1 Сенсоневральна приглухуватість

Нейросенсорна приглухуватість – це збірне поняття, що включає ушкодження нейросенсорних структур звукового аналізатора, починаючи від волоскових клітин спірального органа і закінчуючи його кірковим відділом.

Етіологія. Нейросенсорна приглухуватість — захворювання поліетіологічне. Загальноприйнятими є наступні причини.

1. Інфекційні захворювання, особливо вірусні. Провідним чинником ураження органа слуху за умови грипу, зокрема, є висока вазотропність та нейротропність вірусу.

2. Судинні розлади, що призводять до функціональних чи органічних порушень кровообігу в мозкових судинах, які живлять структури слухового аналізатора.

3. Токсична дія лікарських речовин на внутрішнє вухо, промислової та побутової отрути, алкоголю. Серед ототоксичних препаратів необхідно виділити антибіотики аміноглікозидного ряду та стрептоміцини, які можуть проникати через гематолабіринтний бар'єр і справляти патологічний вплив на спіральний орган.

4. Травматичні пошкодження внаслідок черепно-мозкової травми, у разі різких коливань атмосферного тиску, дії інтенсивного звуку, пошкодження завитка під час операцій на середньому вусі.

5. Алергічні та аутоімунні захворювання, а також виділяють аутоімунну нейросенсорну приглухуватість як самостійну нозологічну форму, за умови якої імунопатологічний процес обмежується гематолабіринтний бар'єром.

6. Вікові зміни, під час яких інволюційні зміни в слуховому аналізаторі відбуваються за типом висхідної атрофії нервово-рецепторного апарату.

7. Пухлини мостомозочкового кута, а також новоутворення середнього вуха та мозку.

8. Спадкові захворювання та природжені вади розвитку.

9. Професійні чинники.

10. Поєднання декількох вищезгаданих чинників.

Діагностичні методи дослідження можна розділити на такі групи:

• 1-ша група – аудіологічні. Дослідження слухової функції починають із визначення гостроти слуху шепітною та розмовною мовою. При цьому звертають увагу на різницю в сприйнятті звуків шепітної та розмовної мови, велика різниця між ними вказує на ураження звукосприйняття. Щодо камертональних досліджень, то користуються дослідами Рінне, Федерічі, Бінга, Вебера, які дозволяють диференціювати ураження звукосприймального апарату від порушення звукопроведення. Вони характеризуються різким укороченням звучання камертона із соскоподібного відростка, латералізацією звуку у вухо, яке ліпше чує, погіршенням сприйняття звучання камертона через кісткову провідність.

• 2-га група – вестибулометричні методи – купулометрія порого-вими та надпороговими стимулами, бітермальна калоризація, дослідження оптокінезу, непряма отолітометрія, реєстрація вестибулярних викликаних потенціалів.

• 3-тя група – отоневрологічне дослідження нюху, смакової чутливості, рогівкового рефлексу, спонтанного ністагму.

• 4-та група – біохімічні, реологічні, коагуляційні дослідження крові, а також вивчення імунологічних показників.

• 5-та група – вивчення кровообігу головного мозку та його функціональної активності (РЕГ, ЕЕГ, допплєрографія).

• 6-та група – рентгенологічні дослідження шийного відділу хребта, черепа, скроневих кісток заСтенверсом, а також комп'ютерна та МР томографія.

4. Ці групи методів дослідження слуху носять додатковий характер і спрямовані на визначення причин нейросенсорної приглухуватості, що має визначити обсяг етіопатогенетичного лікування. У деяких хворих з яскравою картиною захворювання можна обмежитися меншою кількістю обстежень. Сенсоневральна приглухуватість. Лікування.

Лікування нейросенсорної приглухуватості треба починати якомога раніше. Воно має бути спрямоване на усунення етіологічного чинника з наступним приєднанням комплексу патогенетичної терапії. Однією з необхідних умов успішного лікування нейросенсорної приглухуватості, особливо гострої, є обов'язкова госпіталізація. Хворих із нейросенсорною приглухуватістю інфекційного генезу лікують неототоксичними антибіотиками, застосовуючи дози, що відповідають вікові хворого. Якщо виявлено вірусну інфекцію, то призначають інтерферон, ремантадин, рибонуклеазу. Дезінтоксикаційна терапія полягає в призначенні розчинів реополіглюкіну, глюкози внутрішньовенно крапельно. Для усунення гідропсу лабіринту проводять дегідратаційну терапію. Упродовж 2 тиж необхідно проводити гіпосенсибілізувальну терапію.

Для поліпшення реологічних властивостей та мікроциркуляції крові призначають трентал, кавінтон, етрому-30, предуктал. У разі гіперкоагуляції призначають гепарин, ацетилсаліцилову кислоту. Хворим, у яких спостерігаються зміни тонусу судин, варто призначити 2% розчин папаверину гідрохлориду, 1% розчин дибазолу, 2,4% розчин еуфіліну, нікотинову кислоту. Призначення кортикостероїдів значно поліпшує результати лікування хворих із нейросенсорною приглухуватістю. Преднізолон призначають у дозі 30-45 мг внутрішньом'язово протягом 5-7 днів із наступний зниженням дози. Рекомендують інстиляції гідрокортизону через слухову трубу в барабанну порожнину з метою створення максимальної його концентрації в безпосередній близькості до патологічного вогнища. Кортикостероїди, крім протизапальної та протинабрякової дії, переривають імунологічні конфлікти у внутрішньому вусі. Позитивний ефект спостерігають після приймання кортикостероїдів хворими з нейросенсорною приглухуватістю невизначеної етіології, котра може бути аугоімунного генезу. Побічна імуносупресивна дія кортикостероїдів нівелюється внаслідок призначення імуномодуляторів.

Патогенетичне лікування полягає в призначенні засобів, які забезпечують поліпшення чи відновлення обмінних процесів та регенерацію нервових тканин. Використовують вітаміни групи В, ретинол, токоферол, кокарбоксилазу, АТФ, біогенні стимулятори, антигіпоксанти, засоби, що поліпшують провідність нервового імпульсу в синаптичній щілині. Лікарські речовини доцільніше уводити якомога ближче до вогнища патологічного процесу меатотимпанально, ендоурально з поліпшенням їх транспорту за допомогою фоно- та електрофорезу.

У разі двобічної хронічної нейросенсорної приглухуватості з втратою слуху на мовні частоти більше ніж 40 дБ, які ускладнюють мовне спілкування, підбирають слуховий апарат, який посилює звуки мови, сприяє встановленню мовного контакту та підвищує соціальну адекватність людини.

Повністю глухі пацієнти можуть направлятися на електронне протезування завитки.

2. Функції носа . Значення носового дихання.

1. =Нюхова функція забезпечується нюховою зоною слизової оболонки, в котрій містяться хеморецептори. Нюхова ділянка бере початок між середньою частиною середньої носової раковини та протилежним відділом носової перегородки і продовжується до склепіння носової порожнини. Пахуча речовина, досягнувши поверхні нюхового епітелію, розчиняється в шарі слизу, в котрий занурені пучки нюхальних волосків, які зв'язуються з рецепторними ділянками на поверхні нюхальних клітин, утворюючи комплекси з білковими компонентами їх цитоплазматичної мембрани, що спричиняється до зміни її іонної проникності та виникнення рецепторного потенціалу. Це спричиняє подразнення специфічної нервової тканини, яке поширюється шляхами нюхового нерва в підкіркові та кіркові центри.

У разі закриття нюхальної щілини настає респіраторна гіпо- або аносмія. За умови ураження власне рецепторного апарату розвивається есенціальна гіпо- або аносмія. Іноді зустрічається спотворене сприйняття запахів – паросмія або какосмія – відчуття неприємного запаху.

2. Значення носового дихання.

У звичайних умовах людина дихає носом. Під час фізичного навантаження кількість споживання повітря збільшується і тоді людина переходить на ротове або змішане дихання. Регуляція частоти та глибини дихальних екскурсій відбувається рефлекторно, за рахунок подразнення рецепторних закінчень блукаючого нерва, котрий активізує дихальний центр довгастого мозку. Якщо внаслідок різних причин носове дихання утруднюється, вдих стає менш глибоким, що зменшує кількість кисню, котрий надходить в організм, і тим самим сприяє патологічному впливу на нервову, серцево-судинну, кровоносну та інші системи організму, особливо в дітей.

Під час вдиху, зумовленого від'ємним тиском у грудній порожнині та в усіх відділах дихальних шляхів, повітря надходить в обидві половини носа. Завдяки горизонтальному розміщенню ніздрів потік повітря піднімається переважно догори, по середньому та загальному носових ходах, далі дугоподібно змінює свій напрямок і через хоани спускається в носову частину горла. Під час видиху потік повітря через носову частину горла потрапляє в хоани, які розміщені вертикально, та виходить назовні переважно по нижньому та середньому носових ходах. Носовій порожнині належить більше половини всього опору дихальних шляхів, що зумовлено її відносною вузькістю, вигнутістю носових ходів та нерівною поверхнею їх стінок. Регуляція повітряного потоку найбільшою мірою залежить від ступеня кровонаповнення носових раковин. У разі значного набухання кавернозних тіл носова порожнина може стати непрохідною для повітря.

2. Виразково-плівчаста ангіна

Виразково-плівчаста ангіна.

Етіологія. Причиною захворювання є симбіоз веретеноподібної палички та спірохети ротової порожнини. Передумовами розвитку хвороби є зниження загальної та місцевої реактивності організму внаслідок аліментарної дистрофії, перенесених гострих та хронічних інфекцій, захворювань кровотворних органів, гіповітамінозу. Серед місцевих причин деякі автори виділяють каріозні зуби, гінгівіт, стоматит, ротове дихання.

Патологічна анатомія. Відзначається некроз передньої поверхні одного мигдалика з утворенням виразки, вкритої рихлою фіброзною плівкою брудно-сірого кольору з жовтуватим відтінком. По периферії некрозу є зона реактивного запалення, де виявляються збудники захворювання. Некроз та виразка поступово поглиблюються і поширюються по периферії, що може призвести до розпаду всього мигдалика та охопити прилеглі до нього тканини.

Клініка. На початку захворювання хворі скаржаться на відчуття незручності та стороннього тіла під час ковтання, слинотечу, гнильний запах із рота. Температура тіла може бути нормальною або субфебрильною. У крові помірний лейкоцитоз зі збільшенням відсотка лімфоцитів та моноцитів. ШОЕ до 20 мм/год. Під час фарингоскопії в ділянці верхнього полюса одного з піднебінних мигдаликів виявляють сірувато-жовтий наліт, який порівняно легко знімається, та виразкову поверхню з нерівними краями, трохи кровоточиву. На боці виразки збільшені та болючі в разі пальпації регіонарні лімфовузли.

Із кожним днем виразка збільшується. У тяжких випадках можливий некроз усього мигдалика, і процес переходить на суміжні тканини. Наприкінці 2-го тижня можливе підвищення температури тіла до 38°С та вище. При цьому різко посилюється біль у горлі.

Тривалість захворювання від 2 до 4 тиж, але процес може затягнутися на декілька місяців.

Діагностика виразково-плівчастої ангіни грунтується на підставі типової клінічної картини та виявлення у свіжому мазку веретеноподібних паличок і спірохет. Диференціальну діагностику варто проводити з виразковою формою раку мигдаликів, дифтерією горла, сифілісом та туберкульозом.

Лікування. Призначають пеніцилін внутрішньом'язово. Місцево призначають дезінфікуючі полоскання розчинами калію перманганату, перекису водню тощо. Щоденно виразку очищають від нальоту та припікають 10% розчином мідного купоросу, 10% розчином ляпісу, перекисом водню, змащують 10% розчином новарсенолу в гліцерині.

БІЛЕТ 26