Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
8_Biokhimia[1] (1).docx
Скачиваний:
60
Добавлен:
22.03.2015
Размер:
80.08 Кб
Скачать

8.7. Алгоритм лабораторного обследования при подозрении на афс

  • Антифосфолипидный синдром - симптомокомплекс, в основе которого лежит развитие аутоиммунной реакции и появление антител к широко распространенным фосфолипидным детерминантам, присутствующим на мембранах тромбоцитов, клеток эндотелия, нервной ткани.

  • Для подтверждения диагноза «Антифосфолипидный синдром» необходимо сдать анализ крови из вены на маркеры АФС- на волчаночный антикоагулянт (ВА), на антитела к кардиолипину (аКЛ), антитела, реагирующие со смесью кардиолипина, холестерина, фосфатидилхолина, определяемые с помощью реакции агглютинации (ложноположительная реакция Вассермана); бета2-гликопротеин-1-кофакторзависимые антифосфолипидные антитела (бета2-ГП1-кофакторзависимые АФЛ). Если анализ оказался положительным (то есть если обнаружили маркеры АФС), его следует пересдать повторно через 8-12 недель.  И если повторный анализ также оказался положительным, то назначается лечение.

  • Для выявления степени тяжести заболевания обязательно назначают общий анализ крови (при АФС отмечается снижение уровня тромбоцитов) и коагулограмму (гемостазиорамму) - анализ крови на гемостаз (свертывающеюся систему крови). При наличии АФС коагулограмма сдается при беременности минимум один раз в 2 недели. В послеродовом периоде этот анализ сдается на третьи и пятые сутки после родов.

8.8. Липидный спектр крови: холестерин, лпнп, лпвп, лпонп, триглицериды, оценка атерогенного фактора

  • К липидам плазмы относят ХС, ТГ и фосфолипиды.

  • ТГ — это эфиры ЖК и спирта глицерина, которые входят в состав различных ЛП, постоянном подвергаясь гидролизу в плазме крови. ТГ входят в состав практически всех ЛП, преобладают в хиломикронах и ЛПОНП. Показатель имеет наибольшее значение для диагностики атеросклероза.

  • ЖК синтезируются в организме из продуктов распада углеводов и поступают с пищей. Часть ЖК постоянно образуется в результате липолиза ТГ в жировой ткани.

  • Фосфолипиды являются важным структурным компонентом клеточных мембран, однако их содержание в крови никак не связано с риском ИБС.

  • Липиды транспортируются в крови в составе сложных надмолекулярных комплексов — ЛП.

  • ЛП представляют собой водорастворимые липидно-белковые глобулярные структуры, в состав которых входят молекулы белков, свободного ХС, эфиров ХС и фосфолипидов.

Белки, входящие в состав ЛП частиц, называют аполипопротеинами или апобелками

  • Основными ЛП в зависимости от их плотности, размеров и состава входящих липидов и апобелков являются: ХМ, ЛПОНП, ЛППП, ЛПНП (β-холестерин), ЛПВП (α-холестерин).

  • ХМ — наиболее крупные и наиболее легкие ЛП частицы. ХМ синтезируются в эпителиальных клетках тонкой кишки из липидов экзогенного (пищевого) происхождения; через систему лимфатических сосудов ХМ поступают в грудной лимфатический проток и оттуда в кровь, где подвергаются липолизу под действием липопротеидлипазы плазмы. В состав ХМ входят ТГ, в меньшем количестве эфиры ХС, фосфолипиды и апобелки. Изолированная гиперхиломикронемия встречается редко.

  • ЛПОНП синтезируются в печени. Состоят из апобелков, эндогенных ТГ и в меньшей степени из эфиров ХС, поэтому их повышенное содержание в плазме крови проявляется при гипертриглицеридемии (ГТГ).

  • ЛПОНП подвергаются липолизу в плазме и превращаются в ЛППП.

  • ЛППП содержат в своем составе больше эфиров ХС, нежели ЛПОНП. Повышенная концентрация в крови ЛППП проявляется гиперхолестеринемией (ГХС) и ГТГ.

  • Повышенное содержание в плазме ЛПНП отчетливо связано с развитием коронарного, каротидного и периферического атеросклероза. Однако для того чтобы ЛПНП стали атерогенными, они должны подвергнуться модификации (процессу перекисного окисления ЛПНП).

  • В результате ЛПНП запускают иммунные реакции, приводящие к формированию атеросклеротической бляшки.

  • ЛПВП — антиатерогенные ЛП частицы, которые осуществляют обратный транспорт ХС из сосудистой стенки и макрофагов в печень, откуда он выводится из организма в составе желчных кислот.

Уровень ХС ЛПВП в плазме имеет обратную зависимость с развитием атеросклероза; чем ниже содержание ХС ЛПВП, тем выше вероятность развития атеросклероза