8. Биохимические исследования

1. Гипертриглицеридемия как фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний.

2. Классификация дислипопротеинемий; первичные и втроичные дислипопротеинемии.

3. Классификация нарушений липидного обмена.

4. Методы клиинческой биохимии в диагностике патологии печени 9содержание субстратов, определение индивидуальных белков, активность ферментов, изоферментов и изоформ, состояние паренхимы печени).

5. Лабораторные методы оценки липидного обмена.

6. Лабораторные маркеры гепатитов различной этиологии: методика определения, клиническая интерпретация результатов.

7. Алгоритм лабораторного обследования при подозрении на АФС.

8. Липидный спектр крови: холестерин, ЛПНП, ЛПВП, ЛПОНП, триглицериды, оценка атерогенного фактора.

9. Требования преаналитического этапа исследования белков. Факторы, обеспечивающие правильность и достоверность лабораторного исследования белкового обмена.

10. Транспорт и депонирование железа в организме. Соотношение между трансферрином и ОЖСС, определение ферритина и трансферрина.

11. Диагностические системы для определения сывороточного железа.

12. Лабораторная диагностика аномалий обмена отдельных аминокислот (фенилкетонурия, цистиноз и цистинурия, алкаптонурия, гомоцистинурия, карциноидоз, болезнь Гартнупа).

13. Лабораторные критерии латентного дефицита железа.

14. Лабораторная характеристика антигенов при АФС.

15. Клинико-диагностическое значение исследования белков острой фазы воспаления; С-реактивный белок в современной лабораторной практике.

16. Методы определения холестерина в сыворотке крови.

17. Требования преаналитического этапа исследования липидного спектра; факторы, обеспечивающие правильность и достоверность лабораторного исследования липидного обмена.

18. Лабораторная диагностика порфирий.

19. Нозологические формы, при которых встречаются нарушения пигментного обмена.

20. Нозологические формы, при которых встречаются нарушения азотистого обмена – общие и частные.

8.1. Гипертриглицеридемия как фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний

• ТГ — это эфиры ЖК и спирта глицерина, которые входят в состав различных ЛП, постоянном подвергаясь гидролизу в плазме крови.

• ТГ входят в состав практически всех ЛП, преобладают в хиломикронах и ЛПОНП. После приема жирной пищи концентрация ТГ в крови быстро повышается, но в норме через 10-12 часов возвращается к исходному уровню.

• В настоящее время для оценки нарушения обмена ТГ предложены тесты с пищевой нагрузкой жиром (сливочное масло, сметана). У больных СД, МС, ожирением концентрация ТГ длительное время (более 12 часов) не приходит к норме.

• Этот феномен в мировой литературе обозначается термином постпрандиальная ДЛП. Больные с постпрандиальной ДЛП предрасположены к развитию атеросклероза.

• Показатель имеет наибольшее значение.

8.2.(8.3) Классификация дислипопротеинемий; первичные и втроичные дислипопротеинемии

• Термины ГЛП – «гиперлипопротеинемия» и «гиперлипидемия» используются наряду с термином «дислипопротеинемия» и означают любое повышение уровня липидов и ЛП в плазме.

• Для характеристики первичных (наследственно обусловленных) ГЛП, пользуются классификацией ВОЗ.

Вторичные ГЛП эндокринная патология

• Гипотиреоз

• Сахарный диабет

• Синдром Кушинга

• Дефицит гормона роста

• Булимия

• Неврогенная анорексия

• Ожирение

• Гипопитуитризм

Заболевания внутренних органов

• Нефротический синдром

• Хр. почечная недостаточность

• Уремия

• Хр. заболевания печени (в основном билиарный цирроз)

• Жировая дистрофия (липодистрофия)

• Обструкция желчевыводящих путей (холестаз)

Панкреатит  

А также

• Ряд генетических заболеваний (гликогенозы, порфирия)

• Диета богатая насыщенными жирными кислотами

• Диета богатая углеводами

• Беременность

• Алкоголизм, чрезмерное употребление алкоголя

Применение лекарственных средств

• Мочегонные (тиазиды)

• Бета-блокаторы

• Эстрогены

• Прогестагены

• Андрогены

• Кортикостероиды

• Ретиноиды

• Ингибиторы протеаз (при ВИЧ-инфекции)