Серологическая диагностика при заболеваниях гастродуоденальной зоны

Одна из проблем диагностики атрофии СОЖ заключается в очаговости процесса. Не вызывает сомнений тот факт, что даже 5 биоптатов из разных отделов Ж не могут отразить состояния СО целиком. Объективность гистологического заключения несколько повышается при заборе био­псионного материала во время проведения хромоэндоскопии. Однако и в этом случае мы можем судить о состоянии СО лишь по изменениям в нескольких биоптатах. Для преодоления указанных диагностических особенностей финскими учеными была предложена серологическая диагностика патологических изменений в СОЖ.

Предложенный метод — «гастропанель» — основан на определении в сыворотке крови уровня гастрина-17, пепсиногена I и II и антител IgG к H.pylori. Гастрин-17 вырабатывается G-клетками антрального отдела желудка, и при атрофии в этом отделе уровень гастрина снижается и составляет менее 5 пмоль/л. В случае атрофического гастрита тела желудка при отсутствии атрофии в антруме содержание гастрина-17 возрастает (> 10 пмоль/л) в связи с включением механизма отрицательной обратной связи регуляции кислото-продукции через гастрин. При атрофии тела желудка снижается уровень сывороточного пепсиногена-I (< 25 мкг/л), который продуцируется главными клетками тела желудка. Пепсиноген-II вырабатывается во всех отделах желудка и в двенадцатиперстной кишке, и при атрофическом гастрите тела желудка снижается отношение пепсиноген-I/пеп­- синоген-II. Повышение уровня антител IgG к H.pylori до 38 ЕIU и более свидетельствует о наличии хеликобактерной инфекции и соответственно хеликобактерного гастрита. В отличие от морфологической серологическая диагностика ХГ интегративно отражает состояние СОЖ и фактически позволяет осуществлять неинвазивную скрининговую диагностику атрофического гастрита. Разумеется, в дальнейшем пациентам с признаками атрофии по серологическим данным следует провести эндоскопию с гастробиопсией для верификации патологии и получения детальной гистологической характеристики [18, 21].

Принципы лечения хронического гастрита

Терапия хронического гастрита осуществляется дифференцированно, в зависимости от клиники, этиопатогенетической и морфологической формы заболевания, кислотообразующей функции желудка. Безусловно, стратегическим направлением лечения ХГ является эрадикация H.pylori. В нашей стране получили признание Маастрихтские рекомендации по лечению заболеваний, ассоци­ированных с H.pylori. Важным аспектом в выборе терапии является учет резистентности H.pylori к метронидазолу и кларитромицину в конкретном регионе. К сожалению, в Украине нет статистических данных относительно этого вопроса, а в своей работе мы используем данные российских исследователей, предполагая, что в Украине схожая ситуация. Так, в России резистентность H.pylori к метронидазолу составляет более 40–45 %, а к кларитромицину — менее 6–8 %, к амоксициллину резистентность не обнаружена. В связи с указанным обстоятельством как в России, так и в Украине не рекомендовано использовать метронидазол в схемах антихеликобактерной терапии. Маастрихтским консенсусом III-2005 предложено продлить сроки лечения до 10–14 дней, однако допускается и 7-дневная терапия в тех регионах, где она дает хороший эффект [11, 15]. В качестве первой линии антихеликобактерной терапии рекомендовано использовать как тройную, так и квадротерапию с добавлением субцитрата висмута. Полученные нами данные указывают на то, что 7-дневная квадротерапия (ИПП, амоксициллин, кларитромицин и висмута трикалия дицитрат) обеспечивает уровень эрадикации более 90 %. Кроме этого, 7-дневная квадротерапия по сравнению с 10- и 14-дневными тройными схемами лучше переносится больным. На наш взгляд, в виде первой линии вообще не стоит использовать 14-дневную терапию, а следует оставить ее в качестве резерва [10].