14

Лейкоцитозы. Лейкопении. Лейкемоидные реакции. Лейкоцитозы

Лейкоцитозы – увеличение общего количества лейкоцитов (или их отдельных форм) за пределы верхней границы нормы при физиологических и патологических процессах.

В норме в среднем уровень лейкоцитов равен 4-810⁹/л (Г/л). Однако, существуют определенные возрастные, региональные, сезонные нормативы, что необходимо учитывать в практической деятельности врача.

Лейкоцитоз всегда является отражением какого-либо патологического процесса или состояния. Лейкоцитоз не самостоятельное заболевание, это реакция крови на какое-либо воздействие, симптом ряда заболеваний, ответ на действие патогенных факторов. Лейкоцитоз носит временный характер и исчезает вместе с причиной, его вызвавшей.

Лейкоцитоз может быть в норме и при патологии. В связи с этим различают по этиологии:

1. Физиологический лейкоцитоз:

• алиментарный (через 2-3 часа после приема пищи, особенно богатой белком);

• миогенный (при интенсивной физической нагрузке);

• эмоциональный (вследствие психического возбуждения (при болях, состояние тревоги));

• новорожденных (в течение первых 2-х недель жизни), уровень лейкоцитоза может составлять 15-20 Г/л;

• беременных (5-6 мес беременности), нарастающий по мере приближения срока родов до 12-15 Г/л;

• рожениц (отмечается на второй неделе после родов);

• предменструальный.

Механизм развития физиологического лейкоцитоза:

• Кратковременный острый физиологический лейкоцитоз носит перераспределительный характер и обусловлен выходом в кровяное русло запасов зрелых лейкоцитов из органов-депо (костный мозг, селезенка).

• Длительный физиологический лейкоцитоз (лейкоцитоз беременных, рожениц, новорожденных) обусловлен повышенной функцией миелоидного ростка костного мозга.

2. Патологический лейкоцитоз:

1. Инфекционный (скарлатина, менингит и другие инфекционные заболевания).

2. Воспалительный (гнойные воспалительные процессы).

3. Токсогенный (при действии веществ экзогенного /бензин, анилин и др./ и эндогенного /при уремии, диабетической коме/ происхождения).

4. Постгеморрагический (после острых кровотечений).

5. Новообразовательный (при распаде опухолей).

6. Лейкемический (при острых и хронических лейкозах).

Механизмы развития лейкоцитоза:

1. Повышение лейкопоэтической функции костного мозга [основной запускающий фактор развития большинства патологических лейкоцитозов – выработка стромальными фибробластами и макрофагами цитокинов (гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор (ГМ-КСФ) и гранулоцитарный КСФ (Г-КСФ)), которые активируют клетки-предшественницы лейкопоэза].

Это приводит:

• к ускоренной пролиферации стволовых и бластных клеток;

• к ускоренному созреванию клеток (сокращение длительности митотического цикла);

• к ускоренному выселению зрелых и созревающих лейкоцитов из костного мозга.

По такому пути развиваются инфекционный, новообразовательный, воспалительный, постгеморрагический лейкоцитозы.

2. Перераспределение лейкоцитов – выход в кровеносное русло из депо зрелых лейкоцитов, в том числе быстрая мобилизация пристеночного пула нейтрофилов без усиления миелопоэза. Эти лейкоцитозы так и называются – перераспределительные. К ним относят: шоковый, агональный, послеоперационный лейкоцитозы, лейкоцитоз при эпилептических судорогах.

Существует классификация лейкоцитозов по изменению в лейкоцитарной формуле, отражающая какие клетки лейкоцитарного ряда подвергаются более значимым изменениям:

1. Нейтрофилия (более 65%).

2. Эозинофилия (более 5%).

3. Базофилия (более 1%).

4. Лимфоцитоз (более 45%).

5. Моноцитоз (более 9%).