Chaychenko_-_Fiziologiya_lyudini_i_tvarin

ритму" (О.О.Ухтомський). Воно відбувається у ЦНС як під впливом периферичних дій, так і в процесі здійснення міжцентральних відносин. Внаслідок підвищення лабільності одних нейронів і зниження лабільності інших відбувається перебудова їхньої діяльності і настроювання на спільний ритм.

5.Післядія збудження - це явище, яке спостерігається після припинення дії подразника і яке залежить від сили подразнення і функціонального стану нервового центру. Післядія має складну природу. З одного боку, вона обумовлена тим, що після припинення подразнення, особливо сильного і тривалого, постсинаптична мембрана нейрону ще деякий час лишається деполяризованою і здатна, тим самим, генерувати імпульси. З другого боку, післядія пов"язана з рухом імпульсів по замкнених ланцюгах нейронів (так звана реверберація імпульсів), внаслідок чого тривалий час підтримується висока збудливість нервового центру.

Зміни функціональних властивостей нервових центрів і характеру їхньої роботи можуть зберігатися у вигляді слідів і після закінчення діяльності. Тривалість збереження цих слідів різна - від кількох секунд до багатьох років, що має значення для процесів пам'яті.

6.Тонус нервових центрів - це постійне, невелике збудження нейронів нервового центру, у створенні та підтриманні якого беруть участь аферентні імпульси, що поступають від периферичних рецепторів у ЦНС,а також різні гуморальні подразники (СО 2 , гормони тощо). Ось чому з нервових центрів на периферію до відповідних органів і тканин постійно поступають розряди нервових імпульсів. Ця рідка імпульсація обумовлює тонус тих скелетних м"язів, які підтримують позу тіла, гладких м"язів порожнистих внутрішніх органів .

7.Принцип домінанти був сформульований О.О.Ухтомським як загальний принцип роботи нерових центрів. Він полягає в тому, що у ЦНС постійно виникають і можуть тривалий час існувати пануючі вогнища збудження, які підкоряють собі роботу інших нервових центрів. До цього висновку О.О.Ухтомський прийшов, аналізуючи поведінку тварин і людей в різних життєвих обставинах, а також на підставі дослідів на тваринах. Наведемо приклад одного з таких дослідів.

Так, якщо подразнювати руховий центр кори головного моз ку , що викликає згинальний рефлекс, під час здійснення ковтального рефлексу, то підсилюється ковтальний рефлекс, а не виникає згинальний. Чому? Тому що збудливість центру ковтання була такою високою, що він став домінантним (ведучим), тобто його нервові клітини стали реагувати й на сторонні подразники , збудження від яких поширювалося по корі великих півкуль.

У природних умовах існування організмів домінанта може охоплювати цілі системи рефлексів . Ось чому виник ає харчова, захисна, статева та інші види домінант. Домінантне вогніще має підвищену збудливість, стійкість збудження і здатність до його сумації, а також певну інертність збудливого процесу, тобто тривале збереження збудження після припинення дії подразника.

11.1.4. Гальмування у ЦНС

Гальмування - це самостійний нервовий процес, який викликається збудженням і виявляється у пригніченні іншого збудження . На відміну від процесу збудження, гальмування може розвиватися тільки у формі локального процесу і тому завжди пов"язане з існуванням спеціальних гальмівних синапсів. Гальмівними

PDF created with FinePrint pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

нейронами в спинному мозку є клітини Реншоу, в мозочку - нейрони Пуркін"є. Розрізняють кілька видів гальмування у ЦНС.

Найпоширенішим видом гальмування у ЦНС є постсинаптичне, коли медіатор, що виділяється пресинаптичними закінченнями гальмівних нейронів, змінює властивості постсинаптичної мембрани таким чином, що вона не може генерувати збудження . В основі цього гальмування лежить ГПСП, який являє собою локальну гіперполяризацію мембрани, що виникає внаслідок збільшення її проникності до іонів Сl 5- чи К 5+ . Постсинаптичне гальмування м же бути прямим

постсинаптичне гальмування здійснюється у нейроному ланцюгу , який складається з мотонейрона та проміжного гальмівного нейрона - клітини Реншоу. Імпульси від

(рис.11.8 А). Отже, з цих двох нейронів утворюється контур з негативним зворотнім зв'яз ком, який дозволяє стабілізувати частоту розрядів мотонейрона і тим самим обмежує надлишкову імпульсацію, що йде до ефекторного органу .

Іноді клітини Реншоу формують гальмівні синапси не тільки на мотонейронах, що активують саме ці клітини при своєму збудженні, а й на сусідніх мотонейронах, які виконують схожі функції. Таке гальмування оточуючих клітин називається латеральним (рис.11.8 Б).

Ефективність гальмівних синапсів багато в чому залежить від їхньої локалізації на поверхні клітини, тому гальмівний ефект буде тим більший, чим ближче розташований гальмівний синапс до аксоного горбика, де перш за все відбувається генерація ПД.

У нейронах кори і таламуса виявлено два різні види постсинаптичного гальмування: 1) соматичне , яке виникає при збуджені гальмівних синапсів, розташованих на сомі і найближчих дендритах внаслідок генерації високоамплітудн их ГПСП, які блокують реакції нейрона на будь-яку аферентну імпульсацію; 2) дендритне , яке з'являється при збудженні гальмівних аксо-дендритних і дендродендритних синапсів, розташованих на дистальних ділянках дендритів . Виникаючі при цьому ГПСП завдяки своїй невеликій амплітуді і значній відстані між місцем виникнення і аксонним горбиком нездатні викликати значні зміни МП нейрону. Отже, дендритне гальмування має локальний характер і забезпечує вибіркове пригнічення аферентного входу до нейрона через певні частини дендритного дерева, відіграючи важливу роль в інтегративній діяльності мозку (П.М.Сєрков).

Пресинаптичне гальмування також здійснюється за допомогою спеціальних вставних нейронів, але механізм його досить складний. Структурною основою цього гальмування є аксо-аксонні синапси, утворенні закінченнями аксонів гальмівних нейронів на пресинаптичних терміналях збуджуючих нейронів (рис.11.9). Медіатор, що виділяється в цих синапсах ( припускається, що це ГАМК), викликає деполяризацію терміналей за рахунок збільшення проникності мембрани до іонів Сl 5- . Іншою можливою причиною такої деполяризації може бути підвищення зовнішньої концентрації іонів К 5+ при тривалій активації аферентних входів. А гальмування збуджуючого нейрону виникає тому, що ця пресинаптична деполяризація викликає зменшення амплітуди ПД у пресинаптичному закінченні,

PDF created with FinePrint pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

що, в свою чергу, призводить до зменшення виділення квантів збуджуючого медіатора, тому амплітуда ЗПСП знижується, тобто відбувається пригнічення діяльності збуджуючого нейрону .

Пресинаптичне гальмування значно триваліше (сотні мс) за постсинаптичне. Воно особливо ефективне при обробці інформації, яка потрапляє до нейрону по різних пресинаптичних шляхах, оскільки в цьому разі збудження, що поступає по одному з входів, може бути вибірково зменшене або навіть повністю пригнічене, якщо немає інших впливів на інші синпатичні входи. Припускається, що пресинаптичне гальмування пригнічує сигнали, біологічне значення яких у даний момент невелике, і пропускає найважливішу для організму інформацію.

Про песимальне гальмування вже йшла мова при розгляді передачі збудження у міоневральному синапсі. М.Є.Введенський вважав, що так е гальмування виникає внаслідок зниження функціональної лабільності збудливої структури при дії дуже сильних або частих подразників і виявляється у пригніченні поточної рефлекторної діяльності. Песимальне гальмування відіграє важливу роль у механізмах координації рефлекторної діяльності в ЦНС. Воно не пов'язане з активацією якихось спеціалізованих гальмівних утворів, а виникає внаслідок поступового зниження збудження, і ті самі імпульси, які раніше викликали рефлекторний акт, тепер його гальмують.

Значення гальмування в роботі нервової системи надзвичайно велике: воно обмежує неконтрольоване поширення збудження у ЦНС, забезпечуючи чіткі координовані реакції; воно відіграє охоронну роль,захищаючи нервові клітини від вичерпання при дії надмірних за силою подразників . Великі заслуги у вивченні механізмів центрального гальмування належать таким вченим як І.М.Сеченов, Ч.Шеррінгтон, М.Є.Введенський, Дж.Екклс, П.Г.Костюк, П.М.Сєрков.

11.1.5. Координація рефлекторної діяльності

Координацією рефлекторної діяльності називається взаємо дія нейронів і нервових процесів, які забезпечують узгоджену діяльність нервової системи . Розрізняють кілька основних принципів такої координації.

1) Конвергенція, тобто сходження збудження від кількох аферентних нейронів на одному ефекторному нейроні. Внаслідок такого розташування аферентних входів підпорогові ЗПСП можуть підсумовуватися на сомі цього нейрону, і виникаючий локальний потенціал може досягти порогової величини, необхідної для генерації ПД (рис.11.10 Б). Явище конвергенції лежить в основі просторової сумації збудження. Проте конвергенція може виявлятися також при взаємодії на одному нейроні збуджуючих і гальмівних вхідних сигналів від кількох різних джерел.

Конвергенція обумовлює явище полегшення (рис.11.10), оскільки при просторовій сумації кількох підпорогових збуджень на сомі мотонейрона полегшується виникнення відповідної рефлекторної реакції.

Конвергенція пояснює також явище оклюзії. Сутність оклю зії полягає в тому, що кількість збуджених нейронів при одночасному подразненні аферентних входів двох нервових центрів виявляється меншою, ніж арифметична сума збуджених нейронів при окремому подразненні кожного аферентного входу (рис.11.11 Б). Отже, оклюзія призводить до зниження рефлекторної реакції при надмірному аферентному збудженні.

PDF created with FinePrint pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

2)Спільний кінцевий шлях. Багато які з еферентних нейронів залучаються до здійснення різних рефлекторних реакцій організму. Так, мотонейрони, які іннервують дихальну мускулатуру, крім забезпечення акту вдиху, беруть участь у таких рефлекторних реакціях, як кашель, чхання і т.ін. Звідси виходить, що ті самі мотонейрони можуть включатися у різні рефлекторні дуги. На мотонейронах спинного мозку, що іннервують скелетні м1язи, закінчуються волокна екстрапірамідної системи, церебело-спінальні та ретикуло-спінальні тракти. Тому той самий мотонейрон, який забезпечує різні рефлекторні реакції, вважається їхнім спільним кінцевим шляхом (рис. 11.10 Б).

3)Велике значення для координації рефлекторної діяльності має ірадіація збудження , тобто його поширення на різну відстань від місця свого виникнення. Величина і дальність ірадіації залежать від сили подразнення та функціонального стану нервового центру (рис.11.12). В реальних умовах, незважаючи на досить часту можливість широкої ірадіації у ЦНС,збудження фактично поширюється лише в певних напрямках і призводить до виникнення чітких рефлекторних реакцій завдяки гальмуванню.

4)Реципрокна (спряжена) іннервація є важливим механізмом координаційної діяльності. Так, якщо подразнювати кінцівку спінального собаки електричним струмом, то виникає звичайний згинальний рефлекс. Проте це досить складна рефлекторна реакція, оскільки для цього необхідно, щоб виникло скорочення м"язівзгиначів і розслаблення м"язів-розгиначів цієї кінцівки. Як правило, при такому подразненні одночасно виникає пе рехресний розгинальний рефлекс , який виявляється у скороченні м"язів-розгиначів і розслабленні м"язівзгиначів контралатеральної (протилежної) лапи. Це явище пояснюється тим, що при збудженні центру м"язів-згиначів однієї кінцівки відбувається гальмування центру м"язів-розгиначів цієї ж кінцівки, однак одночасно збуджується центр м"язіврозгиначів і гальмується центр м"язів-згиначів контралатеральної кінцівки

(рис.11.13).

Механізм реципрокного гальмування встановив Дж.Екклс. Так, аферентні нервові волокна, тобто довгі відростки біполярних клітин спінального ганглія при вході у спинний мозок розгалужуються, причому одна з гілок збуджує мотонейрони, що іннервують м'язи-згиначі, а інша - нейрони, які утворюють гальмівні синапси на мотонейронах, що іннервують м'язи-розгиначі (звичайно за допомогою клітин Реншоу). Отже, подразнення аферентного волокна викликає одночасно збудження

центру м'язів-згиначів і гальмування центру м'язів-розгиначів 5) У механізмах координації рефлекторної діяльності важливу роль відіграють

також контрастні зміни стану нервового центру , що виникають після припинення збудження або гальмування. До таких явищ відносять послідовну індукцію (позитивну і негативну), а також одночасну індукцію, яка може бути позитивною і негативною. Так, Ч.Шерінгтон показав, що якщо подразнювати шкіру на боці собаки, викликаючи слабкий чухальний рефлекс, а потім на фоні здійснення цього рефлексу застосувати електричне подразнення кінцівки, то відбувається гальмування чухального рефлексу. Проте цей рефлекс різко підсилюється після припинення дії гальмуючого подразніка. Це приклад позитив ної послідовної індукції. Гальмування поточної діяльності під впливом сторонніх подразників є прикладом негативної одночасної індукції.

6 ) Явище "віддачі" і ритмічні рефлекси . Явище "віддачі" полягає у швидкій зміні одного рефлексу іншим рефлексом протилежного значення. Так, після

PDF created with FinePrint pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

припинення подразнення, яке викликає сильний згинальний рефлекс, настає різке розгинання зігнутої кінцівки. Це пояснюється розгальмовуванням центру розгинального рефлекса після закінчення згинання кінцівки. Завдяки такому механізму виникають ритмічні рефлекси, коли один рефлекс обумовлює виникнення іншого (ланцюгові рефлекси). До ритмічних рефлексів відносять чухальний, локомоторний та інші.

7) Принцип "зворотного зв'язку ". Будь-який руховий акт, викликаний аферентним подразненням, супроводжується збудженням рецепторів м'язів. сухожилків і суглобних сумок - пропріоцеп торів , від яких нервові імпульси прямують у ЦНС. Крім того, якщо рух контролюється зором, то до пропріоцептивних імпульсів приєднуються також зорові сигнали. Такі аферентні імпульси, які виникають в організмі внаслідок діяльності різних органів, називаються вторинними аферентними імпульсами на відміну від тих, які первинно викликали даний рефлекторний акт.

Першочергове значення має вторинна аферентація у забезпеченні координації рефлекторної рухової діяльності, оскільки імпульси, які прямують у ЦНС від виконавчих органів, інформують її про характер виконуваних рухів. Це дозволяє коректувати рухову активність з метою її вдосконалення і досягнення корисного для організму результату (П.К.Анохін). При пошкодженні аферентного зворотного зв'язку рефлекторна рухова діяльність порушується. Так, у хворих з ураженнями пропріоцептивної чутливості рухи, особливо ходіння, втрачають свою плавність і точність, мають вигляд ривків або штовхання, хода такої людини нагадує переміщення робота. Отже, вторинні аферентні імпульси постійно сповіщають нервові центри про стан рухового апарату і у відповідь на ці сигнали з ЦНС до м'язів поступають нові рухові імпульси, які викликають нову фазу руху або змінюють його стосовно до нових умов діяльності.

11.2. СТРУКТУРА І ФУНКЦІЇ ОКРЕМИХ ЧАСТИН ЦНС

11.2.1. Спинний мозок

Спинний мозок являє собою циліндричний тяж, що заповнює спинномозковий канал. Він є сегментарним органом: у людини від спинного мозку відходять 31 пара спинномозкових корінців (у жаби - 10), які у кожному сегменті поділяються на дві частини: на передній (вентральний) і задній (дорзальний) корінці. На дорзальному корінці є потовщення - спінальний ганглій , де розташовані тіла аферентних нейронів (рис.11.14).

Сіра речовина спинного мозку на поперечному перетині має вигляд метелика, або літери "Н". Маса сірої речовини, яка розташована вентрально, називається вентральними рогами . Є також дорзальні роги спинного мозку, з'єднані з вентральними широкою перетинкою сірої речовини-так зване тіло сірої речовини . Крім вентральних і дорзальних рогів, у грудному відділі спинного мозку є бокові роги сірої речовини (рис.11.14) .

У вентральних рогах сірої речовини розташовані великі скупчення клітин, переважно мотонейронів, які утворюють у поздовжному напрямку тяжі (або колони) різної товщини. Біла речовина складається виключно з аксонів клітин сірої

PDF created with FinePrint pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

речовини спинного мозку, а також головного мозку і спінальних гангліїв. Деякі з цих волокон не виходять за межі спинного мозку, інші більш довгі волокна,з'єднують спинний мозок з головним. Волокна, які виконують певну функцію, звичайно утворюють так звані пучки, або нервові тракти.

Функції спинномозкових корінців виявляються після їхньої перерізки. Так,після перерізки передніх корінців настає параліч м'яязів певної ділянки тіла, а після перерізки задніх корінців втрачається чутливість певних ділянок тіла. Отже, через задні корінці у спинний мозок входять аферентні волокна, а через переднівиходять еферентні волокна ( закон Белла-Мажанді ).

Властивості нервових елементів спиного мозку. Рухові ней рони , розташовані у вентральних рогах спинного мозку, поділяються на два основних типи: a- і g-мотонейрони , які відповідно іннервують екстрафузальні волокна скелетн их м 'язів і р ецептори розтягання ( інтрафузальні волокна).

Альфа-мотонейрони являють собою крупні нервові клітини з довгими дендритами. На сомі і дендритах цих нейронів розміщені 10-20 тисяч синапсів, більша частина яких утворена закінченнями вставних нейронів. Аксони a - мотонейронів мають високу швид кість проведення збудження - 70-120 м/с , що узгоджується з їх нім значним діаметром.

Деполяризація, яка виникає в a -мотонейронах при активації збуджуючих синаптичних входів, викликає ритмічні розряди ПД. Частота імпульсації пропорційна ступеню деполяризації, проте звичайно вона не перевищує 10-20 імп/с, що обумовлено тривалою слідовою гіперполяризацією, яка розвивається після кожного ПД.

Гама-мотонейрони , розсіяні серед a -мотонейронів, мають значно менш і розміри (не більше 30-40 мкм ). Во ни безпосередньо не контактують з первинними аферентними волокнами, але моноси наптично активуються волокнами низхідних т рактів. Аксони g -мо тонейронів мають невеликий діаметр, що й обумовлює їхню досить малуу швидкість поширення збудження (10-40 м/с ). Крім того,для них властива невелика с лідова гіперполяризація , що дозволяє їм розряджатися з частотою 300-500 імп/с .

Вставні (проміжні) нейрони спинного мозку являють собою досить різноманітну групу нервових клітин. Вони мають синаптичні контакти тільки з іншими нейронами і становлять переважну більшість нерових елементів спинного мозку. Загальними властивостями інтернейронів є їх ще менший, ніж у g - мотонейронів, розмір, майже повна відсутність слідової гіперполяризації, що дозволяє їм генерувати збудження з частотою до 1000 імп/c . Навіть у відповідь на поодиноке подразнення інтернейрони звичай но відповідають ритмічним розрядом. До інтернейронів належать гальмівні клітини Реншоу , які звичайно активуються аферентними волокнами м'язових рецепторів.

Складні стосунки між a - і g -мотонейронами та різними типами інтернейронів лежать в основі явища трансформації ритму в нервових центрах спинного мозку .

Спінальний шок. У хребетних тварин, особливо ссавців,вищі відділи ЦНС здійснюють контроль за діяльністю спинного мозку. Цей процес називається цефалізацією , або церебральним домінуванням. Внаслідок цього функції спинного мозку обмежуються , як правило, досить простими рефлекторними реакціями.

Повна перерізка спинного мозку у тварин або травма цього відділу ЦНС у людини викликає негайний параліч всіх довільних м'язових рухів у каудально

PDF created with FinePrint pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

розташованих сегментах тіла (параплегія) . Чутливість відповідних частин тіла також втрачається, виникає арефлексія. Відновлення вегетативних рефлексів настає через 1-3 місяці, а рухових - через 6-12 місяців і то при гар ному догляді за хворим.

Період пригнічення всіх рефлексів після травми (перерізки) спинного мозку називається спінальним шоком . У тварин такий шок можна викликати імітацією перерізки - локальним охолодженням чи анестезією шийної ділянки спинного мозку. Хоча механізм виникнення спінального шоку з точн істю не вста новлений,

входи на a- і g-мотонейронах та деяких інтер-нейронах. Крім того, відбувається розгальмовування гальмівних інтер-нейронів спинного мозку. Усе це разом узяте й призводить до серйозного пригнічення рефлекторної активності і є клінічним симптомом арефлексії. Точно невідомо, як відбувається відновлення функцій спінальних нейронів і чому у людини цей процес триває кілька місяців.

Провідні шляхи спинного мозку. Кожна половина спинного мозку подіяляється передніми і задніми корінцями на три стовпи білої речовини, тобто є вентральні, бокові і дорзальні стовпи білої речовини, в яких проходять пучки волокон. Розглянемо хід цих волокон у людини.

Провідні шляхи поділяються на довгі і короткі. У більшості нейронів спинного мозку їхні аксони ,що виходять з сірої речовини, закінчуються всередині самого мозку. Ці нейрони називаються пропріоспінальними, а утворені їхніми аксонами нервові шляхи - пропріоспінальними трактами. Роль цих трактів полягає у зв"язуванні різніх сегментів спинного мозку, тобто вони беруть участь у міжсегментарних рефлекторних дугах.

Так, сильна стимуляція однієї кінцівки спінальної тварини викликає не тільки згинання цієї кінцівки і поперечний розгинальний рефлекс, але й збудження решти кінцівок. Тому при тривалій стимуляції виникають ритмічні згинальні й розгинальні рефлекси у трьох нестимульованих кінцівках - саме так, як це відбувається при пересуванні тварини.

Довгі пучки волокон у спинному мозку поділяються на цент рипетальні (висхідні) і центрифугальні (низхідні) шляхи. Розглянемо спочатку центрипетальні шляхи (рис.11.15).

Одним з найбільших висхідних шляхів спинного мозку є пучок Голля і Бурдаха, який займає дорзальні стовпи білої речовини (рис.11.15а). Цей тракт включає в себе різні системи аферентних волокон. Так, пучок Голля починається у крижовій частині спинного мозку. Кожне аферентне волокно, потрапляючи у дорзальний стовп, поділяється Т-подібно на висхідну та низхідну гілочки, причому низхідна гілочка незабаром закінчується, а висхідна піднімається до рівня довгастого мозку.

При підйомі вгору до цього пучка поступово приєднуються все нові й нові аферентні волокна, які входять у спинний мозок через задні корінці. Ці волокна розташовуються латеральніше від попередніх і так відбувається аж до верхньої частини грудних сегментів. Ті волокна, що приєднуються далі, утворюють пучок Бурдаха. Всі висхідні волокна тракт у Голля і Бурдаха можна поділити на кілька окремих чітків пучків.

Перший з них - це вентральний спіноталамічний пучок, який закінчується в таламусі. Він проводить імпульси, що виникають при дії тактильних стимулів і забезпечує локалізацію дії подразника. Волокна другого і третього пучків прямують

PDF created with FinePrint pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

у довгастий мозок, де після контакту з клітинами ядер Голля і Бурдаха, їхні шляхи розходяться. Так, аксони другого пучка, який можна назвати пропріоцептивним, бо він починається від пропріоцепторів м"язів і сухожилків, підіймаються вгору, доходять до таламуса, контактують з його нейронами, аксони яких прямують у кору великих півкуль. Імпульси, що йдуть по цьому пучку, забезпечують відчуття положення тіла та його руху в просторі. Волокна третього пучка від нейронів ядер Голля і Бурдаха, розташованих у довгастому мозку , доходять до мозочка. Це - мозочковий тракт Голля і Бурдаха , який забезпечує неусвідомлюване м"язове відчуття.

Крім вищеназваних пучків, існує й цілий ряд інших висхідних шляхів. Перш за все, це латеральний спіноталамічний тракт , який забезпечує температурну чутливість і відчуття болю, а також вентральний спіноталамічний тракт , що забезпечує тактильну чутливість. Швидкість проведення збудження у цих трактах

інтернейронів протилежного боку спинного мозку. Волокна цього тракту через довгастий мозок і ніжки мозочка прямують до кори мозочка, де значно розгалужуються. По цих волокнах пере дається інформація від сухожилкових, шкірних та вісцерорецеп торів з швидкістю до 120 м/с . Вони беруть участь у підтриманні тонуса м'язів при виконанні рухів та збереженні пози тіла.

Низхідні шляхи спинного мозку зв'язують вищі відділи ЦНС з ефекторними нейронами спинного мозку. Вони проводять імпульси від центрів довільних рухів у корі та різних рефлекторних центрів,розташованих у стовбуровій частині мозку. Одним з найважливіших таких шляхів є кортикоспінальний тракт,який починаєтьс у прецентральній завитці кори мозку. Нервові клітини, аксони яких утворюють цей тракт, мають форму пірамід, і тому цей шлях також називається пірамідним трактом .

Аксони цього тракту (у людини довжиною до 1 м ) спочатку проходять повз таламус і базальні ядра стовбуру мозку. Ця ділянка називається внутрішньою капсулою і має велике клінічне значення, оскільки кровотеча, закупорювання кровоносних судин у цьому місці часто викликають блокування проведення збудження, що може призвести до смерті (це явище називається ударом ).

Після виходу з внутрішньої капсули пірамідний тракт входить у стовбур мозку. На цьому рівні більшість волокон перехрещуються,а потім входять каудально у задньо-латеральний квадрант спинного мозку , утворюючи латеральний (боковий) пірамід ний тракт (рис.11.16). Тому пошкодження пірамідного тракту у внутрішній капсулі викликає клінічні симптоми контрлатерально до місця ураження, тобто на протилежному боці.

PDF created with FinePrint pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

Друга, меньша частина волокон цього тракту , йде іпсилатерально у передньомедіальних частинах спинного мозку. Цей прямий пірамідний тракт поширюється тільки у шийну чи грудну час тини спинного мозку і не досягає поперекових сегментів. З майже мільйона волокон у кожному пірамідному тракті 75-90% волокон перехрещуються в нижній частині стовбура мозку,

Аксони прямого і бокового пірамідних трактів закінчуються в певних сегментах спинного мозку, причому деякі з них , які не перехрещувалися на рівні стовбура мозку, переходять на інший бік (тобто все ж таки перехрещуються), так що кількість перехрещенних волокон ще більше зростає. Слід зауважити, що у людини тільки невелика частина (до 10%) аксонів пірамідного тракту закінчується безпосередньо на мотонейронах, звичайно ці волокна спочатку підходять до проміжних нейронів кожного сегмента.

Основною функцією пірамідних шляхів є передача імпульсів для виконання довільних рухів.Надійність здійснення цієї функ ції підвищується завдяки наявності прямого і латерального кортикоспінальних трактів,які багато в чому дублюють один одного. Найбільш розвинутий пірамідний тракт у людини.

Крім пірамідного, існує ще декілька низхідних шляхів , які утворюють екстрапірамідну систему волокон (рис.11.15б) . До неї належать : вестибулоспінальний, руброспінальний, латеральний і медіальний ретикулоспінальні тракти .

Руброспінальний тракт Монакова утворюється аксонами ней ронів червоного ядра середнього мозку. Одразу після виходу з ядра ці волокна повністю переходять на контрлатеральний бік. Частина з них прямує у мозочок і ретикулярну формацію, а інша частина - у спинний мозок. У спинному мозку волокна руброспі нального тракту розташовуються у бокових стовпах перед лате ральним пірамідним трактом і закінчуються на проміжних нейронах відповідних сегментів. Локальна електрична стимуляція волокон руброспінального тракту супроводжується збудженням a - і g -мотонейронів м'язівзгиначів ( через проміжні нейрони ) .Основ не призначення цьог о тракту - управління м'язовим тонусом та рефлекторною ( мимовільною ) координацією рухів.

Вестибулоспінальний тракт утворюються волокнами нейронів ядра Дейтерса довгастого мозку. Це один з найдавніших нервових шляхів,по якому передаються імпульси від вестибулярного апара та і мозочка до мотонейронів спинного мозку. Він виявляє збуд жуючий вплив на a - і g -мотонейрони м'язіврозгиначів та галь мівний - на мотонейрони м'язтвзгиначів. Цей тракт забезпечує підтримання рівноваги тіла, регуляцію тонусу скелетних м'язів та узгодженість рухів. При його пошкодженні виникає порушення координації рухів та орієнтації в просторі.

Медіальний і латеральний ретикулоспінальні тракти почина ються від нейронів ретикулярної формації варолієвого мосту і довгастого мозку. Обидва тракти закінчуються в сірій речовині спинного мозку досить далеко від рухових ядер, причому волокна від мосту закінчуються приблизно там, де і вестибулярні шляхи, а волокна від довгастого мозку - приблизно там, де кортико- і руброспінальні тракти. Волокнв ретикулоспінального траткту, що йдуть від довгастого мозку, збуджують a - і g -мотонейрони м'язівзгиначів і гальмують мотонейрони м'язіврозгиначів,тоді як волокна від ділянки варолієвого мосту виявляють протилежний вплив.

PDF created with FinePrint pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

11.2.2. Довгастий мозок

Задній мозок, який включає в себе довгастий мозок і вароліїв міст, порівняно невелика за об"ємом частина головного мозку, яка у значній мірі зберегла риси первинної сегментарної структури мозкової трубки. Залишками цієї сегментарної структури є розташовані у довгастому мозкові ядра черепномозкових нервів. Проте форма сірої речовини у довгастому мозкові складніша, ніж у спинному. Нейрони, які зв"язані з різними черепномозковими нервами, відокремились у особливі групи, розділені провідними шляхами, що йдуть через довгастий мозок.

Крім ядер черепномозкових нервів, характерною особливістю структури заднього мозку є наявність у ньому потужної маси нервових елементів, які не одержують аферентних волокон безпосередньо з периферичних джерел і не посилають рухових волокон на периферію. Це так звана ретикулярна формація , яка має нервові зв"язки тільки з іншими відділами ЦНС і є фактично однією з надсегментарних структур ЦНС.

До надсегментарних структур відносять також ядра провід них шляхів , які проходять крізь довгастий мозок до інших частин мозку. Основними з них є ядра Голля і Бурдаха, а також оливарні ядра , розташовані у товщі мозкової тканини.

У довгастому мозкові знаходяться найважливіші вегетативні і соматичні центри та 8 пар (V-XII) ядер черепномозкових нервів. Цей відділ головного мозку розташований над спинним мозком і виконує дві основні функції - рефлекторну і провіднико ву. Рефлекторна функція довгастого мозку полягає в тому, що він бере

ковтання, чхання, кашлю тощо),хоча чіткої межі між ними немає.

Якщо у тварини зробити перерізку вище довгастого мозку, то вона може дихати, але дихання припиняється, якщо зруйнувати або охолодити довгастий мозок чи відокремити його від спинного мозку. Отже, ритмічна діяльність дихальних м"язів обумовлюється нейронними структурами довгастого мозку. Вважається, що ритм дихання формується в нейронних структурах латеральної частини довгастого мозку, а нейронні структури медіальної зони регулюють параметри дихання при зміні умов існування, забезпечуючи необхідний рівень легеневої вентиляції.

Дослідження властивостей дихальних нейронів довгастого мозку свідчать про те , що ці нейрони здатні змінювати свою діяльність під впливом різних факторів: при подразненні рецепторів, нервів і центральних структур, при змінах концентрації О 2 і СО 2 , при зрушеннях рН. В регуляції дихання бере участь і вароліїв міст, де розташований пневмотаксичний центр, який модулює діяльність дихального центру, регулюючи частоту і глибину дихання. Цю регуляцію здійснюють тіроліберин - вміщуючі нейрони за рахунок синаптичних зв"язків з нейронами ядра солітарного тракту. Руйнування довгастого мозку викликає смерть, оскільки негайно припиняються дихальні рухи, а згодом і діяльність серця.

Серцево-судинний центр розташований в межах стовбурової частини ретикулярної формації. Імпульсна активність нейронів цього центру синхрон і зується з флуктуаціями артеріального тиску, а при локальному подразненні його нейронних структур змінюється діяльність серця і кров"янний тиск. Серцевосудинний центр тісно пов"я заний з дихальним центром, який може модулювати його діяль ність.

PDF created with FinePrint pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com