами, усиленным ороговением, иногда атрофией кожи.

Одной из наиболее частых разновидностей острого дерматита является потертость, возникающая обычно на ладонях, особенно улиц, не имеющих навыка к физическому труду, и стопах при ходьбе в неудобной обуви. Клинически характеризуется резко вчерченной отечной гиперемией, на фоне которой при продолжающемся воздействии раздражающего фактора возникают крупные пузыри - "водяные мозоли"; возможно присоединение пиококковой инфекции. Омозолелость - хроническая форма механического дерматита - развивается вследствие длительного и систематического давления и трения на кистях при выполнении ручных операций (профессиональная примета), а на стопах - при ношении тесной обуви. Потертость может возникать также в складках при трении соприкасающихся поверхностей, особенно у тучных лиц.

Солнечные дерматиты, клинически протекающие по эритематозному или везикулобуллезному типу, отличаются наличием небольшого (до нескольких часов) скрытого периода, обширностью поражения и исходом в пигментацию (загар);

возможны общие явления. Подобные изменения могут дать также источники искусственного ультрафиолетового излучения. В результате длительной инсоляции, которой подвергаются лица, вынужденные по условиям своей профессии длительное время находиться на открытом воздухе (геологи, пастухи, рыбаки), развивается хронический дерматит.

Лучевые дерматиты протекают однотипно независимо от вида ионизирующего излучения. Острый лучевой дерматит, возникающий от однократного облучения, реже при лучевом лечении (радиоэпидермит), может быть эритематозным, везикулобуллезным или некротическим, что зависит от дозы излучения. Латентный период имеет прогностическое значение: чем он короче, тем тяжелее протекает дерматит. Язвы отличаются торпидным течением (многие месяцы, даже годы) и мучительной болью. Отмечаются общие явления с изменениями состава крови. Хронический лучевой дерматит развивается как результат длительного воздействия ионизирующей радиации в небольших, но превышающих предельно допустимые дозах: сухая, атрофичная кожа покрывается чешуйками, телеангиэктазиями, депигментированными и гиперпигментированными пятнами, гиперкератозами, трофическими язвами, склонными к малигнизации.

Острый дерматит, вызываемый кислотами и щелочами, протекает по типу химического ожога: эритематозного, везикулобуллезного или некротического. Слабые их растворы при длительном воздействии вызывают хронический дерматит в виде инфильтрации и лихенификации различной степени выраженности.

Диагноз простого дерматита основывается на четкой связи с воздействием раздражителя, быстром возникновении после контакта с ним, резких границах поражения, быстрой инволюции после устранения раздражителя.

Клиническая картина аллергического дерматита характеризуется яркой эритемой с резко выраженным отеком. На этом фоне могут появляться многочисленные пузырьки и пузыри, дающие при вскрытии мокнущие эрозии. При стихании воспаления образуются корки и чешуйки, по отпадении которых некоторое время сохраняются синюшно-розовые пятна. Для подтверждения диагноза используют аллергические пробы.

Лечение. Устранение раздражителя. При эритематозной стадии - индифферентные присыпки и водно-взбалтываемые взвеси. Пузыри, особенно при потертостях, следует вскрыть и обработать анилиновыми красками. В везикулобуллезной стадии - холодные примочки (см. Экзема). При всех формах и стадиях, за исключением язвенных, показаны кортикостероидные мази, при пиококковых осложнениях-с дезинфицирующими компонентами. При химических ожогах первая помощь заключается в немедленном обильном и продолжительном смывании водой. Лечение язвенно-некротических поражений проводят в условиях стационара.

Профилактика. Соблюдение техники безопасности на производстве и в быту; своевременная санация фокальной инфекции и микозов стоп; применение антибиотиков и других сенсибилизирующих медикаментов строго по показаниям с учетом их переносимости в прошлом.

Прогноз обычно благоприятный, за исключением некротического дерматита химической и особенно лучевой этиологии.

См. также Токсидермия.

ДЕРМАТИТ ДЮРИНГА - хроническое рецидивирующее заболевание кожи по проявлениям сходное с картиной простого герпеса, характеризующееся полиморфной сгруппированной сыпью и жжением.

Впервые заболевание описал в 1880 году английский дерматолог Вильям Фокс. Подробно в 1844 году болезнь изучил американский дерматолог Луис Адольфус Дюринг (Louis Adolphus Duhring). В честь него и назвали эту болезнь.

Герпетиформный дерматит – сильно зудящее кожное заболевание, при котором высыпания наблюдаются преимущественно на локтях, коленях, спине и ягодицах.

Этиология. Заболевание часто обусловлено глютено - чувствительной энтеропатией. Его аутоиммунная природа подтверждена выявлением отложений IgA в виде гранул на верхушке сосочков дермы и внутри них или линейно вдоль базальной мембраны. Определенную роль в патогенезе играет повышенная чувствительность к йоду.

Заболевание чаще возникает в возрасте 20-40 лет. Мужчины болеют в два раза чаще женщин. Болезнь может развиться совместно с онкологическими заболеваниями.

Клинические проявления. Первыми симптомами являются зуд, покалывание и жжение, которые возникают на визуально неповрежденной коже. Через 8-12 часов появляются зудящие, симметричные, сгруппированные элементов (эритематозных пятен, волдырей, папул, везикул, иногда - пузырей или пустул) на разгибательной поверхности конечностей, крестце, ягодицах, волосистой части головы, лице. Пузыри обычно мелкие, глубокие, плотные, туго заполнены жидкостью, т.е. напряженные. Полость пузыря располагается субэпителиально, заполнено прозрачным, мутным или гемморагическим содержимым. Вскоре пузыри либо вскрываются, либо подсыхают с образованием медово-желтых или кровянистых бурых корок. После заживления на месте пузыря остается пигментация.

Больные жалуются в первую очередь на зуд. Со стороны желудочно-кишечного тракта больные могут отмечать жирный стул, полифекалию (много экскрементов), сероватый цвет экскрементов, понос на фоне кожных высыпаний, стеаторея второго типа (экскреции неэстерифицированных жирных кислот).

Диагностика. Диагноз ставят на основании:

- Клинических проявлений;

- Определения эозинофилов в крови и пузырной жидкости. Лучше всего гистологическому исследованию подвергать наиболее ранние эритематозные элементы сыпи, в которых удается обнаружить скопления нейтрофилов и эозинофилов в области верхушек сосочков дермы.

- Положительной пробы с йодом (проба Ядассона) - возникновение проявлений герпетиформного дерматита Дюринга в ответ на нанесение на кожу 50% раствора калия йодида, что обусловлено повышенной чувствительностью кожи к препаратам йода;

- Результатов гистологического и прямого иммунофлюоресцентного исследования.

Дифференциальная диагностика проводится с пузырчаткой, булезным пемфигоидом, доброкачественной семейной хронической пузырчаткой Хейли-Хейли, буллезной токсидермией.

Лечение. В случае легкого течения назначают диамино-дифенил-сульфон (ДДС, дапсон, авлосульфон), диуцифон и др. При непереносимости ДДС назначают сульфапиридин;

При отсутствии эффекта - кортикостероидные гормоны внутрь, антигистаминные препараты; местно - анилиновые красители, мази с кортикостероидами (элоком, дипросалик и др.).

Показана витаминотерапия вит. B12 (цианкобаламин).

Показана диета с исключением продуктов и лекарств, содержащих йод и глютен.

Зудящие кожные проявления исчезают после исключения из пищевого рациона больного ГД глютена. Единственно правильным и широко используемым видом лечения ГД является безглютеновая диета, ограничение потребления поваренной соли и продуктов, которые могут содержать йод: сосиски, морская рыба..

Исключить или заменить лекарства: "Йодид", "Калия йодид 200 Берлин - Хеми", "Бетадин", "Поливидон-Йод", "Вокадин", L-тироксин Берлин - Хеми и другие.

Показано санаторно-курортное лечение на курорте Ессентуки.

ДЕРМАТОВЕНЕРОЛОГИЯ. ВВЕДЕНИЕ. Дерматовенерология наука, которая занимается изуч-ем эпидемиологиипричины, м-ды д-ли, клинич. проявл-я, принципы леч-я. Каждый 10-ый больной на амб. приеме - ложно венер. б-ной - большая

распространенность каждый 6-оЙ житель планеты в течении года заражается вен. б-нью.

Общая дерматовенерология

- изуч-е струк-ры функции N и пат.измененной кожи

- изуч-е общ. закономерн. развития пат.процессов

- разработка общ. принципов терапии и проф-ки

Частная дерматовенерология

- изучение распространенности, причины мех-мов, развития, клиники,

- разработка методов леченияч и проф-ки каждого забол-я

Дерматовенерология тесно связана с

- внутренними болезнями

- неврологией (экзема)9

- эндокринология (бронзовая б-нь, липоидный некробиоз)

- иммунология (первичные аутоимунные болоезни,скв. склеродермия)

- патанатомией

МЕТОДЫ ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ В ДЕРМАТОЛОГИИ

1. Общеклинические исследования б-го.

2. Патоморфологический (гистология) .

3. Биохимические.

4. Ренгенологический.

5. Иммунологич.

6. Радиоимунный

7. Экспериментальный

8. Бактериоскопич.

9. Бактериологич.

1776 г. Плен. - первая попытка класифик. по морфолог.признакам.

Дерматовенерология

1. Английская Уиллен и Бейтман

- стояли на морф.принципах

2. Фран. - Алибер - самост. заб-ний кожи нет - рез-тат внутр.патологии

3. Немецкая - Гербо Капоши разработ. патоморф. классиф. - вн. б-ни кожи обусл. экзогенными причинами

4. Русская Петербургская Московская 1869 каф. кож. вен. б-ней - важная роль в разв. кож. б-ней - внутр.патология, наруш-я ЦНС +экзогенные причины

Павлов - отиология и патогенез леч-я экземы; его сын - васкулиты,

леч-е сифилитич.инфекций

Я.Н.Подвысоцкая, Шапочников, Кожевников, Горновский

Создатель Московской школы - Поспелов ( музей муляжей, учебник)

Иванов - патоморфология

Мешевский, Григорьев, Демьянович - м-ды леч-я чесотки

ак.Скрипкин

Киевская школа проф. Стукавенко - впервыке описан с-м отслаения эпидермиса при пузырчатке - с-м Никольского

БССР

Прокопчук - в теч. 40 лет возглавл. каф.

1. Созд. дерматологич. службу на терр. БССР

2. 1940 эксперимент.обосновал методы леч-я СКВ в основу которого положены антималярийные принципы

3. Обосновал нецелесобразность испол-я в терапии сифилиса мышяковистыми соед-ми

Королев - м-д перманентного леч-я сифилиса - позволил сократить

срок леч-ния с 2 л. до 3-6 мес.

Богданович леч-е заболев. кожи с пом. ультрозвуков.терапии

Кафедра МГМИ; проблемы:

1. Изуч. метоболич. процессов в коже при хр.заб-ях кожи(псориаз.экзема) изуч.мех-мов эпидермоноэза

2. Изуч-е вопросов поздн.форм сифилиса инф.хр.гонореи

ИХТИОЗ - наследственное заболевание, проявляющееся генерализованным нарушением ороговения кожи.

Этиология неизвестна. Различают несколько клинических форм, обусловленных различными группами мутант-ных генов, биохимический дефект которых окончательно не расшифрован. Придают большое значение недостаточности витамина А, эндокринопатиям (гипофункции щитовидной железы, половых желез).

Симптомы, течение. Обыкновенный (вульгарный) ихтиоз - наиболее частая форма. Наследуется по аутосом-но-доминантному типу. Проявляется в раннем детском возрасте и характеризуется сухостью кожи, образованием на ее поверхности чешуек беловатого или сероватого цвета, в тяжелых случаях приобретающих вид коричневых пластин и грубых щитков, плотных на ощупь. Кожа крупных кожных складок и сгибов остается непораженной. На лице шелушение обычно незначительно, на ладонях и подошвах подчеркнут рисунок кожных линий. Потоотделение снижено, возможна дистрофия ногтевых пластин и волос. Обыкновенный ихтиоз нередко сочетается с атопическим дерматитом, себорейной экземой, бронхиальной астмой.

Врожденный ихтиоз выражен уже при рождении ребенка, подразделяется на ихтиоз плода и ихтиозиформную эритродермию. Ихтиоз плода наблюдается редко, наследуется по аутосомно-рецессивномутипу, развивается на III-V месяце беременности. При рождении кожа ребенка покрыта мощными роговыми наслоениями, напоминающими панцирь черепахи или кожу крокодила. Ротовое отверстие растянуто, малоподвижно или, наоборот, резко сужено. Дети часто недоношены и нежизнеспособны. При ихтиозиформной эритродермии кожа при рождении покрыта тонкой сухой желтоватой пленкой, напоминающей коллодий, после отторжения которой обнаруживается стойкая разлитая гиперемия всего кожного покрова (включая кожные складки) и пластинчатое шелушение, степень выраженности которого с возрастом усиливается, а эритродермия ослабевает. Различают также буллезную разновидность врожденной ихтиозиформной эритродермии - эпидермолитический ихтиоз, отличающийся более тяжелым течением с образованием пузырей. При врожденной ихтиозиформной эритродермии возможны поражения глаз (эктропион, блефарит), дистрофии ногтей, волос, кератоз ладоней и подошв, поражения нервной и эндокринной системы. Заболевание длится всю жизнь.

Дифференциальный диагноз наиболее труден в детском возрасте. При врожденной ихтиозиформной эритродермии он проводится с десквамативной эритродермией новорожденных Лейнера, буллезным эпидермолизом, псоринатической эритродермией.

Лечение. Витамин А внутрь до 30 капель 2 раза в день в течение длительного времени повторными курсами, аевит в/м или в капсулах, тигазон, витамины B6 и В12 в/м, препараты железа, мышьяка, тиреоидин (под контролем функции щитовидной железы). В тяжелых случаях ихтиозиформной эритродермии-кортикостероидные препараты внутрь. Показаны также ультрафиолетовое облучение, морские купания, ванны с добавлением буры, соды, крахмала, морской соли. Наружно: жирные кремы с добавлением витамина А, 10% крем с хлоридом натрия, мочевиной, свиной жир.

КАНДИДОЗ (кандидамикоз, молочница) - группа заболеваний, вызванных дрожжеподобными грибами рода Candida. Грибы рода Candida обнаруживают на фруктах, овощах, в молочнокислых продуктах, сточных водах бань и т. д. , они также являются частыми обитателями (сапрофитами) слизистых оболочек полости рта, пищеварительного тракта, дыхательных путей, влагалища, кожи здоровых людей. Экзогенная передача грибов происходит контактным, возможно, и воздушно-капельным путем, при употреблении в пищу продуктов, содержащих дрожжеподобные грибы. ВозникновениюREF="des519.htm"> кандидоза способствуют нарушения защитных сил организма (тяжелые истощающие заболевания, опухоли, сахарный диабет, авитаминозы и т. д. ), а также длительное бесконтрольное применение антибиотиков широкого спектра действия, подавляющих нормальную микрофлору слизистых оболочек и кожи, антагонстов грибов рода Candida. Различают кандидамикоз кожи (см. главу Кожные и венерические болезни), изолированный кандидамикоз внутренних органов, пищеварительной системы, легких, мочеполовой системы, влагалища,REF="des519.htm"> кандидозный сепсис.

Кандидоз пищеварительной системы чаще всего проявляется поражением слизистой оболочки рта, глотки; характеризуется появлением мелких красных пятен, позже точечных белых налетов на слизистой оболочке языка, щек, гортани, которые могут сливаться, образуя четко очерченные очаги, покрытые мелочно-белыми пленками, по удалении которых обнаруживаются эрозированные поверхности. При этом больные отмечают жжение во рту, болезненность слизистых, затруднение (из-за боли) жевания и глотания. Поражение пищевода чаще локализуется в его средней трети, характеризуется отеком и гиперемией его слизистой оболочки, изъязвлениями, покрытыми беловатой пленкой, болезненной дисфагией. Кандидамикоз желудка и кишечника встречается редко и протекает в виде катарального или эрозивного гастрита, энтерита, энтероколита. Тяжелые формы язвенного кандидамикоза желудочно-кишечного тракта могут осложниться желудочно-кишечными кровотечениями, перфорацией и развитием перитонита.

Кандидозный сепсис представляет собой генерализованную формуREF="des519.htm"> кандидоза, характеризуется тяжелым общим состоянием больного, гектической лихорадкой, образованием абсцессов в различных органах (в почках, печени, поджелудочной железе, головном мозге, мышцах и т. д. ), нередко сопровождается гнойным менингитом, бородавчато-язвенным эндокардитом. Прогноз во многих случаях неблагоприятный.

Диагноз кандидамикозного поражения пищеварительного тракта устанавливают при наличии характерного поражения слизистой оболочки полости рта с молочницей в сочетании с симптомами поражения других органов системы пищеварения. Определить поражение пищевода, желудка, толстой кишки можно при эндоскопическом исследовании (при этом берут отделяемое язвенного поражения, пленки на лабораторное исследование; производят биопсию из пораженных мест). Достоверным является диагнозREF="des519.htm"> кандидоза при лабораторном выделении дрожжеподобных грибов (исследуется отделяемое язвенных поражений слизистых оболочек, гной, желчь, приREF="des519.htm"> кандидозном сепсисе - кровь), а также обнаружение грибов в гистологических препаратах, полученных при прицельной биопсии. Имеют диагностическую ценность положительные реакции с вакциной грибов Candida в разведении исследуемой сыворотки 1:200 и выше и с полисахаридным антигеном в реакции связывания комплемента (при разведении сыворотки 1:20 и выше).

Лечение стационарное. Назначают нистатин по 400 000 ЕД4 раза вдень (при генерализованномREF="des519.htm"> кандидозном сепсисе суточная доза увеличивается до 4 000 000- 6 000 000 ЕД). ПриREF="des519.htm"> кандидозе прямой кишки свечи с ниста-тином (содержащие 250 000-500 000 ЕД нистатина). Применяют леворин в виде водной взвеси (1:200) для полоскания и защечных таблеток по 500 000 ЕД приREF="des519.htm"> кандидозе полости рта. ПриREF="des519.htm"> кандидозе желудочно-кишечного тракта леворин назначают внутрь по 500 000 ЕД в виде таблеток или капсул 2-4 раза в день. Активными антибиотиками приREF="des519.htm"> кандидозе являются амфотерицин и амфоглюкамин. В упорных случаях наряду с антибиотикотерапией проводят лечение поливалентной вакциной из культур Candida, антигистаминными препаратами, растворами йодида натрия или калия внутрь, витаминами группы В. При аллергических реакциях глюкокортикостероидные гормоны. Необходимо лечить заболевания, на фоне которых иногда возникаетREF="des519.htm"> кандидоз (сахарный диабет и др. ).

Профилактика. Устранение возможности заражения от больныхREF="des519.htm"> кандидозом; санитарно-технический контроль, механизация и автоматизация труда и средств личной гигиены и профилактики на предприятиях, где возможны профессиональныеREF="des519.htm"> кандидозы. Тщательное врачебное наблюдение за больными, которым проводится лечение антибиотиками широкого спектра действия; параллельное назначение витаминов группы В, при возможности - периодическая замена антибиотика; при длительном лечении -профилактическое назначение нистатина или леворина.

КОЖНЫЙ ЗУД - ощущение, вызывающее потребность расчесывать кожу. В большинстве случаев имеет нервно-аллергическую природу. Может быть симптомом различных кожных болезной (экземы, крапивницы, чесотки и др. ) или самостоятельным кожным заболеванием (так называемый идиопатический зуд). В первом случае при осмотре больного выявляются симптомы соответствующих дерматозов, а при идиопатическом зуде эти симптомы отсутствуют. Клиническая картина даже выраженных случаев зуда обычно скудная: на зудящих участках кожи имеются лишь точечные или линейные экскориации (расчесы). При упорном зуде нередко отмечается изменение ногтей рук: зеркальный блеск их поверхности (полированные ногти), сточенность свободного края. У некоторых больных зуд осложняется пиодермией. Зуд может быть постоянным или приступообразным. Обычно зуд усиливается в вечерние часы, когда он может стать нестерпимым.

Различают генерализованный и локализованный зуд. Генерализованный зуд может быть следствием пищевой непереносимости (пищевой зуд-от острых блюд, копченостей, грибов, свинины и др. ), медикаментозной сенсибилизации (лекарственный зуд-от антибиотиков, сульфаниламидовидр. ), реакцией на изменение внешней температуры (холодовый зуд и тепловой зуд). В преклонном возрасте зуд может быть результатом сухости кожи вследствие пониженной функции сальных желез (сенильный зуд). Нередко генерализованный зуд является следствием тяжелых общих заболеваний - гепатита, сахарного диабета, лейкозов, лимфогранулематоза, злокачественных новообразований и др. , прячем он может задолго предшествовать типичным клиническим проявлениям основного заболевания. Генерализованный зуд может наблюдаться при различных нервно-психических заболеваниях (неврозах, маниакально-депрессивном психозе, диэнцефалезах и др. ).

Локализованный зуд чаще поражает аногенитальную область (анальный зуд, зуд мошонки, зуд вульвы) и волосистую часть головы. Наряду с упоминавшимися этиологическими факторами локализованный зуд часто провоцируют местные причины (геморрой, глистная инвазия, проктит, простатит, бели, кандидоз, себорея и др.). Локализованный зуд обычно носит приступообразный характер.

Больные зудом подлежат тщательному обследованию в поисках причины заболевания.

Лечение. Устранение этиологического фактора, лечение основного заболевания, нераздражающая диета, седативные препараты, антигистамины, теплые ванны, взбалтываемые взвеси или спиртовые обтирания с ментолом и анестезином, димедроловый крем, кортикостероидные мази.

Прогноз. Полное излечение зависит от возможности устранения причинного фактора, в частности от прогноза заболевания, вызвавшего зуд.

КОНДИЛОМЫ ОСТРОКОНЕЧНЫЕ - разновидность бородавок в виде мягких дольчатых разрастании, чаще всего в аногенитальной области. Возбудитель - фильтрующийся вирус. Заражение обычно происходит в результате прямого контакта с больным. Контагиозность невелика. Развитию остроконечных кондилом благоприятствует длительная мацерация кожи и слизистой оболочки (неопрятность, патологические уретральные и вагинальные выделения).

Остроконечные кондиломы представляют собой дольчатые и нитеобразные разрастания, напоминающие цветную капусту. Они склонны к группировке, имеют мягкую консистенцию, белесоватую влажную ворсинчатую поверхность, суженное основание, различные размеры, болезненны, сопровождаются неприятным запахом. Основная локализация: крайняя плоть, малые половые губы, перианальная область. От сифилитических широких кондилом отличаются суженным основанием, дольчатой структурой, мягкой консистенцией.

Лечение. Смазывание 20% спиртовым раствором подофиллина, присыпка чистым резорцином, аппликации колхаминовой мази. При безуспешности консервативной терапии - электрокоагуляция, выскабливание острой ложечкой или хирургическое иссечение. Профилактика рецидивов: гигиенический уход, ликвидация патологических выделений.

КРАПИВНИЦА - аллергическое заболевание, характеризующееся образованием на коже и слизистых оболочках волдырей.

Этиология, патогенез. Этиологические факторы, обусловливающие развитие крапивницы, делят на экзогенные (физические-температурные, механические, химические и др. ) и эндогенные (патологические процессы во внутренних органах, нарушения нервной системы). Патогенез во всех случаях имеет много общих звеньев. Этиологические факторы вызывают накопление в тканях химически активных веществ типа гистамина, которые повышают проницаемость сосудистых стенок, расширяют капилляры, следствием чего является отек сосочкового слоя дермы, обусловливающий появление волдырей.

Роль аллергенов могут играть неполностью расщепленные белковые продукты, еще не утратившие специфичность (проникая в ток крови, они индуцируют выработку антител к определенному пищевому продукту), токсины (испорченные продукты, неполностью переваренные), токсические вещества, образующиеся при колитах, недостаточной функции почек. Возможна бактериальная аллергия. Важную роль в патогенезе крапивницы играют функциональные нарушения нервной системы, особенно вегетативной. В частности, известна холинергическая крапивница, развивающаяся при нервном возбуждении и обусловленная выделением ацетилхолина в тканях под влиянием раздражения парасимпатической нервной системы,

Клиническая картина крапивницы характеризуется образованием на коже (реже слизистых оболочках) экссудативных бесполостных эфемерных элементов - волдырей, отечных, плотных, ярко-розового цвета, приподнимающихся над уровнем кожи, различных размеров (диаметром от 0,5 до 10-15 см) и очертаний (округлых, крупнофестончатых и др. ), нередко с зоной побледнения в центре. Волдыри исчезают (иногда через несколько минут) бесследно.

Острая крапивница характеризуется внезапным началом, появлением сильного зуда, жжения и высыпаний на любых участках кожного покрова, а также на слизистых оболочках губ, языка, мягкого неба, гортани. Волдыри могут быть различных размеров и очертаний, возможно их слияние, сопровождающееся нарушением общего состояния (крапивная лихорадка, артралгии). Острая крапивница чаще обусловлена лекарственной или пищевой аллергией, парентеральным введением лекарств, сывороток, вакцин, переливанием крови.

Острый ограниченный отек Квинке (гигантская крапивница) характеризуется также внезапным развитием ограниченного отека кожи (слизистой оболочки) и подкожной жировой клетчатки лица (губы, щеки, веки и др. ) или половых органов. При этом кожа становится плотноэластической, белого, реже розового цвета. Субъективные ощущения обычно отсутствуют. Через несколько часов или 1 -2 дня отек спадает. Возможно сочетание отека Квинке с обычной крапивницей. При отеке, развивающемся в области гортани, возможны стеноз и асфиксия.

Хроническая рецидивирующая крапивница обычно развивается на фоне продолжительной сенсибилизации, обусловленной очагами хронической инфекции (тонзиллит, холецистит, аднексит и др. ), нарушением деятельности желудочно-кишечного тракта, печени и др. Рецидивы заболевания, характеризующиеся появлением волдырей на различных участках кожного покрова, сменяются ремиссиями различной длительности. Во время приступа возможны головная боль, слабость, повышение температуры тела, артралгии, при отеке слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта - тошнота, рвота, понос. Мучительный зуд может сопровождаться бессонницей, невротическими расстройствами.

Солнечная крапивница - разновидность фотодерматоза;

развивается у лиц, страдающих заболеванием печени и нарушенным порфириновым обменом при выраженной сенсибилизации к ультрафиолетовым лучам. Болеют чаще женщины. Заболевание характеризуется появлением высыпаний на открытых участках кожи (лицо, руки и др. ). Характерна сезонность (весна -лето). При длительном пребывании на солнце высыпания могут сопровождаться общей реакцией организма в виде нарушения дыхания и сердечной деятельности, возможен шок.

Диагноз в типичных случаях затруднений не представляет. Дифференциальный диагноз проводят с дерматозом Дюринга, для которого, помимо уртикарных элементов, характерны везикулы, папулы.

Лечение. При острой крапивнице, вызванной приемом внутрь лекарственных и пищевых веществ, показаны слабительные средства, гипосенсибилизирующие препараты - 10% раствор хлорида кальция в/в, глюконат кальция в/м, антигистаминные препараты. В тяжелых случаях приступ можно купировать введением п/к 1 мл адреналина, кортикостероидных препаратов (при угрожающем отеке гортани лучше вводить в/в). Наружно - противозудные средства: 1% спиртовой раствор ментола, салициловой кислоты, календулы.

При хронической крапивнице необходимо выявить этиологический фактор. В случае обнаружения аллергена показана специфическая гипосенсибилизация, санация очагов хронической инфекции, лечение болезней желудочно-кишечного тракта, дегельминтизация. При нарушениях нервной системы-седативная терапия. Рекомендуется молочно-раститапьная диета с исключением возбуждающих средств. Показаны также общая ионогальванизация с хлоридом кальция, субаквальные ванны. В случае солнечной крапивницы-фотодесенсибилизирующие препараты (делагил, плаквенил).

Профилактика. Лечение очагов хронической инфекции, заболеваний желудочно-кишечного тракта, нервной системы, исключение повторных воздействий аллергенов.

ЛАЙЕЛЛА СИНДРОМ (эпидермальный токсический некролиз) - токсико-аллергическое поражение кожи и слизистых оболочек, нередко сопровождающееся изменениями внутренних органов и нервной системы. Возникает как реакция на прием медикаментов (чаще сульфаниламиды, антибиотики, бутадион, барбитураты), приводит к развитию некролиза всех слоев эпидермиса и его отслоению.

Симптомы, течение. Заболевание начинается с высокой температуры, резкой слабости, иногда боли в горле. На этом фоне возникают обширные эритематозно-пузырные поражения кожи и слизистых оболочек. После вскрытия пузырей поражение приобретает сходство с ожогом I-II степени; симптом Никольского резко положительный. С появлением высыпаний состояние больных резко ухудшается. Процесс может принять генерализованный характер, сопровождается дистрофическими изменениями внутренних органов (печень, почки, кишечник, сердце и др. ), токсическим поражением нервной системы. В мазках-отпечатках с эрозий при окраске по Романовскому-Гимзе выявляются кубоидные клетки с крупными ядрами.

Диагноз устанавливают при наличии крупных пузырей и положительного симптома Никольского, отсутствии в мазках-отпечатках типичных акантолитических клеток, указании на предшествующий прием медикаментов. Сходство с синдромом Лайелла может иметь стафилококковое поражение: в этом случае в мазках-отпечатках определяются большие эпителиальные клетки с маленькими ядрами, а некролиз развивается только в поверхностных отделах эпидермиса.

Лечение. Преднизолон (или другие глюкокортикоиды) по 60-100 мг/сут, детоксицирующие средства (унитиол по 5 мл 2 раза в сутки или гемодез и др. ), антигистаминные препараты, гемосорбция, плазмаферез, симптоматическая терапия. Местно назначают 5% дерматоловую мазь.

Прогноз серьезный: почти 25% больных погибают, несмотря на интенсивную терапию. Ранняя диагностика и раннее начало кортикостероидной терапии улучшают прогноз.

ЛЕПРА (проказа) - хроническое инфекционное заболевание, вызываемое микобактериями лепры, характеризующееся преимущественным поражением кожи, слизистых оболочек и периферической нервной системы, а также глаз, некоторых внутренних органов. Ее возбудитель - облигатный внутриклеточный паразит.

В настоящее время в мире, поданным ВОЗ, насчитывается 3 млн больных лепрой. Наиболее распространена она в странах Азии и Африки. Единственным источником инфекции является больной человек. В распространении инфекции большое значение придается социально-экономическим факторам. Основной путь передачи инфекции воздушно-капельный, реже чрескожный (при повреждении кожного покрова). Допускается возможность передачи кровососущими насекомыми. Инкубационный период в среднем 3-7 лет.

Клиническая картина. Выделяют несколько клинических типов лепры.

Лепроматозный тип- наиболее злокачественный, отличается наличием в очагах поражения большого количества микобактерий. Эти больные особенно контагиозны, так как выделяют огромное количество возбудителя. Поражаются кожа, слизистые оболочки, глаза, лимфатические узлы, периферические нервные стволы, а также эндокринная система и некоторые внутренние органы. На коже лица, разгибательных поверхностях предплечий, голеней, тыле кистей, ягодицах появляются эритематозно-пигментные пятна различных очертаний и размеров, не имеющие четких границ. Постепенно пятна инфильтрируются, выступая над поверхностью кожи, увеличиваются в размерах. В результате диффузной инфильтрации кожи лица надбровные дуги резко выступают, нос деформируется, щеки, губы и подбородок приобретают дольчатый вид-развивается "львиное лицо" (Facies Iconics). Брови выпадают начиная с наружной стороны.

Кожа в зоне инфильтратов становится напряженной, глянцевитой, рисунок ее сглажен, пушковые волосы отсутствуют. Иногда она имеет вид апельсиновой корки, становится лоснящейся за счет избыточных выделений сальных желез. В поздней стадии потоотделение в участках поражения прекращается, инфильтраты приобретают синюшно-бурый опенок. На коже (как в зоне инфильтраций, так и вне их) появляются бугорки и узлы -лепромы - размером от 2-3 мм до 2 см и более плотноватоэластической консистенции, красновато-ржавого цвета.

Постепенно лепромы изъязвляются. Язвенные поверхности имеют обычно крутые, иногда подрытые инфильтрированные края, могут сливаться, образуя обширные язвенные дефекты, медленно заживающие неровным рубцом. Слизистая оболочка носа поражается практически у всех больных, становясь гиперемированной, отечной, с большим количеством мелких эрозий (лепроматозный ринит). В дальнейшем развивается ее атрофия и появляются отдельные лепромы и разлитые инфильтрации, затрудняющие носовое дыхание. При распаде лепром нос деформируется (плоско-вдавленный, хоботообразный, лорнетный, нос бульдога).

При тяжелом течении поражаются слизистые оболочки мягкого и твердого неба, гортани, спинки языка. Поражение периферических нервов, обычно двустороннее и симметричное, развивается сравнительно поздно. Вначале в зонах поражения ослабевает, а затем исчезает температурная чувствительность, за ней болевая и тактильная. Особенностью лепроматозных невритов является их восходящий характер. Наиболее часто поражаются локтевой, срединный, малоберцовый, большой ушной нерв, верхняя ветвь лицевого нерва. Нервные стволы утолщены, плотные, гладкие. Постепенно развиваются трофические и двигательные нарушения (лагофтальм, парез жевательной и мимической мускулатуры, амиотрофии, контрактуры, трофические язвы).

Туберкулоидный тип отличается более легким течением, поражаются обычно кожа и периферические нервы. Микобактерий выявляются в очагах поражения с трудом, в соскобе слизистой оболочки носа обычно отсутствуют. Клинические проявления туберкулоидного типа характеризуются появлением на коже немногочисленных различных по очертаниям и величине эритематозных пятен, а также папулезных элементов, являющихся основным признаком заболевания. Папулы обычно мелкие, плоские, красновато-синюшные, полигональные, склонные к слиянию в бляшки с резко очерченным, валикообразно приподнятым округлым или полициклическим краем. Бляшки склонны к периферическому росту. Излюбленная локализация высыпаний-лицо, шея, сгибательные поверхности конечностей, спина, ягодицы.

Постепенно центральная часть бляшек атрофируется, ги-перпигментируется, начинает шелушиться, а по краю их сохраняется эритематозная кайма шириной до 2-3 см и более - фигурный туборкулоид. На месте рассосавшихся высыпаний остаются участки гипопигментации или атрофии кожи. В очагах поражения нарушены сало- и потоотделение, выпадают пушковые волосы. Поражения периферических нервных стволов, кожных веточек нервов, вазомоторные нарушения выявляются очень рано (иногда до кожных проявлений). Отмечаются расстройства температурной, болевой и тактильной чувствительности, нередко выходящие за пределы высыпаний (за исключением тактильной чувствительности).

Наиболее часто поражаются локтевой, лучевой и малоберцовый нервы, что проявляется в их диффузном или четкообразном утолщении и болезненности. Постепенно это приводит к развитию парезов, параличей, контрактур пальцев, атрофии мелких мышц, кожи, ногтей, мутиляции кистей и стоп (тюленья лапа, свисающая кисть, обезьянья лапа, падающая стопа и др. ). Снижаются сухожильные рефлексы.

Пограничные типы лепры характеризуются появлением на коже пятнистых высыпаний с географическими очертаниями - гипохромных, эритематозных, смешанных. Вначале поражение периферических нервов отсутствует, а затем постепенно развивается специфический полиневрит, приводящий к расстройствам чувствительности в дистальных отделах конечностей, атрофии мелких мышц, контрактурам пальцев, трофическим язвам. На коже могут возникать высыпания и по лепроматозному, и по туберкулоидному типу с последующей полной трансформацией в соответствующий тип.

В течении всех типов лепры различают прогрессирующую, стационарную, регрессирующую и резидуальную стадии. Возможны трансформации одного типа в другой.

Для лепрозного поражения глаз характерны диффузная инфильтрация или лепромы век, реже наблюдается эпискперит, кератит с характерным признаком-лепрозным паннусом (появление в роговице сосудов, проросших с конъюнктивы глазного яблока); ирит, сопровождающийся перикорнеальной инъекцией сосудов, светобоязнью, слезотечением, болью и отложением на поверхности радужки фибринозного экссудата, что может привести к сращению краев зрачка и вторичной глаукоме.

Состояние реактивности макроорганизма по отношению к возбудителю лепры характеризует лепроминовая проба: 0,1 мл суспензии микобактерий лепры (интегральный лепромин) вводят внутрикожно. Специфическая реакция развивается через 2-3 нед в виде бугорка с некрозом. У больных лепроматозным типом лепры эта проба отрицательная, туберкулоидным типом - положительная (так же как и у здоровых людей); при пограничном типе проба может быть как положительной, так и отрицательной. Проба используется для дифференциальной диагностики различных типов лепры и для обследования групп населения с повышенным риском заболевания (выявление лиц с отрицательной пробой).

Диагноз должен быть подтвержден, особенно на ранних стадиях, положительными результатами бактериоскопического и гистологического исследования. Бактериоскопии подвергают соскоб со слизистой оболочки носа и скарификаты из пораженного участка кожи, а также кожи надбровных дуг, мочек ушных раковин, подбородка, дистальных отделов конечностей. Обязательно изучение всех видов поверхностной чувствительности. Дифференциальный диагноз проводят с саркоидозом, сифилисом, витилиго, туберкулезной волчанкой.

Лечение комплексное, сочетающее специфические средства с общеукрепляющими и стимулирующими. К числу первых относятся основные противолепрозные препараты (диафенилсульфон, солюсульфон, диуцифон и другие производные сульфонового ряда), а также рифампицин, лампрен, протионид, этионид. Ко вторым - гамма-глобулин, пирогенал, метилурацил, витаминные препараты, иммуномодуляторы и др. Лечение проводят (в прогрессирующей стадии в лепрозории) курсами продолжительностью до 6 мес с интервалами 1 мес. Эффективность лечения оценивается по результатам бактериоскопического контроля и гистологического исследования.

Профилактика - раннее выявление, рациональное лечение больных, обследование групп населения в эпидемических очагах, превентивное лечение лиц, находящихся в тесном контакте с больным лепрой.

ЛИМФОГРАНУЛЕМАТОЗ ПАХОВЫЙ (четвертая венерическая болезнь, венерическая лимфопатия)-венерическое заболевание, встречающееся преимущественно в странах с тропическим и субтропическим климатом и характеризующееся паховым лимфаденитом с образованием свищей и развитием Рубцовых стяжений и слоновости аногенитальной области.

Возбудители болезни -микроорганизмы хламидии, родственные бактериям. Заражение происходит при половом контакте. Возбудитель проникает через поврежденную кожу или слизистую оболочку. Инкубационный период - от нескольких дней до нескольких недель.

Симптомы, течение. Выделяют три клинических периода. Первый характеризуется появлением на месте внедрения инфекции (обычно на наружных половых органах) пузырька, который вскоре превращается в небольшую язву. Язва безболезненна и заживает через несколько дней. Второй период, продолжающийся несколько месяцев или лет, характеризуется своеобразным регионарным лимфаденитом: паховые лимфатические узлы постепенно увеличиваются, становятся плотными, болезненными, спаиваются между собой и с окружающими тканями, кожа над ними краснеет и отекает. Инфильтративные конгломераты из лимфатических узлов подвергаются размягчению в центре с образованием свищей, через которые выделяются жидкий гной и творожистые массы. В этом периоде может наблюдаться лихорадка. Третий период болезни проявляется генитоаноректальным синдромом, который является следствием Рубцовых изменений в лимфатических узлах, приводящих к слоновости аногенитальной области с папилломатозными разрастаниями, абсцессами, изъязвлениями. Наблюдается рубцовое сужение прямой кишки (до полной атрезии).

Диагноз подтверждается положительной реакцией Фрея. В сложных случаях требуется выделение возбудителя из очагов поражения.

Лечение антибиотиками и сульфаниламидами обычно не дает эффекта. Показано хирургическое иссечение пораженных тканей.

Прогноз плохой.

ЛИШАЙ КРАСНЫЙ ПЛОСКИЙ - заболевание, поражающее кожу, слизистые оболочки, реже ногти.

Этиология, патогенез не установлены. Наиболее распространены теории инфекционного (возможно, вирусного) и неврогенного происхождения заболевания. Болеют преимущественно взрослые.

Клиническая картина характеризуется мономорфными мелкими полигональными папулами красновато-фиолетового цвета с плоской блестящей поверхностью и пупковидным вдавлением в центре. Папулы обычно располагаются изолированно, преимущественно на сгибательных поверхностях предплечий, животе, пояснице и сопровождаются выраженным зудом. Папулы могут сливаться с образованием небольших бляшек (по типу "булыжной мостовой"). На поверхности папул выявляется белесоватого цвета сетчатый рисунок-сетка Викема, которая особенно хорошо видна при смачивании элементов водой или смазывании растительным маслом. Порой они образуют кольцевидные фигуры. На месте рассасывающихся папул часто остается стойкая пигментация. Поражение слизистых оболочек (полости рта, половых органов) может быть как изолированным, так и сочетаться с поражением кожи. На внутренней поверхности щек, красной кайме губ, боковых поверхностях языка, на вульве или головке полового члена располагаются мелкие белесоватые блестящие папулы, образующие "рисунок папоротника" или сетку.

Кроме типичной, возможны и другие разновидности красного плоского лишая на слизистых оболочках: экссудативно-гиперемическая, отличающаяся расположением папул на отечном гиперемированном (экссудативном)фоне; эрозивно-язвенная, сопровождающаяся образованием эрозий или мелких язв, окруженных папулами (последняя разновидность нередко развивается у больных сахарным диабетом и гипертензией). Заболевание характеризуется хроническим рецидивирующим течением.

Диагноз ставят на основании характерного вида папул, наличия сетки Викема, типичной локализации, зуда.

Лечение. В остром периоде при наличии у больного очагов хронической инфекции показаны антибиотики широкого спектра, препараты кальция, антигистаминные препараты, седативная терапия, алектросон (можно в сочетании с диатермией надпочечников), диадинамические токи паравертебрально, витамины С, А, группы В. Наружно применяют взбалтываемую взвесь (окись цинка, тальк, крахмал по 10 г, глицерин - 20 мл, вода дистиллированная - до 100 мл), кортикостероидные мази (лучше подоклюзионную повязку). В упорных случаях- ПУВА-терапия, кортикостероиды внутрь.

ЛИШАЙ ОТРУБЕВИДНЫЙ (лишай разноцветный)-грибковое заболевание кожи.

Этиология, патогенез. Возбудитель - дрожжеподобный гриб Pityrosporum orbiculare, паразитирующий в роговом слое эпидермиса. К предрасполагающим факторам относят повышенную потливость, себорейный диатез.

Клиническая картин а. На коже груди, спины, шеи, реже плечевого пояса и волосистой части головы появляются мелкие (диаметром 3-5 мм) невоспалительные желтовато-коричневые пятна с четкими неровными границами, при поскабливании которых выявляется незначительное отрубевидное шелушение. В результате периферического роста пятна увеличиваются в размерах и сливаются в крупные очаги так называемых географических очертаний. Субъективные ощущения отсутствуют. Применяют диагностическую йодную пробу, для чего пораженную кожу смазывают йодной настойкой и тут же протирают спиртом: разрыхленный грибом роговой слой быстро впитывает йод и пятна отрубевидного лишая резко выделяются, окрашиваясь в темно-коричневый цвет на фоне слегка пожелтевшей непораженной кожи. Под влиянием ультрафиолетовых лучей (в частности, при загаре) в результате шелушения на местах бывших высыпаний остаются неэагорешие пятна-псевдолейкодерма.

Диагноз основывается на характерной клинической симптоматике и положительной йодной пробе. В сомнительных случаях проводят микроскопическое исследование чешуек кожи для обнаружения возбудителя. Дифференциальный диагноз проводят в ряде случаев с сифилитической розеолой, которая не шелушится, не сливается в сплошные очаги, йодная проба при этом отрицательная, а серологические реакции на сифилис положительные, могут быть другие проявления сифилиса. Псевдолейкодерму необходимо дифференцировать от истинной сифилитической лейкодермы, при которой мелкие округлые (0,5-1 см) или мраморного рисунка гипопигментированные пятна без четких границ располагаются на слегка пигментированной коже зад-небоковых поверхностей шеи, иногда распространяясь на кожу спины; положительные серологические реакции и другие признаки сифилиса позволяют отличить ее от псевдолейкодермы.

Лечение. Втирание жидкости Андриасяна (уротропин - 5 г, 8% раствор уксусной кислоты - 35 мл, глицерин -10 мл), 2-5% салицилово-резорцинового спирта, мази Вилькинсона,10% серной мази, микозолона, обработка по методу Демьяновича (см. Чесотка} и другими противогрибковыми средствами в течение 3-7 дней, после чего назначают общую гигиеническую ванну с мылом, мочалкой. Для предотвращения рецидива заболевания целесообразна обработка всего кожного покрова. В косметических целях для ликвидации псевдолейкодермы после противогрибкового лечения показано ультрафиолетовое облучение.

ЛИШАЙ РОЗОВЫЙ - заболевание кожи из группы инфекционных эритем.

Этиология, патогенез. Возбудитель розового лишая неизвестен (предполагается вирус). Развитию заболевания способствует простуда. Вспышки заболевания отмечаются чаще весной и осенью. Характерны цикличность и безрецидивность, видимо, обусловленные развитием иммунитета.

Клиническая картина. Болезнь начинается (обычно на фоне или вскоре после простудного заболевания) с появления на коже туловища единичного крупного округлого пятна розового цвета диаметром 2 см и более (так называемая материнская бляшка), центральная часть которого постепенно приобретает желтоватый оттенок, как бы сморщивается и начинает слегка шелушиться. Обычно через несколько дней после появления материнской бляшки на коже туловища и конечностей возникают множественные мелкие овальные розовые пятна диаметром 0,5-1 см, расположенные по линиям Лангера. Постепенно в центре пятен выявляются едва заметные сухие складчатые чешуйки, а по периферии - свободная от чешуек красная кайма, отчего пятна приобретают сходство с медальонами. Сыпь не склонна к слиянию. Субъективные ощущения чаще отсутствуют, однако возможен зуд. Продолжительность заболевания 4-6 нед, после чего высыпания самопроизвольно исчезают. При нерациональной раздражающей терапии, частом мытье, а также при повышенной потливости и у лиц с аллергическими реакциями высыпания могут зкзематизироваться и сохраняться значительно больший период времени.

Диагноз основывается на характерной клинической картине. Сифилитическую розеолу исключают на основании наличия шелушения, материнской бляшки, отрицательных серологических реакций и отсутствия других признаков сифилиса.

Лечение. Запрещают мытье и ношение шерстяного и синтетического белья. Назначают препараты кальция, антигистаминные препараты, аскорутин. В случае распространенных форм заболевания с выраженной температурной реакцией дополнительно могут быть назначены антибиотики широкого спектра действия (олететрин по 0,25 г 4 раза в день). Наружно: припудривание водной взбалтываемой взвесью (окись цинка, крахмал, тальк по 10 г, глицерин -20 мл, вода дистиллированная - 100 мл), кортикостероидные мази.

МАСТОЦИТОЗ - хроническое заболевание, поражающее кожу, а также внутренние органы, кости. В его основе лежат патологические процессы, обусловленные аккумуляцией и пролиферацией тучных клеток (или лаброцитов, мастоцитов) и высвобождением из них биологически активных веществ. Наиболее частыми разновидностями болезни являются пятнистый и папулезный мастоцитоз, нередко сочетающиеся друг с другом и известные под названием пигментной крапивницы, которая характеризуется распространенными и обильными синюшно-розовыми, в дальнейшем коричневато-бурыми пятнами и папулами небольших размеров и округлых очертаний. Высыпания возникают обычно по типу многократных атак с короткими ремиссиями. Течение неопределенное. Пигментная крапивница, возникшая в раннем детском возрасте, - особенно в грудном, к началу пубертатного периода часто подвергается спонтанному регрессу. У взрослых она отличается нарастающей тяжестью.

Реже мастоцитоз проявляется узлами размером от горошины до боба, обычно коричневато-желтоватой окраски, нередко сливающимися, особенно в крупных складках, в обширные конгломераты; пузырями, возникающими, как правило, в раннем детском возрасте и наслаивающимися чаще всего на другие варианты этого заболевания; диффузными очагами с четкими границами, при увеличении размеров и числа которых может сформироваться эритродермия; мастоцитомой, имеющей сходство с гистиоцитомой или невокарциномой; стойкой пятнистой телеангиэктазией в виде различной величины и очертаний пятен, состоящих из густо переплетающихся телеангиэктазий на пигментированном фоне. К изменениям кожи могут присоединиться поражения внутренних органов (особенно печени и селезенки), периферической крови и костного мозга и другие общие нарушения с возможным летальным исходом.

Высыпания при трении, давлении, тепловых процедурах и других раздражителях становятся ярко-красными, отечными и зудящими (феномен Дарье -Унны). Диагноз всегда требует гистологического подтверждения.

Лечение. Эффективная терапия отсутствует. Назначают антигистаминные препараты (фенкарол, диазолин, супрастин, тавегил и особенно задитен), проводят фотохимиотерапию.

МИКРОСПОРИЯ - грибковое заболевание кожи и волос. Болеют главным образом дети. Различают антропонозную и зооантропонозную микроспорию. Антропонозная микроспория в нашей стране очень редка. Возбудители - антропофильные микроспорумы (Microsporon fen-ugineum) - поражают роговой спой эпидермиса и волосы; отличаются высокой контагиозностью. Источник - больной человек. Пути передачи - прямой и опосредованный (через головные уборы, щетки, расчески, одежду, игрушки и другие предметы).

Зооантропонозная микроспория-частый микоз. Возбудители - зоофильные микроспорумы (в нашей стране М. canis) - поражают роговой слой и волосы; по контагиознос-ти уступают антропофильным. Источники - кошки (особенно котята), реже собаки. Пути передачи - прямой (основной) и опосредованный (через предметы, загрязненные волосами или чешуйками, содержащими М. canis). Относительно редко инфицирование происходит от больного человека.

Клиническая картина. Проявления антропонозной и зооантропонозной микроспории однотипны и сходны с поверхностной трихофитией, в отличие от которой для нее характерны: более четкие границы, округлые очертания, крупные размеры очагов поражения на волосистой части головы;

обламывание (обычно сплошное) волос на уровне 6-8 мм;

наличие вокруг "пеньков" беловатых чехлов; отсутствие черных точек; на гладкой коже - множественные очаги; почти постоянное вовлечение пушковых волос, нередкое увеличение заушных, затылочных и шейных лимфатических узлов. Возможны изменения по типу инфильтративно-нагноительной трихофитии.

Диагноз микроспории всегда должен быть подтвержден лабораторными исследованиями (микроскопия, посев пораженных волос или чешуек кожи). Важное значение имеет люминесцентная диагностика (осмотр под лампой Вуда).

Лечение проводят в стационаре. Внутрь - гризеофульвин, низорал; местно-йодно-мазевая терапия, микозолон.

Прогноз благоприятный.

Профилактика. Изоляция больных детей; осмотр всех контактировавших с больным (включая домашних животных) с использованием лампы Вуда; отлов бездомных кошек и собак.

МОЛЛЮСК КОНТАГИОЗНЫЙ (моллюск заразительный)- хроническая и вирусная инфекция кожи преимущественно у детей. Возбудитель - одноименный вирус, патогенный только для человека. Заражение происходит при непосредственном контакте с больным или через предметы, находившиеся в его пользовании. Инкубационный период - от нескольких недель до нескольких месяцев.

Симптомы. Единичные или множественные плотные восковидные безболезненные узелки телесного цвета, величиной от булавочной головки до горошины, полушаровидной формы с пупкообразным углублением в центре, располагающиеся обычно у детей на лице, шее и туловище, а у взрослых - на половых органах и в соседних с ними областях. При сдавлении узелков (ногтями или пинцетом) из центрального углубления выделяется белая крошковатая масса. Высыпания обычно стойки, но могут исчезать спонтанно.

Лечение. Втирание 5% теброфеновой мази или выдавливание содержимого узелков пинцетом с последующим смазыванием йодной настойкой, иногда электрокоагуляция.

МОРФОЛОГЧЕСКИЕ ЭЛЕМЕНТЫ КОЖНЫХ СЫПЕЙ - различного характера высыпания, проявляющиеся на коже и слизистых оболочках при различных дерматозах.

Все элементы разделяют на две группы:

- первичные морфологические элементы, возникающие первыми на доселе не изменённой коже;

- вторичные - появляющиеся в результате эволюции первичных элементов на их поверхности или возникающие после их исчезновения.

Данные морфологические элементы имеют важное значение в определении нозологии дерматоза.

Первичные морфологические элементы.

• Пузырёк (vesicula) - первичный полостной морфологический элемент. Размеры его составляют до 0.5 см в диаметре, имеющий дно, покрышку и полость, заполненную серозным содержимым. Различают однокамерные и многокамерные пузырьки. Располагается в эпидермисе или под ним. Чаще образуются за счёт спонгиноза при экземе, аллергическом дерматите или баллонирующей дистрофии при простом и опоясывающем герпесе. При вскрытии пузырьков образуются эрозии, которые в дальнейшем эпителизируются.

• Пузырь (bulla) - первичный полостной морфологический элемент, состоящий из дна, покрышки и полости, содеожащей серозный или геморрагический экссудат. Отличается от пузырька большими размерами - от 0.5 см до нескольких сантиметров в диаметре. Могут образовываться в результате акантолиза и располагаться внутриэпидермально при акантолической пузырчатке или в результате отёка кожи, приведшего к отклоению эпидермиса от дермы, и располагаться субэпидермально. На месте вскрытых пузырей образуются эрозии, которые эпителизируются, не оставляя рубцов.

• Гнойничок (pustula) - первичный полостной морфологический элемент, заполненный гнойным содержимым. По расположению в коже различают поверхностные и глубокие, фолликулярные и нефолликулярные гнойнички. Поверхностные фолликулярные гнойнички формируются в устье фолликула или захватывают 2/3 его длинны, т.е. располагаются в эпидермисе или сосочковом слое дермы. Они имеют конусовидную форму, нередко пронизаны волосом в центральной части, где просвечивает желтоватое гнойное содержимое, диаметр их составляет 1-5мм. При регрессе данного образования гнойное содержимое может ссыхаться, образуя желтовато- коричневую корочку, которая затем отпадает. Поверхностные фолликулярные гнойнички наблюдаются при остиофолликулитах, фолликулитах , обыкновенном сикозе. Глубокие фолликулярные пустулы захватывают при своём формировании весь волосяной фолликул и располагаются в пределах всей дермы, захватывая нередко и гиподерму (фурункул, карбункул). При этом при фурункуле в центральной части пусулы образуется некротический стержень и после её заживления остаётся рубец, при карбункуле формируется несколько некротических стержней. Поверхностные нефолликулярные пустулы - фликтены - имеют покрышку, дно и полость с мутноватым содержимым, окруженную венчиком гиперемии. Они расположены в эпидермисе и внешне выглядят как пузыри с гнойным содержимым. Наблюдается при импетиго. Глубокие нефолликулярные пустулы - эктимы формируют язвы с гнойным дном, наблюдаются при хронической язвенной пиодермии и др. На их месте остаются рубцы. Глубокие пустулы, сформировавшиеся вокруг выводных протоков апокриновых потовых желёз при гидрадените, образуют глубокие абсцессы, вскрывающиеся через свищевые ходы.

• Волдырь (urtica) - первичный бесполостной морфологический элемент, возникающий в результате ограниченного острого воспалительного отёка сосочкового слоя дермы и отличающийся эфемерностью. Представляет собой плотноватый возвышающийся элемент розоватого цвета, сопровождающийся зудом и жжением. Возникает обычно как аллергическая реакция кожи.

• Пятно (macula) характеризуется локальным изменением окраски кожного покрова, без изменений его рельефа и консистенции. Выделяют сосудистые, пиментные и искусственные. Сосудистые пятна делятся на воспалительные и невоспалительные. Воспалительные пятна имеют розово-красную окраску, бледнеют при надавливании. Делятся в зависимости от размеров на розеолы (до 1см) и эритемы (от 1 до 5 см и более). Появляются при сифилисе, дерматитах, токсидермии... Невоспалительные пятна обусловлены расширением сосудов или нарушением проницаемости их стенок, не изменяют окраски при витропрессии. Стойкое расширение сосудов в виде сосудистых звёздочек (телеангиэктазии) или синюшных древовидно ветвящихся жилок (ливедо) встречается при диффузных заболеваниях соединительной ткани. Выделяют также невоспалительные геморрагические пятна, не исчезающие при надавливании, обусловленные отложением гемосидерина ("синяк"). В зависимости от размеров выделяют петехии (точечные геморрагии), пурпуру (до 1см), вибицес (полосовидные, линейные), экхимозы (крпные, неправильных очертаний). Пигментные пятна появляются при изменении содержания меланина в коже. При избытке говорят о гиперпигментации, при недостатке - о гипо- или депигментации. Искусственные пятна представляют собой окрашивание кожи в результате отложения в ней нерастворимых красящих веществ.

• Узелок (papula) - первичный бесполостной морфологический элемент, характеризующийся изменением окраски кожи, её рельефа, консистенции и разрешающийся бесследно. По глубине залегания выделяют папулы эпидермальные(плоские бородавки), дермальные(папулёзные сифилиды) и эпидермодермальные (папулы при псориазе, атопическом дерматите). Узелки могут быть воспалительного и невоспалительного характера

• Бугорок (tuberculum) - первичный бесполостной инфильтративный морфологический элемент, залегающий глубоко в дерме, небольшого размера (от 0.5 до 1 см ). Характеризующийся изменением окраски кожи,её рельефа и консистенции. Формируется в основном в сетчатом слое дермы за счёт образования инфекционной гранулёмы. Бугорки наблюдаются при лейшманиозе, третичном сифилисе, лепре и др.

• Узел (nodus) - первичный бесполостной инфильтративный морфологический элемент, залегающий глубоко в дерме и гиподерме и имеющий большие размеры (от 2 до 10 см). Различают узлы воспалительные (сифилитические гуммы) и невоспалительные, образующиеся в результате отложения в коже продуктов обмена (ксантомы и др.) или злокачественных пролиферативных процессов (лимфома).

Вторичные морфологические элементы.

• Гипо- и гиперпигментация (hypo- hyperpigmentatio) может быть вторичным морфологическим элементом в случае её появления на месте рассосавшихся первичных элементов

• Трещина (fissura) - вторичный морфологический элемент, представляющий собой линейное нарушение целостности кожного покрова. Разделяют поверхностные (в пределах эпидермиса, эпителизируются и регрессируют бесследно) и глубокие (локализованы в пределах эпидермиса и дермы, нередко кровоточат с образованием геморрагических корок)

• Экскориация (excoriatio, ссадина) проявляется нарушением целостности кожного покрова в результате механического повреждения при травмах и расчёсах. Часто регрессируют бесследно.

• Эрозия (erosio) - возникает при вскрытии первичных полостных элементов и представляют собой нарушение целостности кожного покрова или слизистой оболочки в пределах эпидермиса. Регресс эрозий происходит путём эпителизации, и заканчивается бесследно.

• Язва (ulcus) - нарушение целостности кожного покрова в пределах соединительнотканного слоя дермы, а иногда и подлежащих тканей. Возникает при вскрытии бугорко, узлов и пустул. В язве выделяют дно и края. Дно бывает гладким (твердый шанкр) или неровным (хроническая язвенная пиодермия), покрытым разнообразным отделяемым. Края бывают подрытыми, отвесными, блюдцеобразными.

• Чешуйка (sqama) - представляет собой отторгнувшиеся роговые пластины, формирующие шелушение. Физиологическое шелушение происходит постоянно и незаметно. При патологических процессах (гиперкератоз, панкератоз) шелушение приобретает более выраженный характер. В зависимости от размера чешуек выделяот шелушения отрубевидное (мелкие чешуйки при лишае, руброфитии), пластинчатое (более крупные при псориазе), крупнопластинчатое (чешуйки отторгаются пластами).

• Корка (crusta) - возникает при ссыхании содержимого пузырьков, пузырей, гнойничков. В зависимости от экссудата корки могут быть серозными, геморрагическими, гнойными или смешанными. Форма корок чаще неправильная, хотя и соответствует контурам первичных высыпаний.

• Рубец (cicatrix) - возникает при заживлении язв, бугорков, узлов, глубоких пустул. Представлен новообразованной грубоволокнистой соеденительной тканью. В пределах рубца отсутствуют придатки кожи (волосы, железы) эпидермис гладкий блестящий, иногда имеет вид папиросной бумаги. Цвет свежих рубцов красный, затем пигментированный, в исходе - белый.

• Лихенификация (lichenizatio, лихенизация) характеризуется утолщением, уплотнением кожи за счёт папулёзной инфильтрации, усилением кожного рисунка. Кожа в таких случаях напоминает шагреневую. Лихенификация нередко формируются при упорных зудящих дерматозах, проявляющихся папулёзными эффлоресценциями.

• Вегетация (vegetatio) характеризуется разрастанием сосочкового слоя дермы, имеет ворсинчатый вид, напоминающий цветную капусту. Вегетации нередко возникают на дне эрозивно-язвенных дефектов при вегетирующей пузырчатке, на поверхности первичных папуллёзных высыпаний при остроконечных кандиломах.

ПИОДЕРМИЯ - группа заболеваний кожи, основным симптомом которых является нагноение.

Этиология, патогенез. Возбудители - стафилококки и стрептококки. В патогенезе важную роль играют эндогенные нарушения (сахарный диабет, болезни крови, отклонения в витаминном обмене, желудочно-кишечные расстройства, ожирение, заболевания печени, невропатии и др. ), экзогенные воздействия (микротравмы, потертости, охлаждение, перегревание, загрязнение кожи, неполноценное питание и др. ) и длительное лечение кортикостероидами и цитостатиками. По этиологическому принципу различают стафилодермии и стрептодермии, которые в свою очередь подразделяются на поверхностные и глубокие.

Стафилодермии. Различают следующие разновидности стафилодермий: остиофолликулит, фолликулит, сикоз, эпидемическую пузырчатку новорожденных (поверхностные стафилодермии), фурункул, карбункул и гидраденит (глубокие стафилодермии).

Остиофолликулит - расположенная в устье волосяного фолликула небольшая пустула с плотной покрышкой, из центра которой выстоит волос; по периферии пустула окаймлена узким ободком гиперемии. При распространении нагноения в глубь фолликула остиофолликулит трансформируется в фолликулит, который клинически отличается от первого наличием инфильтрата в виде воспалительного узелка, расположенного вокруг волоса. Остиофолликулиты и фолликулиты могут быть единичными и множественными. Они локализуются на любом участке кожного покрова, где имеются длинные или хорошо развитые пушковые волосы. При инволюции образуется гнойная корочка, по отпадении которой обнаруживается синюшно-розовое пятно, со временем исчезающее.

Стафилококковый сикоз - множественные, кучно расположенные на синюшно-красной и инфильтрированной коже обычно подбородка и верхней губы остмофолликулиты и фолликулиты, находящиеся на различных стадиях эволюции и склонные к длительному, порой многолетнему, рецидивирующему течению.

Эпидемическая пузырчатка новорожденных- высококонтагиозное острое заболевание, поражающее новорожденных в первые 7-10 дней жизни. Характеризуется многочисленными пузырями различной величины с прозрачным или мутным содержимым и тонкой дряблой покрышкой. Поражается весь кожный покров, за исключением ладоней и подошв. Пузыри частью подсыхают с образованием тонких корок или, продолжая увеличиваться в размерах, сливаются друг с другом и вскрываются, приводя к формированию эрозивных поверхностей, иногда захватывающих всю кожу (эксфолиативный дерматит Риттера). Возможно вовлечение в процесс слизистых оболочек. Могут присоединяться общие явления, порой тяжелые, приводящие к летальному исходу.

Фурункул-гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула и окружающих его тканей; клинически представляет собой островоспалительный узел с пустулой на верхушке. При вскрытии обнажается некротический стержень, по отторжении которого образуется язва, заживающая рубцом. Субъективно - боль. Фурункулы могут быть одиночными и множественными, течение их-острым и хроническим. Иногда присоединяются лимфадениты и лимфангиты, лихорадка. При локализации на лице, особенно в носогубном треугольнике, возможны менингеальные осложнения.

Карбункул - плотный глубокий инфильтрат багрово-красного цвета с явлениями резко выраженного перифокального отека, возникающий в результате некротически-гнойного воспаления кожи и подкожной жировой клетчатки. Через образующиеся отверстия выделяется густой гной, смешанный с кровью. По отторжении некротических масс образуется глубокая язва, заживающая грубым рубцом. Субъективно - мучительные боли. Общее состояние, как правило, нарушено. Карбункулы возникают у ослабленных и истощенных лиц на затылке, спине и пояснице. Крайне опасны карбункулы лица.

Гидраденит - гнойное воспаление апокринных потовых желез. В коже (обычно подкрыльцовых впадин) формируется островоспалительный узел, при вскрытии которого выделяется гной. Впоследствии процесс подвергается рубцеванию. Отмечается болезненность. Возможны общие нарушения, особенно при множественных гидраденитах, образующих массивные конгломераты. Гидраденит чаще встречается у полных женщин, страдающих потливостью.

Стрептодермии. Основным морфологическим элементом стрептодермий является фликтена - полость в эпидермисе с тонкой и дряблой покрышкой, заполненная серозно-гнойным или гнойным содержимым, расположенная на гладкой коже и не связанная с сально-волосяным фолликулом. Различают стрептококковое импетиго, буллезное импетиго и вульгарную эктиму.

Стрептококковое импетиго - контагиозное заболевание, поражающее детей и молодых женщин. Характеризуется высыпанием фликтен, окаймленных ободком гиперемии. Нередко покрышка фликтен разрывается с образованием поверхностных эрозий розово-красного цвета, отделяющих обильный экссудат. Экссудат, как и содержимое фликтен, быстро подсыхает с образованием медово-желтых корок, по отпадении которых обнаруживаются розовые пятна, вскоре исчезающие. При прогрессировании фликтены становятся множественными, могут сливаться в обширные очаги, покрытые массивными корками. Отмечается умеренный зуд или легкое жжение. Общее состояние обычно не нарушается. Процесс локализуется на любом участке кожи, чаще на лице, в частности в углах рта в виде трещины (заеда); иногда фликтена подковообразно охватывает ноготь (околоногтевое импетиго). При присоединении стафилококковой инфекции образуются янтарно-желтые пустулы, быстро подсыхающие в толстые рыхлые серозно-гнойные корки, иногда с примесью крови - возникает вульгарное импетиго, отличающееся большой контагиозностью, поражением обширных участков кожи, присоединением фолликулитов, фурункулов и лимфаденитов.

буллезное импетиго -наиболее тяжелый вариант стрептококкового импетиго; развивается обычно у взрослых на стопах, голенях и кистях. Отличается крупными напряженными пузырями, имеющими серозный или серозно-кровянистый экссудат и толстую покрышку. Кожа вокруг них воспалена. Могут присоединяться лимфангиты, лимфадениты, общие нарушения, изменения в гемограммах.

Вульгарная эктима - единственная глубокая форма стрептодермии; развивается чаще у взрослых на голенях, ягодицах, бедрах и туловище. Возникает крупная глубоко расположенная фликтена с гнойным или гнойно-геморрагическим содержимым, подсыхающим в толстую корку, под которой обнаруживается язва. Заживление поверхностным, реже втянутым рубцом. Количество эктим варьирует от единичных до множественных. У ослабленных лиц они приобретают затяжное течение.

Лечение. При множественных очагах общее мытье запрещается, при одиночных-вопрос решается индивидуально. Всегда следует избегать мытья самих очагов. Необходима частая смена белья. Полотенца, гребни и другие предметы обихода должны быть индивидуальными. Ногти подстригать и ежедневно смазывать йодной настойкой. Волосы вокруг очагов коротко остричь, а кожу протирать салициловым или камфорным спиртом. Остиофолликулиты и фолликулиты вскрыть стерильной иглой и обработать анилиновыми красками. На невскрывшиеся фурункулы и гидрадениты наложить "лепешки" из чистого ихтиола, при вскрытии- гипертонические повязки, а после очищения язв - повязки с мазями, содержащими антибиотики. При локализации фурункула на лице или шее - всегда внутрь сульфаниламиды или антибиотики. Карбункулы подлежат хирургическому вскрытию с последующими гипертоническими и антисептическими повязками. Очаги импетиго смазывают анилиновыми красками, мазями с антибиотиками (при буллезном импетиго предварительно вскрыть пузыри). При хронических и тяжелых формах - терапия сопутствующих заболеваний, антибиотики, сульфаниламиды, специфические (стафилококковая поливакцина, аутовакцина, анатоксин, антистафилококковая плазма, антистафилококковый гамма-глобулин и др. ) и неспецифические (аутогемотерапия, пирогенная терапия и др. ) методы, физиотерапия, витамины; при сикозе обязательна повторная эпиляция. Лечение при общих явлениях желательно проводить в стационаре.

Профилактика, прогноз. Гигиенический общий режим, полноценное и регулярное питание, занятия физкультурой и спортом. Лечение общих заболеваний. Предупреждение и немедленная обработка микротравм. Соблюдение правил личной гигиены. Изоляция детей, больных стрептококковым и вульгарным импетиго, из коллективов. Своевременное лечение начальных проявлений. Прогноз для излечения при острых формах, как правило, благоприятный, при хронических, особенно протекающих на фоне тяжелых общих заболеваний, может быть плохим.

ПОЧЕСУХА (ПРУРИГО) - заболевание из группы зудящих дерматозов, характеризующееся появлением отечных узелков с резким зудом.

Детское пруриго (строфулюс) наблюдается в возрасте от 5 мес. до 5 лет и обычно является кожным синдромом экссудативного диатеза. Развитие строфулюса чаще всего обусловлено пищевой сенсибилизацией (молоко, шоколад, мед, варенье, ягоды, яичный белок, мясные супы, пряности, копчености), реже он вызывается лекарственной сенсибилизацией и глистной инвазией. Первичным элементом является небольшой ярко-розовый отечный узелок, в центре которого формируется маленький пузырек. Высыпания появляются в различном количестве, локализуются обычно на разгибательных поверхностях конечностей, ягодицах, лице, сопровождаются сильным приступообразным зудом (особенно ночью), что приводит к расчесам, осложняющимся иногда пиодермией. Могут наблюдаться общие явления. Течение процесса рецидивирующее.

Лечение. Устранение сенсибилизирующего фактора, строгая диета, препараты кальция, антигистамины, аскорутин, водная болтушка, кортикостероидные мази.

Пруриго взрослых чаще встречается у женщин Среднего возраста. Заболевание может вызываться пищевыми раздражителями (острые, копченые и соленые продукты, алкоголь, кофе, мед, шоколад и др. ), нервно-психическими расстройствами и различными общими заболеваниями (сахарный диабет, лейкозы, опухоли внутренних органов, эндокринопатии и др. ). Сильно зудящие мелкие розовые экскориированные узелки обычно располагаются на разгибательной поверхности предплечий, животе, спине, ягодицах. Течение болезни хроническое рецидивирующее. Больные подлежат тщательному обследованию с целью установления причинного фактора.

Лечение. Терапия основного заболевания, диета, борьба с запорами, седативные и антигистаминные препараты, кремы с ментолом и анестезином, кортикостероидные мази.

ПСОРИАЗ - хроническое кожное заболевание, поражающее кожу. логти, суставы.

Этиология, патогенез неизвестны. Наиболее распространены вирусная, наследственная, неврогенная, обменная теории происхождения псориаза, ни одна из которых не является общепризнанной. По-видимому, заболевание имеет мультифакторную природу. В патогенезе определенную роль отводят иммунологическим, ферментативным и другим биохимическим нарушениям. Заболевание наблюдается в любом возрасте, неконтагиозно.

Клиническая картина в типичных случаях характеризуется появлением мономорфной папупезной сыпи, расположенной в основном на разгибатапьных поверхностях конечностей (особенно на локтях и коленях), туловище, волосистой части головы. Резко отграниченные папулы диаметром от 2-3 мм до 1-2 см розовато-красного цвета округлых очертаний, несколько выступают над поверхностью кожи, покрыты серебристо-белыми чешуйками. При поскабливании папул выявляются 3 диагностических феномена: 1) стеаринового пятна (чешуйки, как стеарин, легко отпадают с поверхности папул); 2) терминальной пленки (после удаления чешуек обнажается красноватая влажная блестящая поверхность); 3) кровяной росы (на гладкой влажной красной поверхности появляется точечное кровотечение). Папулы отличаются выраженной склонностью к эксцентрическому росту, что приводит к образованию бляшек, сливающихся в свою очередь в сплошные участки поражения с неровными очертаниями. При прогрессировании процесса вокруг папул возникает ярко-красный ободок, лишенный чешуек, нарастает количество новых высыпаний; феномен Кебнера (изоморфная реакция) положителен; субъективно-зуд. При регрессировании процесса характерны ослабление интенсивности окраски, рассасывание высыпаний, появление ободка Воронова. Рассасывание бляшек обычно начинается с центральной части, в результате чего псориатические элементы приобретают кольцевидную или гирляндоподобную форму. На местах рассосавшихся высыпаний остается временная депигментация (псевдолейкодермия). В периоды неполных ремиссий на отдельных участках кожного покрова (чаще в области локтевых, коленных суставов) могут оставаться единичные "дежурные" бляшки.

В зависимости от клинических особенностей выделяют несколько разновидностей псориаза.

Экссудативный псориаз нередко развивается у больных сахарным диабетом и отличается выраженной отечностью и яркостью псориатических папул, образованием на их поверхности чешуйко-корок желтоватого цвета вследствие пропитывания их экссудатом.

Наиболее тяжелыми разновидностями псориаза являются псориатическая эритродермия и артропатический псориаз.

При псориатической эритродермии в патологический процесс вовлекается весь (или почти весь) кожный покров. Кожа становится стянутой, грубой, инфильтрированной, красного цвета, с обильным крупно- и мелкопластинчатым шелушением на поверхности. Увеличиваются периферические лимфатические узлы, появляется субфебрильная температура, нарушается общее состояние больных, наблюдаются изменения со стороны крови (лейкоцитоз, повышенная СОЭ), мочи (протеинурия). Развитию эритродермии способствует нерациональная, раздражающая терапия в прогрессирующей стадии псориаза.

Артропатический псориаз характеризуется поражением преимущественно мелких суставов кистей и стоп, реже лучезапястных, голеностопных, межпозвоночных и др., сопровождающимся резкой болью и припухлостью суставов, ограничением их подвижности и деформациями. Рентгенологически выявляют лизис дистальных фаланг пальцев рук и изменения суставов, сходные с ревматоидным артритом. Реакция Ваалера - Розе и латекс-тест обычно отрицательные. В крови лейкоцитоз, повышенная СОЭ, гипергаммаглобулинемия. Поражение суставов может сочетаться с поражением кожи или быть изолированным в течение ряда лет.

При всех этих формах псориаза возможно поражение ногтей в виде истыканное(tm) ногтевых пластин ("феномен наперстка"), их помутнения или утолщения вплоть до онихогрифоза. Течение заболевания хроническое волнообразное. Обычно выражена сезонность процесса - ухудшение в зимнее время со значительным улучшением летом (зимний тип), реже - наоборот (летний тип).

При типичной клинической картине псориаза его диагноз не представляет затруднений. Характерна псориатическая триада (симптом стеаринового пятна, терминальной пленки, точечного кровотечения). Дифференциальный диагноз проводят с папулезным сифилисом, отличающимся медно-красными оттенками, плотностью и большой глубиной залегания, отсутствием выраженной тенденции к периферическому росту и псориатической триады, а также наличием других клинических признаков сифилиса и положительных серологических реакций. Известные трудности представляет дифференциальный диагноз артропатического псориаза с ревматоидным полиартритом, особенно при отсутствии кожных высыпаний. Правильной диагностике могут способствовать указания на наличие псориаза у родственников, отсутствие ревматоидного фактора в крови и поражения крупных суставов.

Лечение. Диета с ограничением животных жиров и углеводов, исключение острых блюд, алкоголя. В прогрессирующей стадии псориаза - антигистаминные (супрастин, тавегил, фенкарол) и гипосенсибилизирующие препараты (глюконат и хлорид кальция, гипосульфит натрия, сульфат магния в инъекциях), витамины (B6, B12, А, С), кокарбок-силаза, седативная терапия (препараты брома, валерианы, элениум и др.). Наружно - крем Унны, 2% салициловая мазь, на отдельные участки - "Флуцинар", "Фторокорт", "Лоринден-А" и другие кортикостероидные мази. В стационарной стадии, особенно при торпидном течении, показаны аутоге-мотерапия, пирогенал, инъекции стафилококкового анатоксина или антифагина (при наличии очагов хронической инфекции), ультрафиолетовое облучение. Наружно: кератопластические мази: 5-10% ихтиоловая, 2-5% серно-дегтярная, 10-20% нафталановая с добавлением кортикостероидов. Показано курортное лечение - сероводородные и радоновые источники (Мацеста, Цхалтубо и др. ), солнечные ванны и морские купания. При тяжелых формах псориаза применяют кортикостероидные гормоны внутрь, цитотоксические иммунодепрессанты (биосупрессин, метотрексат и др. ). В последние годы для лечения псориаза широко используют фотохимиотерапию, гемосорбцию, плазмаферез.

Профилактика. Больные должны находиться под диспансерным наблюдением и получать поддерживающую терапию в зимнее и раннее весеннее время.

ПУЗЫРЧАТКА ИСТИННАЯ (пузырчатка акантолитическая)- заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся возникновением на слизистых оболочках и коже пузырей и эрозий, склонных к периферическому росту, и токсикозом. Определенная роль в этиологии принадлежит аутоиммунным процессам, приводящим к акантолизу и формированию внутриэпидермальных пузырей.

Симптомы, течение. Основной формой является вульгарная пузырчатка. Процесс обычно начинается на слизистой оболочке рта, иногда гортани, где образуются тонкостенные пузыри, которые быстро вскрываются. Эрозии располагаются на неизмененной слизистой оболочке. На коже возникают пузыри с прозрачным содержимым, после вскрытия которых образуются ярко-красного цвета эрозии, склонные к росту. На поверхности эрозий могут образовываться корки. Кожа вокруг не изменена. Положительный симптом Никольского. Процесс без лечения прогрессирует, высыпания сливаются, захватывают большие участки кожного покрова, присоединяется токсикоз, возможна лихорадка. Варианты пузырчатки - себорейная, листовидная и вегетирующая формы. С поверхности эрозий в мазках-отпечатках находят акантолитические клетки.

Лечение. Кортикостероидные препараты вначале назначают в ударной дозе (60-100 мг преднизолона в день). После наступления ремиссии дозу постепенно уменьшают до поддерживающей (10-15 мг в день), которую вводят постоянно. Кортикостероиды можно сочетать с цитостатиками (метотрексатом), гамма-глобулином, антибиотиками, гипербарической оксигенацией. Отмена кортикостероидов или быстрое уменьшение их суточной дозы вызывают обострение болезни.

Прогноз без лечения плохой. Кортикостероиды вызывают ремиссию, иногда стойкую, позволяющую постепенно прекратить лечение. Трудоспособность ограничена.

РАК КОЖИ

Одна из наиболее частых форм рака у человека. Чаще встречается в возрасте старше 50 лет, обычно на открытых участках тепа. Выделяют базальноклеточный и плоскоклеточный рак. Редко диагностируется рак из придатков кожи (сальных, потовых желез, волосяных фолликулов). К развитию рака кожи предрасполагают чрезмерная инсоляция, лучевые повреждения. Предраковыми заболеваниями следует считать гиперкератозы - возрастной и возникающий вследствие интенсивного ультрафиолетового излучения, болезнь Бо-вена, радиационный дерматит, пигментную ксеродерму, альбинизм, хронические язвы и рубцы и др.

Базальноклеточный рак представляет собой округлое плотное образование, постепенно изъязвляющееся и инфильтрирующее окружающие и подлежащие ткани. Течение медленное. Метастазы образуются крайне редко. Излечение наступает более чем в 90% случаев.

ПлоскоклеточныйREF="des536.htm"> рак кожи может протекать в виде узловой, язвенной, инфильтративной форм и др. При переходе доброкачественных заболеваний в рак возникает очевидное ускорение инфильтративного процесса и изъязвление. Иногда предопухолевое образование никак не меняется, но появляются метастазы в лимфатические узлы. Плоскоклеточный рак течет медленно, но в поздних стадиях обычно возникают регионарные и отдаленные метастазы. В редких случаяхREF="des536.htm"> рак кожи протекает агрессивно (рецидивы с быстрым ростом, раннее метастазирование в легкие, кости и другие ткани). Лечение предопухолевых процессов, особенно при нарастании клинических проявлений, существенно уменьшает частоту возникновения рака кожи.

При лечении локализованного рака кожи применяют оперативное вмешательство или лучевую терапию. Возможно также применение криодеструкции опухоли. При небольшом поверхностном раке кожи эффективны мази с цитостатичес-кими препаратами (проспидин, колхамин, 5-фторурацил). При больших опухолях и метастазах применяют химиотерапию (блеомицетин, цисплатин, метотрексат). Излечение при плоскоклеточном раке кожи составляет 80-90%. Лечение рака из придатков кожи только хирургическое, другие методы неэффективны.

РОЗАЦЕА - заболевание, возникающее в среднем и пожилом возрасте (чаще у женщин) и характеризующееся появлением на лице мелких папулопустулезных высыпаний на фоне разлитой эритемы с телеангиэктазиями.

Этиология неизвестна. Патогенез связан с себореей, вегетативно-сосудистым неврозом. Имеют значение нарушения желудочной секреции (чаще ахилия), у женщин также - овариальная дисфункция. Провоцируют процесс раздражающие внешние факторы (солнце, ветер, мороз, работа в горячих цехах).

Клиническая картина. Поражается только кожа лица (чаще щеки и нос). Возникает, нередко на себорейном фоне, стойкое диффузное покраснение (эритема) с телеангиэктазиями. Насыщенность эритемы меняется. Впоследствии на ее фоне появляются мелкие ярко-красные папулы, в центре которых формируются поверхностные пустулы. При регрессе высыпаний рубцов не остается. Субъективно-чувство жара, легкий зуд. Течение с частыми обострениями, неопределенно долгое, может развиваться бугристая гипертрофия кожи носа (ринофима). Возможно присоединение кератита.

От обыкновенных угрей розацеа отличается возрастом больных (старше 25 лет), локализацией только на лице, наличием эритемы и телеангиэктазий, отсутствием комедонов и рубцов. При красной волчанке эритема имеет четкие границы, отсутствуют пустулы, появляются плотные чешуйки, в исходе развивается рубцовая атрофия.

Лечение. Устранение провоцирующих внешних факторов. Коррекция вегетососудистой дистонии, желудочно-кишечных и овариальных нарушений. Диета с исключением алкоголя, острых блюд, крепкого чая и кофе. Витаминотерапия (В2 B6, В12, РР), делагил, трихопол. В тяжелых случаях - антибиотики, особенно препараты тетрациклинового ряда. Местно - вяжущие и дезинфицирующие примочки, пасты, криомассаж, электрокоагуляция, дермабразия.

РУБРОФИТИЯ (рубромикоз) - наиболее частое грибковое заболевание стоп. Поражает главным образом стопы, может распространяться на кисти, крупные складки, особенно пахово-бедренные, и другие участки кожного покрова с нередким вовлечением пушковых, а порой и длинных волос.

Этиология, патогенез. Возбудитель - Tr. rubrum. Поражает эпидермис, дерму, иногда подкожную жировую клетчатку. Может распространяться не только continuitatem, но и лимфогематогенным путем. Источник - больной человек. Пути передачи см. Эпидермофития. Предрасполагающие факторы те же, что и при элидермофитии, а также разнообразные общепатологические процессы, длительное лечение антибиотиками, кортикостероидами и цитостатиками, особенно при распространенных формах.

Клиническая картина. Болеют главным образом взрослые. Наиболее частая локализация - стопы и кисти. Классическая форма характеризуется гиперемией и сухостью подошв и ладоней, выраженным утолщением рогового слоя, муковидным шелушением, особенно по кожным бороздкам. Субъективные ощущения обычно отсутствуют. Рубромикоз стоп может протекать также по типу сквамозной, дисгидротической и интертригинозной эпидермофитии, отличаясь от нее возможностью поражения тыла стоп, где возникают слегка инфильтрированные бляшки, покрытые узелками, пузырьками, пустулами, корочками и чешуйками. Субъективно - зуд. Подобные формы могут быть и на кистях, отличаясь здесь меньшей интенсивностью. Руброфития стоп может протекать бурно с общими явлениями по типу острой эпидермофитии Подвысоцкой (см. Эпидермофития). Вне стоп и кистей очаги руброфитии характеризуются округлыми очертаниями, резкими границами, прерывистым периферическим валиком, незначительной инфильтрацией, синюшно-розовой окраской с буроватым оттенком и различной интенсивности шелушением. Поражение крупных складок отличается мощной инфильтрацией кожи, многочисленными экскориациями, мучительным зудом. Проявления на голенях, бедрах и ягодицах протекают нередко по фолликулярно-узловатому типу. Атипично протекающий рубромикоз может симулировать разнообразные дерматозы: атонический дерматит, красную волчанку, папулонекротический туберкулез кожи, инфильтративно-нагноительную трихофитию, стафилококковый сикоз, дерматит Дюринга и многие другие. Очаги могут быть обширными и многочисленными (генерализованная форма).

Лечение. Внутрь - гризеофульвин, низорал; местно - см. Эпидермофития стоп. Генерализованные формы требуют лечения в условиях стационара.

Прогноз при отсутствии отягчающих заболеваний и правильном лечении хороший.

Профилактика. Личная - предупреждение потливости; своевременное лечение опрелости и обработка микротравм; коррекция нарушений кровообращения нижних конечностей. Общественная -выполнение санитарно-гигиенических требований в банях, плавательных бассейнах, душевых установках и спортивных клубах.

СЕБОРЕЯ - нарушение функции сальных желез, характеризующееся преимущественно усиленным выделением неполноценного кожного сала. Основное значение имеет пониженное содержание свободных низших жирных кислот за счет увеличения холестерина и свободных высших жирных кислот, что снижает бактериостатические свойства кожи и способствует развитию вторичной инфекции.

Этиология неизвестна. Патогенез: функциональные нервно-эндокринные нарушения, в частности вегетативная дистония. Эндокринные сдвиги выражаются в нарушении соотношения между андрогенами и эстрогенами (повышение уровня андрогенов при снижении эстрогенов). Возможно, нервно-эндокринные нарушения при себорее обусловлены первичной гипоталамической или корковой патологией, так как явления себореи обычно резко выражены при энцефалитах, болезни Паркинсона, диэнцефальных расстройствах. Себорея усиливается от острой, соленой и сладкой пищи.

Клиническая картина. Себорея может развиваться на любом участке кожи, где имеются сальные железы, но обычно она возникает там, где сальных желез особенно много и ще они имеют наибольшую величину: на волосистой части головы, лице, груди и спине. Себорея особенно часто встречается в пубертатном периоде. Проявления себореи достаточно четко характеризуются термином "сальная кожа": пораженные участки представляются влажными, сальными, имеют характерный блеск. Поры сальных желез расширены, нередко закупорены темными пробками (комедоны, "черные угри"). Кожа часто утолщается, приобретает грязновато-серый оттенок. Все это придает коже сходство с апельсинной или лимонной коркой. Волосы сальные, отмечается себорейная алопеция.

Нередко возникают сальные кисты в виде мелких желтовато-белых узелков (милиумы, "белые угри"). В зависимости от преобладания тех или иных симптомов различают жидкую (жирную) и густую (сухую) себорею. Себорея часто осложняется перхотью и вульгарными угрями. Перхоть - диффузное шелушение кожи волосистой части головы, обычно не сопровождающееся воспалительными явлениями. Возникновение перхоти обусловлено активацией сапрофитирующей здесь бактериальной флоры, внедряющейся в эпидермис и нарушающей его ороговение.

Лечение сводится в основном к рациональному уходу за кожей (умывание утром и вечером горячей водой с мылом, ополаскивание холодной водой, протирание кожи в течение дня 1-2% салициловым спиртом, молоком Видаля, при пе-ресушивании кожи-кремы "Идеал", "Ромашка"). Для лечения перхоти используют 2% серно-салициловый спирт, сульсеновую пасту, сульсеновое мыло, шампунь "Себорин". Ограничить острую, соленую и сладкую пищу. Коррекция нервно-эндокринных отклонений.

СИФИЛИС (люэс) - хроническое венерическое заболевание, вызываемое бледной трепонемой, имеющее рецидивирующее течение с характерной периодизацией клинических симптомов, способное поражать все органы и системы, передающееся преимущественно половым путем.

Этиология. Возбудитель - бледная трепонема. Источник заражения - больной сифилисом человек, особенно имеющий активные проявления свежего сифилиса на коже и слизистых оболочках. Наиболее заразны высыпания с эрозированной (влажной, мокнущей) поверхностью, в отделяемом которых содержится большое количество возбудителя. Основной путь заражения - прямой (обычно половой) контакт с больным. Возможен также так называемый бытовой сифилис (заражение через предметы домашнего обихода и т. п. ). При врожденном сифилисе заражение происходит внутриутробно-через сосуды плаценты.

Патогенез. Бледные трепонемы распространяются в организме по лимфатической системе, активно размножаются и периодически током крови заносятся в разные органы и ткани, что вызывает те или иные проявления заболевания. С течением времени число бледных трепонем в организме больного уменьшается, однако реакция тканей на возбудителя становится более бурной (сенсибилизация), что обусловливает изменение клинических симптомов на протяжении болезни. Обычно после заражения наблюдается классическое течение сифилитической инфекции с характерной периодизацией симптомов. Возможно также длительное (многолетнее) бессимптомное течение с развитием в последующем поздних нервных и висцеральных форм заболевания.

Клиническая картин а. У нелеченых больных выделяют 4 периода приобретенного сифилиса: инкубационный, первичный, вторичный и третичный.

Инкубационный период (от заражения до появления первого клинического симптома - твердого шанкра) длится в среднем 20-40 дней. Возможно как укорочение его (15-7 дней), так и удлинение (3-5 мес).

Первичный период (от появления твердого шанкра до возникновения первого генерализованного высыпания) длится 6-8 нед. Типичны три симптома: твердый шанкр, регионарный лимфаденит и регионарный лимфангит. Твердый шанкр представляет собой эрозию или язву, возникающую на месте внедрения бледных трепонем. При половом заражении твердый шанкр располагается на половых органах (у мужчин чаще на головке полового члена или крайней плоти, у женщин - на половых губах, шейке матки). Для твердого шанкра характерны следующие признаки: небольшие размеры (до мелкой монеты), правильные округлые или овальные очертания, пологие (блюдцеобразные) края, гладкое синюшно-красное дно соскуяным отделяемым, плотноэластический (хрящевидный) инфильтрат в основании. Неосложненный твердый шанкр безболезнен, не сопровождается явлениями острого воспаления.

Нередки отклонения от описанной клиники. Твердый шанкр может быть очень маленьким или очень крупным (карликовый и гигантский твердый шанкр), дно его может быть покрыто некротической пленкой или коркой (дифтеритический и корковый твердый шанкр). Встречаются множественные (до нескольких десятков) и болезненные (анальные и уретральные) твердые шанкры. Выделяют также атипичные твердые шанкры: индуративный отек (безболезненный плотный отек крайней плоти или половой губы), шанкр-амигдалит (плотный отек миндалины) и шанкр-панариций (симулирует гнойный панариций). Твердый шанкр может осложняться вторичной инфекцией с развитием явлений острого воспаления в его окружности. При внедрении фузоспириллезного симбиоза возникает некроз дна и краев (гангренизация твердого шанкра). Повторная гангренизация (фагеденизм), наблюдающаяся обычно у алкоголиков, приводит к значительному разрушению тканей.

Регионарный лимфаденит проявляется специфическими изменениями ближайших к твердому шанкру лимфатических узлов (чаще паховых). Он возникает через неделю после появления твердого шанкра и может быть как одно-, так и двусторонним. Лимфатические узлы увеличены неравномерно, подвижны, безболезненны, имеют плотноэластическую консистенцию, никогда не нагнаиваются и не вскрываются, кожа над ними не изменена.

Регионарный лимфангит выявляется не всегда. Его обычно обнаруживают у мужчин (при расположении твердого шанкра на половом члене) в виде плотноэластичного подвижного безболезненного подкожного тяжа на спинке и у корня полового члена. В конце первичного периода развивается специфический полиаденит (умеренное увеличение всех групп лимфатических узлов), иногда возникают нерезкие общие явления (субфебрильная температура, общая слабость).

Вторичный период (от первого генерализованного высыпания до появления третичных сифилидов - бугорков или гумм) длится 3-4 года, характеризуется волнообразным течением, обилием и разнообразием клинических симптомов. Могут поражаться все органы и системы, однако основные проявления представлены сыпью на коже и слизистых оболочках (сифилиды вторичного периода). Появление сифилидов обусловлено проникновением в кожу и слизистые оболочки бледных трепонем. Первое генерализованное высыпание, идущее на смену заживающему твердому шанкру, бывает наиболее обильным (вторичный свежий сифилис), ему сопутствует выраженный полиаденит. Сыпь держится несколько недель (реже 2-3 мес), затем исчезает на неопределенное время. Повторные эпизоды высыпаний (вторичный рецидивный сифилис) чередуются с периодами полного отсутствия проявлений (вторичный латентный сифилис). Сыпь при вторичном рецидивном сифилисе менее обильна, склонна к группировке. В первом полугодии ей сопутствует постепенно разрешающийся полиаденит. Сифилиды вторичного периода обычно не сопровождаются субъективными ощущениями.

Во вторичном периоде различают 5 групп сифилидов:

1) сифилитическая розеола: бледно-розовые округлые нешелушащиеся пятна различной величины, располагающиеся обычно на туловище; 2) сифилитические папулы: синюшно-красные гладкие округлые узелки различного размера, часто изменяющие свою поверхность в зависимости от локализации - эрозивные на слизистых, омозолелые на ладонях и подошвах, вегетирующие в складках заднего прохода и половых органов - так называемые широкие кондиломы; 3) сифилитические пустулы: различной величины и глубины гнойнички на специфическом плотном основании, превращающиеся в язвы или гнойные корки; 4) сифилитическая плешивость: быстро развивающееся диффузное или мелкоочаговое поредение волос на голове без воспалительных изменений кожи; 5) сифилитическая лейкодерма: пятнистая или кружевная гипопигментация кожи шеи. Часто поражается слизистая оболочка зева, где возникают сифилитические ангины (эритематозная, папулезная и пустулезно-язвенная), отличающиеся от банальных ангин резкими границами, отсутствием островоспалительных явлений, лихорадки и болей. При высыпаниях на голосовых связках отмечается охриплость голоса.

В редких случаях наблюдается поражение других органов и систем: диффузные периоститы и остеопериоститы с ночными болями в костях (обычно голеней), полиартритические синовиты с гидрартрозами, диффузные или очаговые гепатиты, нефриты, гастриты с неспецифической симптоматикой, полиневриты и менинговаскулярный сифилис.

Во вторичном периоде сифилиса отмечается наибольшее число диагностических ошибок. Сифилитическая розеола в отличие от розеолезной сыпи при тифах и гриппе более обильна, не шелушится, при ней отсутствуют общие явления и характерное поражение других органов, не бывает петехий, имеются сопутствующие сифилиды. При медикаментозных токсикодермиях в отличие от сифилитической розеолы имеется четкая связь с приемом лекарств, отмечается склонность высыпаний к слиянию и шелушению, выражены субъективные ощущения в виде жжения и зуда, сыпь быстро исчезает с отменой вызвавшего ее препарата. Широкие кондиломы в анальной области отличаются от геморроидальных узлов резкой плотностью, опаловым цветом, отсутствием болей и кровоточивости, непродолжительным существованием. Диагноз сифилиса подтверждается резко положительными серологическими реакциями (РВ. РИФ, РИБТ).

Третичный период сифилиса начинается чаще всего на 3-4-м году болезни и при отсутствии лечения длится до конца жизни больного. Его проявления отличаются наибольшей тяжестью, приводят к неизгладимому обезображиванию внешности, инвалидизации и часто к смерти. В связи с успехами в диагностике и терапии третичный сифилис в настоящее время встречается редко.

Основные особенности третичного сифилиса: волнообразное течение с нечастыми рецидивами и многолетними латентными состояниями, множественность отграниченных мощных, склонных к распаду гранулем с продолжительными сроками их существования (месяцы, годы), преимущественная локализация поражений на местах травм, малое число бледных трепонем в ткани и в связи с этим ничтожная контагиозность третичных сифилидов, высокий уровень инфекционной аллергии при низкой напряженности иммунитета, нередко отрицательные классические серологические реакции на сифилис.

В третичном периоде может наблюдаться поражение любого органа, но чаще всего происходит поражение кожи, слизистых оболочек и костей.

Сифилиды третичного периода представлены двумя элементами - бугорками и узлами (гуммами), бугорки обычно в большом количестве располагаются в толще кожи и имеют вид полушаровидных плотных образований синюшно-красного цвета, гладких, четко отграниченных, величиной с вишневую косточку. Они не дают субъективных ощущений, располагаются обычно группами на любом участке кожи, никогда не сливаются, довольно быстро изъязвляются, а затем заживают, оставляя своеобразные пигментированные по периферии ("мозаичные") рубцы. При рецидивах на рубцах новые бугорки никогда не образуются.

Сифилитическая гумма представляет собой безболезненный узел в глубине подкожной клетчатки. По мере роста он достигает величины грецкого ореха, приобретает синюшно-красный цвет, полушаровидную форму, плотноэластическую консистенцию, а затем изъязвляется в центре с отделением скудной клейкой жидкости и образованием некротического стержня. Гуммозная язва безболезненна, имеет плотные валикообразные края и правильные очертания, по заживлении она оставляет пигментированный по периферии гладкий или стянутый к центру ("звездчатый") рубец. Гуммы единичны, локализуются обычно на голенях и предплечьях (по ходу большеберцовых и лучевых костей), реже на голове. Их появление обычно провоцируется механической травмой. Гуммы могут осложняться вторичной инфекцией, иногда поражается подлежащая кость.

Поражение слизистых оболочек представлено гуммозными изменениями с аналогичным описанному течением. Чаще всего гуммы локализуются на слизистой оболочке носа и зева, реже на языке. Они часто иррадиируют в подлежащую ткань, приводя к нарушению фонации, глотания, дыхания, разрушению костной части носовой перегородки с последующим формированием седловидного носа.

Поражения других органов и систем в третичном периоде сифилиса описаны в соответствующих разделах.

При врожденном сифилисе заражение происходит внутриутробно от больной матери. Бледные трепонемы проникают в организм плода из пораженной плаценты через пупочную вену или лимфатические щели пуповины.

Поражение плода сифилисом чаще происходит в первые три года болезни матери, оно может нарушать течение беременности и приводить к поздним выкидышам, мертворождениям и преждевременным родам.

Различают ранний (до 4 лет) и поздний (после 4 лет) врожденный сифилис. Ранний врожденный сифилис дополнительно подразделяют на сифилис плода, врожденный сифилис грудного (до 1 года) и раннего детского возраста (от 1 года до 4 лет). Каждый из периодов и подпериодов имеет свои клинические особенности.

Сифилис плода, развивающийся обычно с 5-го месяца беременности, характеризуется преимущественным поражением внутренних органов и костной системы в виде их диффузный воспалительной мелкоклеточной инфильтрации с последующим разрастанием соединительной ткани, что может серьезно нарушать функции соответствующих органов и приводить к гибели плода. Чаще всего поражаются печень, селезенка и трубчатые кости.

Врожденный сифилис грудного возраста наряду с общими дистрофическими и лихорадочными симптомами, висцеральными и костными поражениями (гепатит, нефрит, пневмония, остеохондриты и др. ) дает весьма обильную и разнообразную сыпь на коже и слизистых оболочках, во многом сходную с сифилидами вторичного периода (различные разновидности сифилитических розеол, папул и пустул). Отдельные сифилиды у грудных детей имеют свои особенности. Папулы даже на коже часто имеют эрозивную, мокнущую поверхность. Папулы в окружности рта сливаются в сплошные экссудативные бляшки, испещренные глубокими радиальными трещинами (диффузные инфильтрации Гохзингера), оставляющими впоследствии характерные лучистые рубцы на коже губ, шеи и подбородка (радиальные рубцы Робинсона - Фурнье). Эрозивные папулы на слизистой оболочке носа приводят к образованию корок, препятствующих носовому дыханию, в связи с чем ребенок не может сосать грудь ("сифилитический насморк"). Крупные пустулезные высыпания на ладонях, подошвах и других участках конечностей характеризуют сифилитическую пузырчатку.

В метафизарных участках трубчатых костей часто возникают остеохондриты, нередко заканчивающиеся патологическими переломами (псевдопаралич Парро).

Врожденный сифилис раннего детского возраста характеризуется преимущественным поражением кожи, слизистых оболочек и костей. Высыпания менее обильны, локализованы, сходны с таковыми при вторичном рецидивном сифилисе (часто встречаются широкие кондиломы, сифилитическая алопеция).

Поздний врожденный сифилис чаще проявляется в возрасте 5-17 лет. Его основные симптомы сходны с проявлениями третичного сифилиса. На коже и слизистых оболочках возникают бугорковые и гуммозные изменения. Однако в отличие от третичного сифилиса при позднем врожденном сифилисе имеется совокупность стойких признаков, являющихся результатом приступов сифилиса в грудном возрасте или появляющихся позднее в результате влияния сифилитической инфекции на развивающуюся костную систему и некоторые другие органы. Различают безусловные и вероятные признаки позднего врожденного сифилиса.

К безусловным (патогномоничным) признакам позднего врожденного сифилиса относится только "триада Гетчинсона": гетчинсоновы зубы (бочкообразные верхние средние резцы с выемкой по свободному краю), паренхиматозный кератит и лабиринтная глухота. Они нередко встречаются одновременно.

Вероятные признаки хотя и характерны для позднего врожденного сифилиса, но могут встречаться и при других болезнях, поэтому они имеют значение лишь в совокупности диагностических симптомов. Основные среди них: "саблевидные голени", "готическое небо", утолщение грудинного конца ключицы (симптом Авситидийского), радиальные рубцы Робинсона - Фурнье, различные зубные дистрофии (диастема, макро- или микродентия, гипоплазия клыков и др. ).

Диагноз сифилиса основывается на клинических проявлениях, результатах конфронтации (обследование предполагаемого источника), обязательном лабораторном исследовании (обнаружение бледных трепонем, положительные серологические реакции). Субстратом для исследований на бледные трепонемы служат отделяемое твердого шанкра, эрозивных и мокнущих папул и содержимое пустулезных сифилидов. Реакция Вассермана (РВ) положительная у всех больных во второй половине первичного периода и в течение всего вторичного. При третичном периоде она отрицательная примерно у трети больных. Более точны и специфичны реакция иммунофлюоресценции (РИФ), которая положительна во всех трех периодах, и реакция иммобилизации бледных трепонем (РИБТ), положительная во вторичном и третичном периодах. Повторные положительные серологические реакции при отсутствии клинических проявлений позволяют поставить диагноз латентного сифилиса. При подозрении на третичный или врожденный сифилис больные подлежат тщательному обследованию.

Лечение сифилиса проводится в соответствии с инструктивными указаниями, утвержденными МЗ СССР. Применяют антибиотики (пенициллин, бициллин-3, бициллин-5, эритромицин), иногда в сочетании с препаратами висмута (бийохинол, бисмоверол). Препараты применяют беспрерывно (перманентно) или отдельными курсами. Количество и продолжительность лечения, разовые и курсовые дозы зависят от стадии сифилиса, массы тела больного, наличия сопутствующих заболеваний. Применяют также неспецифическую терапию (пирогенные вещества, витамины, биогенные стимуляторы, иммуномодуляторы), особенно при вторичном рецидивном и латентном сифилисе. Лечение начинают в стационаре.

По окончании лечения все больные подлежат длительному наблюдению (от 1 года до 5 лет), по завершении которого они проходят тщательное обследование, а затем снимаются с учета.

Профилактика сифилиса предусматривает комплекс общественных и индивидуальных мероприятий. Среди мер общественной профилактики основное значение имеют госпитализация всех больных с активными проявлениями болезни, строгий контроль за больными до снятия с учета, активное выявление источников заражения, обследование контактов, профилактические осмотры, исследование крови беременных и всех стационарных больных на реакцию Вассермана, санитарно-просветительная работа, организация пунктов индивидуальной профилактики при вендиспансерах. Меры индивидуальной профилактики: половое воздержание до вступления в брак, недопустимость беспорядочной половой жизни и внебрачных половых связей, при случайных половых связях пользование мужским презервативом и последующее обмывание половых органов теплой водой с мылом, посещение пункта индивидуальной профилактики в первые часы после подозрительного полового контакта.

СИФИЛИС : ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ

Серологическая диагностика сифилиса

Диагностика сифилиса основывается на клинических и лабораторных данных. Диагноз сифилиса ставят только после лабораторного подтвер­ждения, т. е. обнаружения бледных трепонем в отделяемом твердого шанкра, эрозивных, папул при первичном и вторичном сифилисе, и дан­ных серологического обследования. Серологические реакции являются чрезвычайно ценным методом не только для подтверждения диагноза сифилиса, но и наблюдения за динамикой его течения под влиянием ле­чения и определения излеченности болезни.

Стандартные компоненты комплекса серологических реакций (КСР) для констатации сифилитической инфекции в настоящее время дополня­ются трепонемньши реакциями: РИБТ (реакция иммобилизации бледных трепонем), РИФ (реакция иммунофлюоресценции). Реакция Вассермана (RW, РВ) основана на феномене связывания комплемента. Для ее поста­новки используют кардиолипиновый антиген, являющийся холестерини-зированным спиртовым экстрактом из мышц бычьего сердца и облада­ющий сходными антигенными свойствами с бледной трепонемой.

Реакция Вассермана. Комплемент связывается комплексом (липо-идный антиген и реагин испытуемой сыворотки). Для индикации образо­вавшегося комплекса используют гемолитическую систему (эритроциты барана и гемолитическая сыворотка). В группу КСР кроме реакции связывания комплемента,с,кардиолипи-новым и трепонемным антигенами, включена реакция на стекле (экс­пресс-метод). Выраженность гемолиза при РВ обозначается плюсами:

резко положительная — 4 +; положительная — 3 +; слабоположитель­ная — 2 + или 1 +; отрицательная — -. Имеет значение и постановка реакции по количественному методу, т. е. с различными разведениями 'сыворотки (1:10; 1:20 и т.д. до 1:320). Многочисленность стандартных серологических реакций объясняется антигенной мозаичностью бледных трепонем, в связи с чем в сыворотке крови больных возникает соответ­ствующая множественность антител (комплементсвязывающие, агглюти­нины, преципитины, иммобилизины, антитела, вызывающие иммунную флюоресценцию и др.). В каждой стадии сифилиса могут преобладать те или иные антитела и, следовательно, реакции с одними антигенами могут быть уже положительными, а с другими — еще отрицательными. Кроме того, относительная специфичность стандартных серологических реак­ций вызывает необходимость во избежание диагностических ошибок пользоваться не одной из них, а комплексом реакций. КСР становятся положительными в конце 3-й или в течение 4-й недели после появления твердого шанкра. Эти реакции бывают резко положительными и в значи­тельном разведении сывороток практически у всех больных вторичным свежим (98—99%), вторичным рецидивным (100%), третичным актив­ным (70—80%) и третичным скрытым (50—60%) сифилисом. Однако КСР не является строго специфичным комплексом реакций для сифили­са. Они могут оказаться положительными у больных лепрой, туберкуле­зом, бруцеллезом, малярией, красной волчанкой, а также при пневмонии, заболеваниях печени, онкологических болезнях, после приема алкоголя, жирной пищи, во время беременности, особенно во второй ее половине, а также в течение первых 2 нед. после родов. С возрастом количество неспецифических ложноположительных результатов КСР увеличивается.

Для обоснованного диагноза сифилиса наряду с данными КСР учи­тываются клинические данные, результаты исследования на бледную трепонему в манифестных проявлениях первичного и вторичного сифи­лиса, данные других серологических реакций — РИБТ и РИФ.

РИБТ основана на феномене обездвиживания бледных трепонем ан­тителами типа иммобилизинов, имеющимися в сыворотке крови боль­ных сифилисом. В качестве антигена для РИБТ используют взвесь бледных трепонем, полученных из тканей сифилитического орхитд.дро-лцка. Бледные трепонемы после добавления к ним сыворотки крови больного прекращают движение, т. е. происходит их иммобилизация. Ре­зультаты реакции оценивают в процентах: положительная РИБТ констати­руется при иммобилизации от 51 до 100% .бледных трепонем, слабопо­ложительная — от 31 до 50%, сомнительная — от 21 до 30% и отрица­тельная — от 0 до' 20%. Реакцию ставят в условиях анаэробиоза. Им­мобилизины появляются, в сыворотке крови больных позднее, чем дру­гие антитела, поэтому РИБТ становится положительной позже, чем КСР и РИФ. РИБТ является наиболее специфичной из существующих реакций на сифилис. Ее основное назначение — распознавание ложноположительных результатов при постановке КСР. Это особенно важно в от­ношении больных, у которых сифилис протекает скрыто без наружных проявлений, но с поражением внутренних органов или нервной системы. Особенное значение имеет РИБТ при распознавании ложноположитель-ных результатов КСР у беременных. Следует помнить, что неспецифи­ческие положительные результаты РИБТ возможны и у больных саркои- • дозом, красной волчанкой, туберкулезом, циррозом печени и др. Однако при этих заболеваниях РИБТ бывает слабоположительной (от 30 до 50%) и никогда не достигает 100%. При лечении антибиотиками резуль­таты РИБТ становятся негативными. Поэтому исследования с помощью РИБТ проводятся только через 7 дней, если вводились водораствори­мые антибиотики, и через 25 дней после окончания лечения дюрантны-ми антибиотиками.

РИФ — более чувствительная реакция, поэтому она бывает поло­жительной уже в первичном серонегативном периоде сифилиса у 80% больных. По степени специфичности РИФ уступает РИБТ, что не позво­ляет заменить ею РИБТ, хотя техника ее значительно проще. Реакцию ставят в нескольких модификациях: РИФ-10, РИФ-200 и РИФ-абс. (аб­сорбированная). РИФ-10 более чувствительна, а РИФ-200 и РИФ-абс. более специфичны. Принцип реакции заключается в том, что специфи­ческий антиген (бледные трепонемы) соединяют с сывороткой крови больного (антитела) и антивидовой флюоресцирующей сывороткой (кро­личья сыворотка против глобулинов человека, соединенная с флюорес-цеином, — веществом, светящимся при ультрафиолетовом свете). При положительной реакции в люминесцентном микроскопе можно видеть желто-зеленое свечение бледных трепонем, поскольку они оказываются окружёнными прилепляющимися к ним флюоресцирующими антителами. Степень свечения оценивается плюсами, как и при КСР. Положительная реакция констатируется 4 +, 3 + и 2 +. При степени свечения 1 + и от­сутствии свечения реакция считается отрицательной. При вторичном си­филисе РИФ положительна почти в 100% случае. Она всегда положи­тельна при латентном сифилисе (99—100%), а при третичных формах и врожденном сифилисе положительна в 95—100%..

Экспресс-метод (микрореакция на стекле). В этой реакции, так же как и при КСР, используют кардиолипиновый антиген, одну каплю которого смешивают с 2—3 каплями сыворотки крови обследуемого человека в лунках специальной стеклянной пластины. Реакция протекает по механизму преципитации. Общая продолжительность постановки ре- акции 10—40 мин. Результат оценивают по кддинеству выпавшего осад­ка и величине хлопьев; выраженность реакции обозначают плюсами: 4 +,3 + и т.д., как и КСР. Микрореакция на стекле менее специфична для больных сифилисом, чем РВ, но несколько превосходит ее по чувстви­тельности. Ложноположительные результаты при экспресс-методе полу­чают чаще, чем при РВ. Поэтому этот метод разрешен для применения только как отборочная реакция при массовых обследованиях населения, диспансеризации и обследовании больных в клинико-диагностических ла­бораториях соматических больниц. Окончательный диагноз сифилиса на основании этого метода устанавливать запрещено. Только экспресс-ме­тод нельзя применять при обследовании доноров, беременных, а также для контроля после лечения больных сифилисом.

Для диагностики сифилиса можно использовать и другие методы:

иммуноферментный анализ (ИФА) с реакцией микропреципитации (РПМ) или реакцией пассивной гемагглютинации (РПГА) с РМП (в том числе зарубежных аналогов РМП — RPR или VDRL).

При проведении клинико-серологического контроля после специфи­ческого лечения (для определения эффективности терапии) допускается количественное исследование РМП (изучение титра реакции в динамике).

Иммуноферментный анализ (ИФА, Elisa). Принцип реакции зак­лючается в соединении сифилитического антигена, сорбированного на поверхности твердофазного носителя, с антигеном испытуемой сыворот­ки крови и выявления специфического комплекса антиген—антитело с помощью антивидовой иммунной сыворотки, меченной ферментом. Чувствительность и специфичность ИФА аналогичны РИФ.

Реакция пассивной гемагглютинации (РПГА). Макромодифика­цию этой реакции именуют ТРНА, микромодификацию — МНА-ТР, ав­томатизированный вариант— АМНА-ТР. Работники ЦНИКВИ Г.Ф. Тим­ченко, Н.Н. Басова, В.Н. Беднова разработали отечественный диагности-кум для РПГА из патогенных и культуральных бледных трепонем. Уста­новлена высокая чувствительность и специфичность РПГА, особенно при поздних формах сифилиса. Простота постановки, низкая стоимость и высокая чувствительность РПГА дает возможность использовать ее в качестве отборочной реакции на сифилис. РПГА ставят в качественном и количественном вариантах, существуют макро- и микромодификации.

IgM-серология. В последние десятилетия широко изучается дина­мика образования антител в организме больных сифилисом до, в про­цессе и после окончания лечения. Это вызвано тем, что у пациентов, полноценно леченных по поводу сифилиса, в течение длительного вре­мени остаются положительные результаты специфических серологичес- ких реакций на сифилис, .что усложняет решение вопроса об излеченно-сти больных, а также постановку диагноза раннего врожденного сифили­са. Затруднена также дифференциальная диагностика рецидива заболева-, ния и реинфекции. При изучении антйтелообразовния в организме боль­ных сифилисом было установлено, что первыми после заражения выра­батываются специфические.IgM, выявляемые уже на второй неделе пос­ле заражения и достигающие максимальной концентрации в крови на 6— 9 неделе. Через 6 мес. после окончания терапии у большинства боль­ных в крови они не определяются. На четвертой неделе после инфици-рования организм начинает продуцировать специфические IgG. Этот вид иммуноглобулинов в наибольшем количестве определяется через 1—2 года после заражения. Следует обратить внимание на то, что специфи­ческие IgM перестают вырабатываться при исчезновении из организма антигена, а секреции IgG продолжается клонами клеток памяти. Кроме того крупные молекулы IgM не проходят через плаценту от матери к плоду, в связи с чем по Их наличию у ребенка судят об его инфицирова-нии бледной трепонемой. Ввиду того, что концентрация в крови специ­фических IgM закономерно снижается с течением времени, рост титра этих антител может служить вспомогательным признаком наличия реци­дива заболевания или реинфекции. В 1977 г. была предложена 19S IgM-ТА-абс., затем 19 IgM-TPHA. В основе этих тестов лежит разделение с помощью гель-фильтрации испытуемых сывороток крови на 19S IgM и 7S IgG и выявления первых с помощью иммунофлюресцентного метода и теста гемагглюцинации. В 1980 г. В. Шмидт описал реакцию гемад-сорбции на твердофазном носителе IgM-SPHA, объединившую элементы постановки ИФА и РПГА, а в 1983 г. Е. Линдешмидт предложил IgM-TP-ABS-Elisa. А. Люгер (1981) определил, что для установления актив­ности специфического процесса в ЦНС важно определение IgM путем

постановки 19S IgM-SPHA.

Особое внимание обращается на сероконверсию при сифилисе у младенцев, матери которых получали противосифилитическое лечение. 'Диагноз врожденного сифилиса нередко ставится ошибочно у здоровых новорожденных на основании выявления у них IgG-AT, которые попада­ют в кровь ребенка через плацентарный барьер от больных сифилисом матерей. Требуется дополнительное тестирование IgM-AT и использова­ние комбинаций различных тестов для исключения врожденного сифили­са у младенцев, рожденных от леченных от сифилиса матерей, при нали­чии у первых положительных серологических реакций, но отсутствии клинических симптомов.

Реакция пассивной гемагтлютинации в серодиагностике сифилиса (РПГА) в отличие от РИФ и ИФА отличается методической простотой постановки, быстротой получения результатов и высокой воспроизводи­мостью. Учитывая эти качества РПГА должна использоваться как скрининг-тест при массовых обследованиях на сифилис. Принцип метода зак­лючается в том, что при взаимодействии сыворотки крови, содержащей специфические антитела, с эритроцитами, сенсибилизированными блед­ной трепонемой, наблюдается характерная их агглютинация. Сенсибили­зация эритроцитов может производиться антигенами патогенных и куль-туральных штаммов бледных трепонем. РПГА является ценным диагнос­тическим тестом на всех стадиях сифилиса, особенно чувствительна при поздних формах сифилиса.

СИФИЛИС: ПРИНЦИПЫ И МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ

Лечение больных сифилисом осуществляется в соответствии 'со специальной инструкцией. Препараты, назначаемые для лечения больных сифилисом, называются специфическими противосифилитическими сред­ствами. Их назначают после установления диагноза и обязательного его подтверждения лабораторными исследованиями. Лечение рекомендуется начинать как можно скорее (при ранних активных формах сифилиса — в первые 24 ч). Чем раньше начато лечение, тем благоприятнее прогноз и эффективнее результаты лечения. Инструкцией предусмотрены следую­щие виды лечения противосифилитическими препаратами.

1. Специфическое лечение больных сифилисом с подтвержденным диагнозом.

2. Превентивное лечение лиц, находившихся в тесном бытовом или половом контакге с больными сифилисом, проводится, если с момента контакта прошло не более 2 мес. По истечении 2 мес. превентивное лечение не проводится, а данное лицо ставится на ежемесячный клинико-серологический контроль в течение 4 мес.

3. Профилактическое лечение с целью профилактики врожденного ' сифилиса проводится в отношении беременных, болевших в прошлом сифилисом, получивших полноценную терапию, но не снятых с учета, а также беременных, которые получили полноценное противосифилитическое лечение и сняты с учета по поводу сифилиса. Новорожденным на­значают лечение как профилактическое в случаях, если они родились без клинических и серологических симптомов сифилиса от матерей, не­полноценно лечившихся, в прошлом или не успевших получить полнос­тью профилактическое лечение во время беременности.

4. Пробное лечение (ex juvantibus) назначают лицам, у которых клиничёская картина позволяет подозревать наличие поздних третичных сифилитических поражений кожи, костей, суставов, внутренних органов и нервной системы, а лабораторные серологические исследования (КСР, РИБТ и РИФ) не могут подтвердить или отвергнуть такой диагноз, а клиника не позволяет исключить возможность сифилиса.

5. Больные гонореей с невыявлеными источниками заражения в слу­чае невозможности установить за ними диспансерное наблюдение (лица без определенного места жительства, работы и ведущие аморальный образ жизни и т. д.) подлежат превентивному противосифилитическому лечению в условиях стационара. В тех случаях, когда госпитализация этих больных не представляется возможной, превентивное лечение про­водится амбулаторно одним из дюрантных препаратов пенициллина.

Допускается проведение так называемого эпидемиологического ле­чения, заключающегося в том, что при наличии очевидных клинических симптомов сифилиса, положительной микрореакции преципитации и со­ответствующего эпиданамнеза, лечение начинают немедленно, не ожи­дая результатов серологических реакций, подтверждающих диагноз.

За последние годы накоплен большой материал по оптимизации ме­тодов лечения больных с различными стадиями и формами сифилиса. Основной тенденцией в настоящее время является совершенствование методов лечения с целью укорочения сроков продолжительности его по всем схемам. В основу разработанных методов положен принцип повы­шения разовых и курсовых доз антибиотиков при различных стадиях си­филиса в комплексе с неспецифической терапией, а также метод лече­ния свежего сифилиса, рекомендуемый ВОЗ, с использованием импорт­ного бензатин-пенициллина g и др.

Препараты для лечения сифилиса

Начиная с 1943 г. и по настоящее время, пенициллин и его соли яв­ляется препаратами первого выбора для регулярного лечения больных сифилисом. (Ю.К. Скрипкин и др, 1975; К.К. Борисенко и др., 1988; В.А. Аковбян, Л.Д. Федорова, 1996; R. Т. Rolfs. 1993).

За более чем полувековую историю применения пенициллина чув­ствительность к нему бледной тренонемы остается по-прежнему высо­кой и нет сколько-нибудь серьезных доказательств, свидетельствующих о скором наступлении ее изменений. Однако у пенициллина имеются и оп­ределенные недостатки, к которым прежде всего следует отнести про­блему лечения больных с повышенной чувствительностью или непере­носимостью антибиотика, хотя число зарегистрированных случаев ана­филаксии при введение пенициллина составляет всего 0,4%. Пенициллин в применяемых дозах не способен проникать через гематобиологические барьеры, что затрудняет его применение в обычных концентрациях для лечения больных с поздними формами сифилиса (включая поздние рецидивы), в особенности при поражениях нервной системы и внутрен­них органов. В подобных случаях прибегают к введению или массивных доз пенициллина или одновременно с пенициллином назначают препараты блокирующие его выведение почками.

В связи с этим, возникла необходимость создания резервных мето­дов лечения, которые, обладая высокой эффективностью, были бы сво­бодны от недостатков, присущих пенициллину.

К настоящему времени в качестве резервных препаратов для лечения сифилиса признаны следующие антибиотики не пенициллинового ряда: тетрациклин (доксициклин), эритромицин, азитромицин (сумамед), ^: цефтриаксон (Рекомендации по лечению и профилактике сифилиса МЗ РФ, 1993; А.Л. Машкиллейсон и др., 1996; А.А. Кубанов, 1997).

Тетрациклиновые препараты эффективны при лечении раннего сифилиса, однако их применение ограничено у беременных женщин из-за взаимодейсивия с эмбриональными костными тканями, которые становятся более хрупкими.

Эритромицин также достаточно эффективен при лечении первичного , и вторичного сифилиса, однако, известно гепатотоксическое действие ; этого препарата. Это ограничивает его применение у лиц с патологией ;' печени. Азитромицин (сумамед) стал применяться относительно недав-У но, отмечена его эффективность при свежих формах сифилиса, однако, для окончательного суждения требуется накопление клинического опы­та. Следует упомянуть, что ни один из перечисленных препаратов не ^'проникает через гематоэнцефалический барьер, а прием осуществляется , в течение длительного периода времени. Вот почему, поиск новых ре-; зервных методов лечения больных сифилисом все время продолжается.

В 1982 г в соответствии с рекомендациями ВОЗ для лечения больных сифилисом стали применять некоторые цефалоспорины, в том числе .цефтизоксим и цефтриаксон. Основанием для этого явились успешные опыты по лечению экспериментального сифилиса у кроликов, а также наблюдение реакции Герксгеймера у больного гонореей и, одновременно, скрытым сифилисом после введения цефтриаксона. Важной особен­ностью цефтриаксона является способность проникать в ткани и полос­ти организма, в том числе в спинномозговой канал, при отсутствии тератогенного действия. Все это является достаточным основанием для использования цефтриаксона при лечении больных различными формами сифилиса, включая скрытые и поздние, а также поражения нервной системы. С учётом нынешней эпидемиологической ситуации с заболевае­мостью в России, именно эти клинические формы будут превалировать в будущем в структуре заболеваемости люэсом.

СХЕМЫ ЛЕЧЕНИЯ СИФИЛИСА

Инструкция по лечению и профилактике сифилиса содержит ряд ва­риантов схем лечения больных сифилисом, из которых лечащий врач может выбрать наиболее благоприятный метод для данного больного. До начала лечения необходимо уточнить у больного переносимость пе­нициллина в прошлом. При хорошей переносимости в истории болезни делается запись: «Указаний на непереносимость пенициллина в анамнезе нет». С целью профилактики возможных аллергических осложнений ре­комендуется проводить кожный тест на переносимость пенициллина, а за 30 мин. до первой инъекции также перед каждой инъекцией дюрантных препаратов (новокаиновая соль бензилпенициллина, бензатин-бензилпени-циллин и другие средства) следует назначать по 1 таблетке одного из антигистаминных средств (диазолин, супрастин, димедрол, тавегил, пи-польфен, фенкарол и др.). Лечение больных сифилисом детей имеет ряд особенностей, зависящих от характера инфекции (приобретенный или врожденный сифилис), стадии заболевания, возраста и массы тела ре­бенка.

Превентивное лечение. Этот метод эффективен в отношении лиц, имевших половой или тесный бытовой контакт с больными в ранних ста­диях сифилиса, если с момента контакта прошло не более двух месяцев. ;; Лечение проводят амбулаторно бициллином-1, бициллином-3 или би-циллином-5 в разовых дозах соответственно 1 200 000 ЕД, 1 800 000 ЕД или 1 500 000 ЕД 2 раза в неделю; на курс 4 инъекции.

Можно использовать импортный бензатил-бензилпенициллин (экстенцил-лин, ретерпен или др.). Достаточно одной инъекции в дозе 2 400 000 ЕД.

В условиях стационара для превентивною лечения можно применять натриевую или калиевую соль пенициллина по 400 000 ЕД на инъекцию 8 раз в сутки (через 3 ч) на протяжении 14 дней. Возможно также при­менение новокаиновой соли пенициллина но 600 000 ЕД 2 раза в сутки, также в течение 14 дней.

Лицам, у которых с момента контакта с больным сифилисом про­шло от 2 до 4 мес., проводят двукратно клинико-серологическое обсле­дование (с исследованием КСР, РИТ, РИФ) с интервалом в 2 мес. Если с момента контакта прошло более 4 мес., показано однократное клини­ко-серологическое обследование.

Превентивное лечение реципиента, которому перелита кровь больно­го сифилисом, проводят по одной из методик, рекомендуемых для ле­чения больных первичным серопозитивным (вторичным свежим) сифи­лисом, если с момента трансфузии прошло не более 3 мес. В случаях, если этот срок составляет от 3 до 6 мес., то реципиент подвергается клинико-серологическому контролю (с постановкой КСР, РИТ, РИФ) дважды с интервалом 2 мес. Если после переливания крови прошло бо­лее 6 мес., то реципиент подвергается однократному клинико-серологи­ческому обследованию.

Новые методы лечения раннего сифилиса (длительность не бо­лее 2 лет). Проведенное в Институте антибиотиков (Москва) исследова­ние кинетики одного из препаратов бензатин-бензилпенициллина или бен-затин-пенициллина G-экстенциллина (Франция) и ретарпена (Австрия) ус­тановило, что при однократном их внутримышечном введении в дозе 2 400 000 ЕД бактерицидная концентрация в крови в отношении бледной трепонемы сохраняется в течение 23 дней (для санации организма от бледной трепонемы необходимо всего 10 дней). Учитывая эти данные, А.Л. Машкиллейсон, А.А. Кубанова, В.А. Аковбян, И.Я. Шахтермейстер и Др., изучив эффект экстенциллина при лечении более чем 600 больных ранними формами сифилиса, установили его сильное противосифилити-^ ческое действие и определили методику его применения. При первич­ном серонегативном сифилисе, достаточно одной инъекции экстенцилли—., на в дозе 2 400 000 ЕД. при первичном серопозитивном и вторичноад--сифилисе — 2 инъекции по 2 400 000 ЕД с интервалом в 7 дней; боль­ным вторичным рецидивным сифилисом с массой тела более 85 кг и больным ранним скрытым сифилисом — 3 инъекции экстенциллина в дозе 2 400 000 ЕД с интервалами в 7 дней. Перед введением 2 400 000 ЕД препарат разводят в 8 мл воды для инъекций (можно в 0,25% растворе ' новокаина) и вводят внутримышечно двухмоментно (можно в обе яго­дицы). За 20—30 мин. до инъекции больному дают 1 таблетку антигис-таминного препарата.

Эффективность терапии препаратами бензатинпенициллина объясня­ется не только длительным сохранением трепонемоцидной концентрации в крови, но и сохранением резервных возможностей нейтрофилов.

При непереносимости пенициллина, а также при сочетании сифилиса и урогенитального хламидиоза хороший терапевтический эффект при ранних формах сифилиса достигается назначением внутрь сумамеда (азитромицин) в течение 10 дней по 0,5 г в день (А.Л. Машкиллейсон, М.А. Гомберг, С.А. Кутин и др.) за 1 ч до или через 2 ч после еды.

При наличии у больного смешанной хламидийно-сифилитической ин­фекции первый прием сумамеда составляет 1 г; суммарная доза 5,5 г препарата. Следует учитывать, что к сумамеду, как и к другим антибио­тикам, кроме пенициллина, бледная трепонема может быть устойчива (в 1—1,5% случаев).

Роцефин (цефтриаксон) показал высокую терапевтическую эффек­тивность при лечении больных свежими формами сифилиса, которая зак­лючается в разрешении клинических проявлений, быстрой и стойкой негативации серологических реакций, отсутствии серологических и клини­ческих рецидивов. Оптимальной методикой лечения свежих форм сифилиса является дозировка в 0,5 г, вводимая внутримышечно через день в течение 10 дней (5 инъекций) (А.А. Кубанов, 1997).

Для превентивного лечения эритромицин, эрициклин, тетрациклин или олететрин применяют по 0,5 г 4 раза в сутки, а метациклин по 0,3 г, доксициклин по 0,1 г 3 раза в день в течение 14 дней. У больных пер­вичным сифилисом эти антибиотики в тех же дозах применяют на протя­жении 20 дней, при вторичном свежем — 25 дней. У больных вторич­ным рецидивным, ранним скрытым сифилисом лечение резервными ан­тибиотиками (эритромицином, эрициклином, олететрином и тетрацикли­ном) осуществляется в тех же суточных дозах в течение 40 дней. При позднем скрытом сифилисе возможно сочетание этих антибиотиков и препаратов висмута. Не, рекомендуется назначать препараты тетрацикли-новой группы детям до 8 лет, так как эти средства взаимодействуют с-костной тканью. Кроме того, необходимо учитывать химико-фармаколо--гические особенности этих препаратов при приеме их внутрь. Эритромицин следует принимать за полчаса до или через час—полтора после при­ема пищи,, так как он разрушается в кислой среде желудочного сока. Препараты тетрациклиновой группы, особенно доксициклин, рекоменду­ется принимать во время или после еды, ибо они могут раздражать ели* зистую' оболочку желудочно-кишечного тракта. Тетрациклин, олететрин не следует запивать молоком или принимать одновременно с лекар­ственными средствами, понижающими кислотность желудочного сока, поскольку при этом образуются нерастворимые комплексы с солями кальция и магния. Доксициклин в отличие от других антибиотиков тетра-циклинового ряда лишен этого недостатка. Он более удобен еще и потому, что пролонгированный эффект его действия позволяет увеличить ночной перерыв в приеме препарата. При лечении всеми антибиотиками тетрациклинового ряда рекомендуется избегать длительного облучения прямыми солнечными лучами ввиду возможного проявления фотосенсибилизирующего побочного действия.

СИФИЛИС. Из лекций

Это хроническая инфекция, вызываемая бледной трепонемой и поражающая все органы и ткани (кожу, слизистые, опорно-двигательный аппарат, нервную систему, внутренние органы, эндокринную систему) и передаваемое преимущественно половым путем. Выделяют приобретенный и врожденный сифилис.

Существует три теории происхождения сифилиса: 1)завезен из Америки - неверна; 2)Гудзон, Коберг – из экваториальной Африки, где максимальное количество спирохетозов;

3)был на всех территориях. Характеристика возбудителя: длина 9-14 мкм, 8-12 завитков, толщина 0.25 мкм, плохо воспринимает анилиновые красители, с наружи покрыта полимукопротеидным чехлом, затем 2-3 слойная мембрана. Имеет жгутики. Набор движений: поступательные, колебательные, контрантильные, сгибательные. Антигенная структура: имеет белковый термолабильный АГ, полисахоридный и липоидные АГ. Размножается за счет поперечного деления (в благоприятных условиях через 32 часа).

Формы выживания: цистовая (сворачивается в клубочек и образует вокруг себя непроницаемую оболочку - лечение необходим начинать с больших доз антибиотиков, способных реверсировать цисту в обычную форму), L-форма, зернистые формы. Чистые культуры на питательных средах теряют патогенность. Устойчивость выражена к низким температурам, резко снижена к высоким температурам и УФО. При дифдиагностике необходимо исключить виды спирохет: щечная, зубная, pertringens.

Материал для исследований: отделяемое твердого шанкра, скарификаты и пунктаты регионарных лимфоузлов.

Методы обнаружения:

- нативный препарат в темном поле;

- окраска тушью по Бурри;

- окраска по Романовскому-Гимзе;

- серебрение по методу Морозова.

Условия заражения:

1)наличие источника инфекции (антропогенное заболевание);

2)наличие входных ворот (микротравмы кожи и слизистой).

Пути заражения: половой - 85-90%, бытовой, профессиональный,

трансплацентарный, трансфузионный.

Пути распространения в организме: лимфогенный, гематогенный, по

периневральным пространствам.

Иммунитет.

Врожденного нет, постинфекционный нестойкий. Инфекционный иммунитет формируется на 12-14 день, титр антител невысокий, сначала появляется IgА, который обнаруживается РИФ до появления твердого шанкра, через 4 недели после появления твердого шанкра появляется

IgМ, выявляемый реакцией Вассермана, IgG появляется к концу первичного периода.

Первичная сифилома может проявиться в виде:

- твердого шанкра (безболезненный, вокруг нет воспалительных изменений, края блюдцеобразные, цвет мясо-красный, отделяемое серозное, плотной эластической консистенции);

- эрозии;

- индурации;

Локализация:

1)генитальная - в области анального кольца, на слизистой rectum, в начальной части уретры, glans penis, задняя спайка, ешйка матки. 2)экстрагенитальная - пальцы рук (прфессиональная), губы и язык, тело.

Первичнный сифилис:

- серонегативный;

- серопозитивный;

- скрытый.

Для диагноза: нативный препарат, серологические исследования.

Д.Д. с:

- рак слизистых половых органов;

- туляремия;

- мягкий шанкр;

- острая язва Люпшица;

- эритроплазия Кейра;

Через 6-7 недель после появления твердого шанкра ряд больных отмечает недомагание, раздражительность, бессоницу, снижение внимания, у части повышается температура.

Свежий вторичный сифилис.

Полиморфная сыпь:

- пятнисто-эритематозная (розеола);

- папулезные сифилиды;

- лентикулярные;

- милиарные;

- пустулезные (импетигиозные сифилиды);

- в виде угревой сыпи без черных точек;

- варицелеобразная, соровождается повышением температуры;

- везикулезная;

диффузная сифилитичиская аллопетия, "ожерелье Венеры" – лейкодермные пятна, частичное выпадение ресниц - ступенчатые ресницы (с-м Пинлуса). Поражения слизистой рта: эритемы, розеолы, энантемы, широкие кондиломы, очажки язв (с-м скошенного луга), атрофия

сосочков. Высыпания могут быть повсеместно. Отсутствуют субъективные ощущения. Бледно-розовый цвет вторичных сифилид. Исключительно контагиозный. Доброкачественное течение -

хорошо поддается специфическомц лечению. Сопровождается + серологическими реакциями. Изолированные элементы сыпи не сливаются.

Характерные признаки:

- симметричная обильная сыпь;

- остатки твердого шанкра;

- наличие регионарного лимфаденита;

- полиаденит;

- могут быть продромальные явления.

Вторичный рецидивный сифилис.

Происходит возвращение сыпи (чаще папулы, ассимметричны, склонны к группировкам, розеолы в виде кольца). Чем дальше от момента заражения, тем меньше элементов сыпи, склонность к группировкам, образование кольцевидных форм, гирлянд. Лейкодермальные пятна появляются не ранее 6 месяцев от момента заражения.

Вторичный сифилис длится 2-3 года, затем высыпания исчезают, начинается скрытое течение; в части случаев много лет. В 5-10% - третичный сифилис с поражением всех органов.

Врожденный сифилис.

Это поражение организма плода сифилитической инфекцией во время его

внутриутробного развития. Источник инф. - больная мать. Пути проникновения инфекции: гематогенный (по венозным сосудам пуповины), лимфогенный, через поврежденную плаценту. Поражение плода возникает на 3-4 месяце, к этому времени заканчивается формирование планцентарного кровообращения (необходимость раннего обследования). Наибольшая вероятность заражения плода (100%) при свежем вторичном. Поздний скрытый - возможно рождение совершенно здорового плода.

Исходы беременности:

- поздний выкидыш;

- преждевременные роды;

- рождение недоношенного;

- рождение ребенка с активными проявлениями ;

- клинически здоровый ребенок, но с + серол. реакциями - сифилис

врожденный скрытый;

СТИВЕНСА - ДЖОНСОНА СИНДРОМ - острое токсико-аллергическое заболевание, сопровождающееся генерализованными высыпаниями на коже и слизистых оболочках; злокачественный вариант экссудативной эритемы.

Симптомы, течение. Внезапно повышается температура тела, отмечаются недомогание, головная боль. На коже симметрично возникают резко ограниченные крупные розовато- или ярко-красного цвета пятна, реже - уплощенные отечные папулы, часто с цианотичной периферией, в центре некоторых формируются пузыри. На слизистых оболочках полости рта, носа, глаз, гортани, половых органов, в области заднего прохода возникают пузыри, которые в течение 2-4 дней вскрываются; образуется кровоточащая эрозия с обрывками покрышек пузырей по краю. Губы отечны, покрыты кровянистыми корками. Процесс может осложняться геморрагическими высыпаниями, носовыми кровотечениями, гнойным конъюнктивитом, изъязвлением роговицы. Возникающий токсикоз может явиться причиной сердечно-сосудистой и легочной недостаточности, нефрита и др.

Диагноз основывается на характерном начале, тяжелом общем состоянии, наличии на коже хотя бы единичных высыпаний, типичных для экссудативной эритемы, на отсутствии в мазках-отпечатках акантолитических клеток, отрицательном симптоме Никольского.

Лечение. Кортикостероиды, начиная с 60 мг преднизолона или 9 мгдексаметазона ежедневно, плазмаферез, гемодез по 100-150 мл через день или введение 30% раствора тиосульфата натрия по 10-15 мл, препараты кальция. При инфекционно-аллергической природе заболевания целесообразно присоединение антибиотиков широкого спектра действия, салицилатов; при наличии геморрагического синдрома - витамины Р, К, аскорбиновая кислота, препараты кальция. Наружно применяют 5% дерматоловую мазь; полоскания 2% раствором борной кислоты, раствором фурацилина (1:5000), при наличии конъюнктивита используют капли, содержащие 1 % гидрокортизон, сульфацил-натрий и др. По мере улучшения процесса суточную дозу кортикостероидов постепенно уменьшают, лечение прекращают после клинического выздоровления.

Прогноз хороший: болезнь длится 2-3 мес., рецидивов не наблюдается.

ТОКСИДЕРМИЯ (токсикодермия) - поражения кожи, возникающие как реакция на прием внутрь, вдыхание или парентеральное введение веществ, являющихся аллергенами и одновременно обладающих токсическим действием (химические агенты, некоторые лекарства и пищевые продукты).

Патогенез. Гиперергическая реакция замедленного или немедленного типа, их комбинация часто в сочетании с токсикозом.

Симптомы, течение разнообразны, зависят от этиологического фактора и особенностей организма. Возникают уртикарная сыпь, скарлатине-, краснухе- или кореподобные высыпания, экзематозная сыпь вплоть до эритродермии, лихеноидные высыпания, пурпура и др. Процесс часто сопровождается лихорадкой, зудом, иногда диспепсическими явлениями. При медикаментозной токсидермии характерно появление отечных пятен с пузырем в центре, которые локализуются преимущественно на слизистой оболочке рта и коже половых органов. При повторном контакте с этиологическим фактором высыпания возникают на старых местах, но могут появиться и на новых. Субъективно отмечается жжение. Общее состояние не страдает. Наблюдаются также тяжелые варианты течения токсидермии (см. Стивенса - Джонсона синдром, Лайелла синдром}.

Лечение. Немедленно прекращают воздействие средств (или контакт с ними), вызвавших реакцию. Назначают слабительные и мочегонные для удаления остатков аллергена, обильное питье. Проводят десенсибилизирующую и детоксицирующую терапию. Назначают введение 30% раствора тиосульфата натрия по 10 мл ежедневно, гемодез по 100- .200 мл через день, препараты кальция, антигистаминные средства. При тяжелом течении рекомендуется плазмаферез, непродолжительная кортикостероидная терапия (например, преднизолон по 20-30 мг/сут или через день с постепенным уменьшением суточной дозы после наступления улучшения). Местно-взбалтываемые взвеси, индифферентные пасты, кремы.

Прогноз в большинстве случаев хороший, трудоспособность восстанавливается.

ТРИХОФИТИИ

- поражение всех слоев кожи, ногтей, волос.

- единичные случаи поражения внутренних органов.

В зависимости от этиологии, объекта поражения:

- антропофильная (фиолетовый, кратероформный)

- зооантропофильная (гипсовидный, полиформный)

Антропофильная подразделяется:

1)поверхностная волосистой части головы;

2)--//--//--//-- гладкой кожи;

3)хроническая (у взрослых) волосистойчасти головы, ногтевых

пластинок, гладкой кожи;

Эпидемиология. Поражение детей школьного и дошкольного возраста. Возбудитель - трихофитон фиолетовый, кратероформный. Источник - больной человек. высококонтагиозная инфекция (50% детей заражаются от взрослых). Пути заражения - прямой и непрямой контактные. Инкубационный период 5-7 дней, максимум 14.

Поверхностная трихофития волосистой части головы. На месте внедрения возбудителя розово-красное пятно, не имеющее четких границ; на поверхности появляются серо-белые чешуйки; очаг не инфильтрирован; через 10-15 дней поражает стержневую часть волос; возбудитель продуцирует кератиназу - обламывание волос на высоте 1-3 мм, но не всех ("мех, изъеденный молью")

Клинические формы:

1)эритематозно-сквамозная (шелушащаяся);

2)эритематозно-везикулезная (появление единичных пузырьков);

3)импетигинозная (с начала гнойнички, потом корочки);

4)черноточечная ( пеньки волос на уровне кожи в виде точек)

5)диффузношелушащаяся (напоминает диффузный себорейный процесс)

Поверхностная трихофития гладкой кожи - более выражены воспалительные явления; границы очага четкие, склонные к периферическому росту; поражение пушковых волос; распространение на

значительные поверхности в виде кольцевидной структуры, которые, сливаясь образуют гирлянды, при этом по периферии структур - инфильтративный валик с корками и везикулами.

!!!! ПРИ ПОВЕРХНОСТНОЙ ТРИХОФИТИИ НОГТИ НЕ ПОРАЖАЮТСЯ.

Хроническая трихофития у взрослых.

Хр. трихофития кожи волосистой части головы. Чаще локализуется в височной и затылочных областях, очаги небольших размеров в виде плешивости с поверхностной кожи, в очагах черные точки волос. Может быть шелушение отдельных участков или диффузно, напоминающее себорею.

При снятии чешуек - черные точки.

Хр. трихофития гладкой кожи. Чаще на внутренний поверхности бедер, разгибательной поверхности локтей, коленей, поясничной области. Проявляется в виде нечетких очагов незначительной гиперемии, не сопровождается субъективными ощущениями. Иногда очаги могут покрываться серо-белыми чешуйками (отрубевидными). Клиника скудная, врач и больной иногда рассматривают очаги как акроцианоз.

Хр. трихофития ногтевых пластинок. Начинается со свободного края ногтя (становится серо-белым) Ноготь теряет блеск, эластичность, крошится, становится серо-желтым, может полностью разрушится.

!!! ПРИ ЭТОМ КОРЕНЬ НОГТЯ СОХРАНЕН.

ДИАГНОСТКА: бактериологический и бактериоскопический методы. Материал для исследования: чешуйки из очагов, пораженный волос, роговые массы разрушенного ногтя. При микроскопии: - чешуек

обнаруживаются множественные ветвящиеся септированные мицелии и единичные споры; внутри волос - шарообразные структуры ("пробирка с горохом").

ЛЕЧЕНИЕ.

ГОСПИТАЛИЗАЦИЯ С ИЗОЛЯЦИЕЙ

Химиотерапия: гризеофульвин 15-16 мг/кг, запивать растительным маслом, суточная доза в три приема, после еды, в течение трех недель до отрицательного анализа, потом переводим на прием препарата через день. После двух отрицательных анализов с интервалом в неделю даем поддерживающую дозу 2 раза в неделю две недели. При непереносимости - низорал 100-400 мг/сут.

Местно. Пораженный волос необходимо убрать. Затем накладывается 4% эпилиновый пластырь на 4-8 дней. После 6 лет на 15 дней, на 21-24 день полностью выпадают волосы. После эпиляции - фунгициды местно: днем 2% спиртовой йод, вечером 10% серная или 3% салициловая мазь.

При поражении только гладкой кожи можно проводить только местное лечение:

1)полное сбривание волос;

2)отслйка смесью молочная к-та 6.0, салициловая к-та 12.0, вазелин

82.0 на 24 часа;

3)после отслойки утром 5% йод, вечером или 5-10% серно-дегтярная

мазь, или микозолоновая мазь. Лечение до 50 дней. Диспасерное

наблюдение 4 месяца.

При поражении ногтей: гризеофульвиновая мазь 5%, ноготь удаляется хирургическим путем, или 5% карбомидная мазь (кератолитическая) на 5 дней, потом на 5 дней 10% йод. На диспансернорм наблюдении 3 месяца.

Зооантропофильная трихофития. Чаще болеют животные. Заражение от животных, инкубационный период 2 недели - 2 месяца. Поражается волосистая часть головы, гладкая кожа, ногти - очень редко.

Отличия от антропофильной:

1)протекает более остро, остается рубец;

2)источник - чаще животное;

3)длительный инкубационный период;

4)при микроскопии виден рост спор снаружи волоса;

5)редко поражает ногти.

Клинические формы:

Волосистой части головы:

1)Эритематоно-шелушащаяся. Напоминает поверхностную антропофильную.

Но более выраженные воспалительные явления, нет такого количества обламывающихся волос.

2)Инфильтративно-бляшечная. Бляшки выступают над кожей, с расширенными волсяными фолликулаим, из которых легко выдергивается волос.

3)Нагноительно-инфильтративная. Озноб, головная боль, лимфангиниты, появляются фолликулярные абсцессы. Из расширенных фолликулов выделяется желтый гной (как мед из сот). В течение 3-х недель может наступить спонтанное излечение. Остаются грубые рубцы.

Гладкой кожи.

1)эритематозно-шелушащаяся;

2)бляшковидная;

3)Нагноительно-инфильтративная.

Диагностика: при микроскопии волос покрыт муфтой из спор, в

чешуйках - мицелий.

Лечение: при нагноительной форме необходимо снять воспаление. 10% р-р ихтиола, фурацилин 1:5000, жидкость Бурова. После снятия воспаления проводят антифугальную терапию. Материал для исследования необходимо брать с периферии очага поражения, так как в очаге высокая активность протеолитических ферментов.

Профилактика: вакцинация животных, выявление источника.

ТУБЕРКУЛЕЗ КОЖИ И СЛИЗИСТЫХ

Это инфекционное заболевание, характеризующееся проникновением в организм человека МТБ с последующим лимфо-, и гематогенным путем в кожу и слкзистые. На 10000 больных tbc один больной tbc кожи. Основной путь заражения воздушно-капельный (95%), затем через ЖКТ, через кожу. У большинства больных чеолвеческий тип МТБ - 95%, бычий - 3%, птичий - 2% .

Первично МТБ поражает органы дыхания, затем лимфо-,и гематогенно поражает - кожу и слизистые. Аутоинфекция - при открытых формах мокрота, содержащая большое количество МТБ, попадает на кожу вокруг естественных отверстий - язвенный tbc кожи.

Способствующие факторы:

- нарушение водно-эликтролитного обмена;

- нарушение углеводного обмена;

- гиповитаминозы;

- качественная недостаточность питания.

КЛАССИФИКАЦИЯ.

1)Lupus vulgaris

- плоская

- опухолевидная

- язвенная

- псориазиформная

-эксудативная

2)бородавчатый tbc кожи

3)язвенный tbс кожи

4)индуративная эритема Бзена

5)туберкулезный шанкр - встречается крайне редко.

КЛИНИКА.

Обыкновенная волчанка. Болеют чаще дети. Излюбленная локализация - кожа лица (80%), в 50-60% поражается слизистая носа и полости рта. У каждого четвертого - активное проявление tbc инфекции в других органах и тканях. Туберкулиновые пробы положительны. Первичный морфологический элемент - бугорок диаметром 2-3 мм. Первичный морфологический элемент бугорок диаметром 2-3 мм шаровидной формы, мягкой консинстенции. Цвет бугорка зависит от времени существования: розовый - цианотичный - желтоватый - коричневый. Исход: рубцовая атрофия кожи (мазаичные рубцы), сопровождающаяся гипо-, гиперпигментацией. При распаде бугорка образуется язва с неровными

краями, дном, покрытым язвенно-некротческим налетом. Заживают длительно, оставляют более глубокие дефекты кожи. Если бугорок возник на рубцово измененной коже - сильное стягивание кожи,

Симптом яблочного желе: если надавить на бугорок предметным стеклом и обескровить бугорок - бугорок приобретает цвет яблочного желе.

Симптом пуговчатого зонда - если надавить на бугорок, а затем убрать остается ямка на месте давления, так как в первую очередь теряются эластические волокна.

Поражение слизистых. Чаще слизистых носа, рта. Очаг застойной гиперемии - бляшка - язва - разрушение мягких тканей носа. В отличии от язвенного tbc болезненность слабо выражена или отсутствует. При разрешении - рубец.

Осложнения: присоединение вторичной инфекции - рожистое воспаление, развитие застойных явлений - слоновость, при длительном течении и нерациональном лечении - малигнизация.

ДИФ. ДИАГНОСТИКА.

Бугорковый сифилис.

- реже локализуется на лице, чаще на нижних конечностях, ягодицах, пояснице

- бугорки не сливаются

- не появляются на рубцовой ткани

- рубцы грубые, четкие.

Лейшманиоз.

- заболевание эндемично (Ср.Азия, Кавказ)

- протекает более остро

- наличие узловатых лимфангитов

- при микроскопии - лейшмании.

Некротические узловатые васкулиты.

- протекают более остро

- поражаются сосуды дермы.

Лепра (туберкулоидный тип).

- начинается с появления эритематозных или гипопигментированых пятен, распологающихся симетрично

- появление по периферии узелковых элементов

- наличие элементов с бордюрными краями

- в очагах поражения нарушаются все виды чувствительности, функции

сальных и потовых желез, выпадение пушкового волоса.

ЛЕЧЕНИЕ.

- длителное, многокурсовое

- диета богатая витаминами, белками; ограничить углеводы, соль, воду

- плоливитаминные комплексы

- общецкрепляющие

- неспецифическая иммунотерапия, адаптогены

- саноторно-курортное лечение

Специфическое лечение.

В зависимости от степени эффективности:

1)высокая: изониазид 0.3 * 3 раза в день

рифампицин 0.15 * 3-4 раза в день

2)средняя: этамбутол 25 мг/кг - один прием после завтрака

протионамид 0.25 * 3 раза

стрептомицин 500000 ЕД * 3 раза

канамицина сульфат в/м 0.5 * 3 раза

канамицина моносульфат per oss 0.5 * 4-6 раз

флоримицина судьфат в/м 1.0 раз в сутки

циклосерин 0.25 * 3 раза

3)умеренная: ПАСК 3-4 г * 3 раза

тибон 0.05 * 3 раза

Больной должен получать не менее двух препаратов, при язвенном туберкулезе - не менее трех. Наиболее эффективно сочетание: 2 пр-та 1 группы + 1 пр-т 2 группы. Продолжительность основного курса не менее 6 месяцев. При язвенном туберкулезе - не менее года. Затем профилактические курсы 2 месяца весной и осенью, меняя препараты базисного курса каждый раз.

Бородавчатый туберкулез - проф. заболевание у лиц, работающих с зараженным МБТ материалом (ветеренары, патологоанатомы, мясники), МБТ попадает в кожу из вне в результате повреждения кожи. Начинается заболевание с появления морфологических элементов - синюшно-красных полушаровидных, размером с горошину, склонных к периферическому росту узловатых элементов, которые преобразуются в инфильтрат. По периферии элементов - зона застойной гиперемии, в средней зоне – роговые бородавчатые разрастания, в центре - запавшая рубцовая атрофия кожи.

Как правило, не происходит изъязвления элементов.

Скрофулодерма (колликвативный туберкулез).

Локализация: под нижней челюстью, за ушной раковиной, над-, подключичной области.

1) МТБ попадает в ПЖ клетчатку, формируются специфические гранулемы: мелкий узелок - безболезненный крупный узел, при этом кожа над ним не изменена. Затем расплавление узла с вовлечением кожи – в центре маленькое отверсие, через которое вытекает гной. Образуется глубокая язва, заживающая глубоким втянутым рубцом.

2) в патологический процесс первично вовлекаются лимфоузлы, после распада которых образуются очень глубокие язвы, заживающие мостикообразным рубцом. ДД: узловатый сифилис, узловатая эритема,

доброкачественная опухоль ПЖ клетчатки, лимфогрануломатоз.

УГРИ ОБЫКНОВЕННЫЕ (юношеские) - заболевание кожи, возникающее преимущественно в пубертатном периоде и характеризующееся гнойно-воспалительным поражением сальных желез на фоне себореи.

Этиология неизвестна. Патогенез обусловлен себореей, осложнением которой они являются. Основную роль играет свойственное себорее снижение бактерицидности кожного сала, приводящее к активизации сапрофитирующей кокковой флоры.

Клиническая картина характеризуется эволюционным полиморфизмом высыпных элементов, располагающихся на себорейных участках (лицо, грудь, спина). В основании комедонов (сальных пробок) возникают воспалительные узелки (папулезные угри), трансформирующиеся затем в гнойнички разной величины и глубины (пустулезные и флегмонозные угри). В некоторых случаях нагноение начинается с глубоких слоев кожи и приводит к образованию мягких полушаровидных узлов - флюктуирующих и абсцедирующих синюшно-красного цвета (конглобатные угри). Содержимое пустул засыхает в корки, по отпадении которых остаются синюшно-розовые пятна или рубцы. Глубокие угри болезненны. Пестрота клинической картины обусловлена непрерывным, обычно многолетним течением процесса.

Лечение зависит от глубины и распространенности процесса. В тяжелых случаях - повторные курсы антибиотиков (тетрациклин по 0,2 г 3-4 раза в день), иммунопрепараты (стафилококковая аутовакцина, стафилококковый анатоксин), индоматацин, витамины (A, B6, пангексавит, декамевит), электрокоагуляция, ультрафиолетовое облучение, горячий душ. В легких случаях достаточно витаминотерапии, обезжиривающих и дезинфицирующих местных средств (молоко Видаля, 1-2% салициловый спирт, 5% левомицетиновый спирт, маски из пасты сульсена). Ограничение жирной, острой и сладкой пищи. Коррекция нервно-эндокринных нарушений.

Прогноз благоприятный. Обычно к 20-25 годам наступает спонтанное излечение. После глубоких форм остаются рубцы.

Профилактика сводится к лечению себореи.

ФАВУС (парша) - грибковое заболевание кожи, волос и ногтей, отличающееся длительным течением; в России практически ликвидировано. Возбудитель-Тг. Schonleinii, поражает эпидермис (обычно роговой слой), может проникать в дерму, возможно гематогенное распространение. Контагиозность невелика. Источник-больной человек. Передача микоза происходит чаще в детском возрасте, при тесном и длительном семейном контакте. Предрасполагающий фактор - ослабление организма в результате хронических заболеваний, различного рода интоксикации, неполноценного и недостаточного питания. Встречается в любом возрасте.

Клиническая картина. Наиболее типична скутулярная форма. Пораженные волосы становятся тонкими, сухими, тусклыми и как бы запыленными, однако они не обламываются и сохраняют свою длину. Патогномоничным признаком является скутула (щиток)-своеобразная корка желто-серого цвета с приподнятыми краями, что придает ей сходство с блюдечком; из центра выстоят волосы. Скутулы увеличиваются в размерах, сливаются, образуя обширные очаги с фестончатыми контурами. Состоят из скоплений элементов гриба, клеток эпидермиса и жирового детрита. Характерен исходящий от больных "мышиный" ("амбарный") запах. По отпадении скутул обнажается атрофическая поверхность, легко собирающаяся в мелкие тонкие складки наподобие папиросной бумаги. Иногда присоединяются регионарные лимфадениты.

Сквамозная форма фавуса волосистой части головы характеризуется диффузным шелушением, а импетигиноидная -

наслоением корок, напоминающих импетигиноэные. Поражение волос и исход такие же, как при скутулярном фавусе.

На гладкой коже, поражение которой встречается редко и обычно сочетается с поражением головы, располагаются четко отграниченные эритематозно-сквамозные, слегка воспаленные пятна обычно неправильных очертаний, на фоне которых могут образовываться небольшие скутулы. Возможна чисто скутулярная форма поражения гладкой кожи. Рубцовой атрофии не возникает. Известны поражения внутренних органов, приводящие к летальному исходу.

Диагноз при скутулярной форме несложен. При других формах он требует лабораторного подтверждения.

Лечение проводят в условиях стационара; внутрь - гризеофульвин, низорап; местно - йодно-мазевая терапия: коррекция сопутствующих заболеваний, неспецифическая иммунотерапия.

Прогноз. Без лечения процесс может протекать неопределенно долгое время; при поражении внутренних органов- обычно плохой.

Профилактика. Тщательные повторные осмотры всех членов семьи больного и его окружения.

ЧЕСОТКА - контагиозное паразитарное заболевание человека, характеризующееся ночным зудом) расчесами, образованием на коже "чесоточных ходов". Возбудитель-чесоточный клещ. Заражение происходит от больного человека при прямом контакте или через предметы, находившиеся в его употреблении (одежда, постель и др. ). Инкубационный период-около 1-2 нед. Клинические проявления обусловлены внедрением оплодотворенной самки клеща в роговой слой эпидермиса, где она роет чесоточные ходы, в которых откладывает яйца. Через 2 нед, пройдя несколько стадий развития, из яиц возникают зрелые формы паразита, которые внедряются после оплодотворения в новые участки кожи.

Клиническая картина. Основным симптомом чесотки является распространенный ночной зуд, обусловленный активностью клещей в это время суток. Помимо расчесов, имеются мелкие папуповезикулы и патогномоничные для заболевания "чесоточные ходы" в виде небольших сероватых, слегка возвышенных, прямых или изогнутых полосок с пузырьком на конце, в котором находится самка. Излюбленной локализацией являются участки с тонкой нежной кожей (межпальцевые складки кистей, подкрыльцовые впадины, лучезапястные сгибы, живот, половой член, внутренняя поверхность бедер, молочные железы). Не поражается кожа лица и волосистой части головы.

Чесотка нередко осложняется пиодермией (фурункулы, эктимы, импетиго).

Диагноз основан на типичной симптоматике, выявлении чесоточных ходов, обнаружении чесоточного клеща при лабораторном исследовании.

Лечение: втирание в кожу противопаразитарных средств (33% серная мазь или мазь Вилькинсона 1 раз в день в течение 5 дней); обработка по методу Демьяновича (втирание 60% раствора гипосульфата натрия, затем 6% раствора хлористоводородной кислоты по 20 мин); 20% (у детей 10%) эмульсия бензил-бензоата втирается ватно-марлевым тампоном 2 раза по 10 мин с 10-минутным перерывом. После применения растворов Демьяновича и эмульсии бензил-бензоата больные меняют нательное и постельное белье и в течение 3 дней воздерживаются от мытья. Через 3 дня необходимо провести общее мытье с повторной сменой нательного и постельного белья. Вещи и жилье больного подлежат дезинфекции. Необходимо обследование лиц, бывших в контакте с больным, и одновременное лечение всех заболевших.

ШАНКР МЯГКИЙ – венерическое заболевание, проявляющееся в основном болезненными мягкими язвами на половых органах.

Возбудитель-стрептобацилла Петерсена-Дюкрея. Заражение происходит обычно при половом контакте. Инкубационный период длится 3-4 дня. На месте внедрения возбудителя образуются пустулы, быстро превращающиеся в язвы. Язвы обычно множественные, болезненные, имеют островоспалительный характер, неправильные очертания, неровное глубокое дно с обильным слизисто-гнойным отделяемым и мягкие ярко-красные подрытые края. Иногда инфекция проникает в регионарные лимфатические сосуды и узлы, в связи с чем развиваются лимфангиты и лимфадениты с образованием гнойных свищей. Спустя 2-3 мес процесс заканчивается рубцеванием. У ослабленных больных отмечается затяжное течение.

Диагноз подтверждают обнаружением возбудителя в гнойном отделяемом.

Лечение. Сульфаниламиды или антибиотики (в средних дозах в течение 10 дней), промывание язв раствором перманганата калия, повязки с дезинфицирующими мазями.