
- •8. Биохимические исследования
- •8.1. Гипертриглицеридемия как фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний
- •8.2.(8.3) Классификация дислипопротеинемий; первичные и втроичные дислипопротеинемии
- •8.4. Методы клинической биохимии в диагностике патологии печени
- •8.5. Лабораторные методы оценки липидного обмена
- •8.6. Лабораторные маркеры гепатитов различной этиологии: методика определения, клиническая интерпретация результатов
- •8.7. Алгоритм лабораторного обследования при подозрении на афс
- •8.8. Липидный спектр крови: холестерин, лпнп, лпвп, лпонп, триглицериды, оценка атерогенного фактора
- •8.9. Требования преаналитического этапа исследования белков
- •8.10. Транспорт и депонирование железа в организме. Соотношение между трансферрином и ожсс, определение ферритина и трансферрина
- •8.11. Диагностические системы для определения сывороточного железа
- •8.12. Лабораторная диагностика аномалий обмена отдельных аминокислот
- •8.13. Лабораторные критерии латентного дефицита железа
- •8.14. Лабораторная характеристика антигенов при афс
- •8.15. Клинико-диагностическое значение исследования белков острой фазы воспаления; с-реактивный белок в современной лабораторной практике
- •8.16. Методы определения холестерина в сыворотке крови
- •8.17. Требования преаналитического этапа исследования липидного спектра
- •8.18. Лабораторная диагностика порфирий
- •8.19. Нозологические формы, при которых встречаются нарушения пигментного обмена
- •8.20. Нозологические формы, при которых встречаются нарушения азотистого обмена
8.7. Алгоритм лабораторного обследования при подозрении на афс
Антифосфолипидный синдром - симптомокомплекс, в основе которого лежит развитие аутоиммунной реакции и появление антител к широко распространенным фосфолипидным детерминантам, присутствующим на мембранах тромбоцитов, клеток эндотелия, нервной ткани.
Для подтверждения диагноза «Антифосфолипидный синдром» необходимо сдать анализ крови из вены на маркеры АФС- на волчаночный антикоагулянт (ВА), на антитела к кардиолипину (аКЛ), антитела, реагирующие со смесью кардиолипина, холестерина, фосфатидилхолина, определяемые с помощью реакции агглютинации (ложноположительная реакция Вассермана); бета2-гликопротеин-1-кофакторзависимые антифосфолипидные антитела (бета2-ГП1-кофакторзависимые АФЛ). Если анализ оказался положительным (то есть если обнаружили маркеры АФС), его следует пересдать повторно через 8-12 недель. И если повторный анализ также оказался положительным, то назначается лечение.
Для выявления степени тяжести заболевания обязательно назначают общий анализ крови (при АФС отмечается снижение уровня тромбоцитов) и коагулограмму (гемостазиорамму) - анализ крови на гемостаз (свертывающеюся систему крови). При наличии АФС коагулограмма сдается при беременности минимум один раз в 2 недели. В послеродовом периоде этот анализ сдается на третьи и пятые сутки после родов.
8.8. Липидный спектр крови: холестерин, лпнп, лпвп, лпонп, триглицериды, оценка атерогенного фактора
К липидам плазмы относят ХС, ТГ и фосфолипиды.
ТГ — это эфиры ЖК и спирта глицерина, которые входят в состав различных ЛП, постоянном подвергаясь гидролизу в плазме крови. ТГ входят в состав практически всех ЛП, преобладают в хиломикронах и ЛПОНП. Показатель имеет наибольшее значение для диагностики атеросклероза.
ЖК синтезируются в организме из продуктов распада углеводов и поступают с пищей. Часть ЖК постоянно образуется в результате липолиза ТГ в жировой ткани.
Фосфолипиды являются важным структурным компонентом клеточных мембран, однако их содержание в крови никак не связано с риском ИБС.
Липиды транспортируются в крови в составе сложных надмолекулярных комплексов — ЛП.
ЛП представляют собой водорастворимые липидно-белковые глобулярные структуры, в состав которых входят молекулы белков, свободного ХС, эфиров ХС и фосфолипидов.
Белки, входящие в состав ЛП частиц, называют аполипопротеинами или апобелками
Основными ЛП в зависимости от их плотности, размеров и состава входящих липидов и апобелков являются: ХМ, ЛПОНП, ЛППП, ЛПНП (β-холестерин), ЛПВП (α-холестерин).
ХМ — наиболее крупные и наиболее легкие ЛП частицы. ХМ синтезируются в эпителиальных клетках тонкой кишки из липидов экзогенного (пищевого) происхождения; через систему лимфатических сосудов ХМ поступают в грудной лимфатический проток и оттуда в кровь, где подвергаются липолизу под действием липопротеидлипазы плазмы. В состав ХМ входят ТГ, в меньшем количестве эфиры ХС, фосфолипиды и апобелки. Изолированная гиперхиломикронемия встречается редко.
ЛПОНП синтезируются в печени. Состоят из апобелков, эндогенных ТГ и в меньшей степени из эфиров ХС, поэтому их повышенное содержание в плазме крови проявляется при гипертриглицеридемии (ГТГ).
ЛПОНП подвергаются липолизу в плазме и превращаются в ЛППП.
ЛППП содержат в своем составе больше эфиров ХС, нежели ЛПОНП. Повышенная концентрация в крови ЛППП проявляется гиперхолестеринемией (ГХС) и ГТГ.
Повышенное содержание в плазме ЛПНП отчетливо связано с развитием коронарного, каротидного и периферического атеросклероза. Однако для того чтобы ЛПНП стали атерогенными, они должны подвергнуться модификации (процессу перекисного окисления ЛПНП).
В результате ЛПНП запускают иммунные реакции, приводящие к формированию атеросклеротической бляшки.
ЛПВП — антиатерогенные ЛП частицы, которые осуществляют обратный транспорт ХС из сосудистой стенки и макрофагов в печень, откуда он выводится из организма в составе желчных кислот.
Уровень ХС ЛПВП в плазме имеет обратную зависимость с развитием атеросклероза; чем ниже содержание ХС ЛПВП, тем выше вероятность развития атеросклероза