1.Афо легень

Легені в дітей, як і в дорослих, мають сегментарну будову. Сегменти розділені між собою тонкими сполучнотканинними перетинками. Основна структурна одиниця легені – ацинус, але термінальні його бронхіоли закінчуються не китицею альвеол, як у дорослих, а мішечком (sacculus), з "мереживних" країв якого поступово формуються нові альвеоли, кількість яких у новонароджених у 3 рази менша, ніж у дорослих. З віком збільшується і діаметр кожної альвеоли. Паралельно наростає життєва ємкість легень. Інтерстиціальна тканина легень пухка, багата на судини, клітковину, містить мало сполучнотканинних та еластичних волокон. У зв'язку з цим легенева тканина в дітей перших років життя більш насичена кров'ю, менш повітроносна. Недорозвинення еластичного каркасу призводить до виникнення емфіземи та ателектазів. Схильність до ателектазів виникає також внаслідок дефіциту сурфактанту – плівки, яка регулює поверхневий альвеолярний натяг і стабілізує об'єм термінальних повітроносних просторів, тобто альвеол. Синтезується сурфактант альвеолоцитами II типу і з'являється у плода масою не менше ніж 500-1000 г. Чим менший гестаційний вік дитини, тим більший дефіцит сурфактанту. Саме дефіцит сурфактанту лежить в основі недостатнього розправлення легень у недоношених дітей та виникнення респіраторного дистрес синдрому.

Основні функціональні фізіологічні особливості органів дихання в дітей такі. Дихання в дітей часте (що компенсує малий об'єм дихання) і поверхневе. Частота тим більша, чим молодша дитина (фізіологічна задишка). Новонароджений дихає 40-50 разів за 1 хв, дитина у віці 1 року – 35-30 разів за 1 хв, 3 років – 30-26 разів за 1 хв, 7 років – 20-25 разів за 1 хв, у 12 років – 18-20 разів за 1 хв, дорослі – 12-14 разів за 1 хв. Прискорення чи уповільнення дихання констатують при відхиленнях частоти дихання від середніх показників на 30-40 % і більше. У новонароджених дихання неритмічне з короткими зупинками (апное). Переважає діафрагмальний тип дихання, з 1-2-річного віку він змішаний, з 7-8-річного – у дівчаток – грудний, у хлопчиків – черевний. Дихальний об'єм легень тим менший, чим молодша дитина. Хвилинний об'єм дихання також з віком збільшується. Однак цей показник відносно маси тіла в немовлят у 2-3 рази більший, ніж у дорослих. Життєва ємкість легень у дітей значно нижча, ніж у дорослих. Газообмін у дітей більш інтенсивний завдяки багатій васкуляризації легень, великій швидкості кровообігу, високим дифузійним можливостям.

Гостра пневмонія – це гострий, частіше однобічний, запальний процес легеневої тканини вірусно-бактеріальної етіології. Проявляється вираженими симптомами інтоксикації, кашлем, задишкою, блідістю шкіри, періоральним ціанозом. Дані фізикального дослідження: вкорочення перкуторного звуку над зоною ураження, ослаблене дихання, сухі та різнокаліберні вологі хрипи. Патогномонічним симптомом пневмонії є крепітація в певній ділянці. При рентгенологічному дослідженні визначається інфільтрація у вигляді вогнищевих тіней з нечіткими контурами.

Бронхіальна астма (БА) – хронічне запалення дихальних шляхів, у якому важливе значення мають клітини запалення та клітинні елементи трахеобронхіального дерева, що викликають супутнє підвищення гіперреактивності бронхів, а це призводить до повторних епізодів приступів ядухи або свистячих хрипів, задишки, відчуття стискання в грудній клітці, особливо вночі або вранці.

При бронхіальній астмі порушуються механізми нормальної нервової регуляції тонусу бронхів, що відповідає трьом системам нервового контролю: парасимпатична, холінергічна регуляція, симпатична іннервація та неадренергічна, нехолінергічна (НАНХ) – пептидна регуляція.

Парасимпатична іннервація викликає у фізіологічних умовах рефлекторний бронхоспазм, але закінчення її нервів і рецепторів розташовані під шаром слизової оболонки бронхів, тому при відсутності запалення (що руйнує цей захисний бар’єр) або надзвичайного подразнення (іритангами) переважають бронходилататорні реакції. Ацетилхолін викликає при бронхіальній астмі гіперреактивність бронхів, причому в дозах, менших у 100-1000 разів проти здорових осіб, і гіперреактивність зростає пропорційно збільшенню важкості бронхіальної астми.

Симптоми:

Крім приступу ядухи, існують менш визначені симптоми (еквіваленти): утруднене дихання з порушенням видиху; свистяче дихання або задишка вночі; напади надсадного кашлю без мокротиння, що завершується відчуттям задишки; динамічність та варіабель¬ність задишки, її зв’язок із погодою (холод, туман, вологість, вітер), змінами мікроклімату (вихід на вулицю або прихід у приміщення), впливом запахів, фізичного навантаження, перевтоми, переохолодження.

Лікування бронхіальної астми

Протизапальні протиастматичні ЛЗ:

глюкокортикоїди (гальмують розвиток реакції негайного типу, зменшують вираженість запалення і набряк, покращують му ко ци: 11 ар ний транспорт): інгаляційні (беклометазон, флутиказон), системні (преднізолон, дексаметазон);

блокатори лейкотрієнових рецепторів (зафірлукаст, монтелукаст);

стабілізатори мембран опасистих клітин: запобігають дегрануляції опасистих клітин і вивільненню ними гістаміну (кромогліцієва кислота).

Бронходилататори (бронхорозширюючі засоби):

селективні р2-адреноміметики короткої дії (фенотерол, сальбутамол) використовують для зняття нападу, дія починається через 5 хвилин після введення (рис. 2.3):

селективні Р2-адреноміметики тривалої дії (сальметерол) використовують для попередження нападів, дія триває близько 12 годин;

М-холіноблокатори (іпратропію бромід) діє через 20-40 хвилин, досягаючи максимуму через 1-2 години;

комбіновані ЛЗ (беродуал) – Р2-адреноміметик + М-холіноблокатор;

інгібітори фосфодіестерази або метилксантини (теофілін, амінофілін) менш ефективні, ніж Р2-адреноміметики.

Астматичний статус (загострення, що загрожує життю) – незвичайний за тяжкістю для даного хворого астматичний напад, резистентний до звичайної для хворого терапії бронходилататорами. Однією з причин може бути передозування Р2-адреноміметиків. Для статусу характерна різко виражена експіраторна задишка й відчуття тривоги, аж до страху смерті.

Спочатку призначають інгаляцію Р2-адреноміметиком (за відсутності в анамнезі даних про передозування) або комбінацію Р2-адреноміметик + М-холіноблокатор.

Глюкокортикоїди застосовують всередину або внутрішньовенно (преднізолон по 0,03-0,06 г всередину кожні 6 годин або метилпреднізолон по 0,06-0,125 г внутрішньовенно кожні 6-8 годин.