Билет №28

1)НЕДОНОШЕННЫЕ Причины преждевременных родов: 1-недоношение, 2-задержка внутриутробного развития. Недоношенные – которые родились в сроки гистации менее 38нед, с массой тела менее 2500г и длиной тела менее 45см. 5-7% преждевременных, заболеваемость и смертность среди них 70%. Причины – 1.Материнские: социально-биологические факторы (возраст матери), окушерские причины, экстрагенитальная патология (ГБ, тириотоксикоз), внутриутробная инфекция. 2.Плодовые: многоплодие, тазовое прилежание, природные факторы. Основная проблема – незрелость органов и систем в т.ч. жизнеобеспечения. Степень зрелости прямо пропорционально зависит от недоношенности. 1.Степень – гистационый возраст 37-35н, масса 2500-2001г. 2.Ст. – 34-32н и 2000-1501г. 3.Ст. – 31-29н и 1500-1001г. 4.Ст. – менее 29н и менее 1000г.Признаки – 1.Низкие антропометрические данные. 2. Непропорциональное телосложение. 3.Недоразвитость кожи и ее придатков. 4.Отсутствие поперечной исчерчености на подошвах. 5.Диаметр околососковых ореул менее 5мм. 6.Мягкие хрящи ушных раковин. 7.Ногти могут не доходить до краев ногтевого ложа. 8.Симптом ЛАНУГО – рост дополнительных пушковых волос на спине, конечностях и лице. 9.Низкое расположение пупочного кольца. 10.Недоразвитость половых органов. Проблемы со стороны внутренних органов и систем: синдром угнетения ЦНС, снижение мышечного тонуса и рефлексов вплоть до отсутствия, генерализованная, двигательная, хаотичная реакция на любой внешний раздражитель, очень высокий риск органического поражения ЦНС. Система дыхания - 1-недостаточность центральной регуляции дыхания, дыхание поверхностное, ЧД 40-60 и с приступами апноэ. 2-незрелость системы сурфактанта. Проблемы гемодинамики. - 1.Нормальное кровообращение. 2.Персистирующее фетальное кровообращение (пневмония), увеличение давления в малом круге и право-левый сброс через шунты. 3.Функционирующий артериальный проток, из-за недоразвитости гладкой мускулатуры артериальный проток не спадается и сохраняется постоянный лево-правый сброс через баталов проток. 4.Билатеральное шунтирование - одновременый п-л сброс через овальное окно и л-п через артериальный проток. Недостаточная теплопродукция и увеличенная теплоотдача не могут самостоятельно поддерживать постоянную t тела. Особенности физиологических состояний. - 1-первоначальная потеря массы тела до 10%. Восстановление происходит к 10-14д. 2-желтуха недоношенных, причины теже, но высокий риск поражения ЦНС, больше эритроцитов содержит фетальный гемоглобин, ниже уровень альбумина в крови, меньше подкожная жировая клетчатка, выше проницаемость ГЭБ. Принципы выхаживания - в процессе родов обеспечивается t режим 30гр, транспортный инкубатор. При первичной обработке исключается мытье под холодной водой, остальное в транспортном кювесе, обработка через 6ч. Режим t в кювесе 36-37гр, влажность в 1 сутки 90гр, далее снижение t. Пробное кормление проводится 5% глкозой через 6-24ч после рождения, корм через соску, бутылочку, если рефлекса нет, то зонд по толерантности - найти тот минимальный разовый объем, который ребенок будет удерживать, при снижении разового объема, надо увеличить кратность питания. Последний вариант - капельное вскармлевание.

2) Атопический дерматит (АД), (устар. диффузный нейродермит) — хронический аллергический дерматит; заболевание, которое развивается у лиц с генетической предрасположенностью к атопии, имеет рецидивирующее течение, возрастные особенности клинических проявлений. Характеризуется экссудативными и (или) лихеноидными высыпаниями, повышением уровня сывороточногоIgE и гиперчувствительностью к специфическим (аллергенным) и неспецифическим раздражителям. Имеет чёткую сезонную зависимость: зимой — обострения или рецидивы, летом — частичные или полные ремиссии.Факторы риска развития атопического дерматитаВедущая роль в развитии АД принадлежит эндогенным факторам (наследственность, атопия, гиперреактивность кожи, нарушение функциональных и биохимических процессов в коже), которые в сочетании с различными аллергенными и неалергенными экзогенными факторами (психоэмоциональные нагрузки, табачный дым) приводят к развитию клинической картины АД. В основе развития АД лежит генетически определённая (мультифакториальный полигенный тип наследования) особенность иммунного ответа на поступление аллергенов. Характерные черты иммунного ответа атопиков: преобладание Т-хелперов II, гиперпродукция общего IgE и специфических IgE-антител. Склонность к гиперреактивности кожи — основной фактор, определяющий реализацию атопической болезни в виде АД. Риск развития АД у детей выше в семьях, где родители имеют аллергические заболевания или реакции: если оба родителя здоровы, риск развития у ребёнка АД составляет 10-20 %, если болен один из родителей — 40-50 %, если больны оба родителя — 60—80 %.Классификация Стадии развития, периоды и фазы заболеваниЯСтадия выраженных изменений: острая фаза,Хроническая фаза,Стадия ремиссии,Полная ремиссия,Неполная ремиссия (подострый период)Клиническое выздоровление полноеКлинические формы в зависимости от возраста:Младенческая (от 2-х месяцев до 2-х лет) — экссудативная;Детская;Взрослая.По тяжести:Среднетяжелое,ТяжелоеКлинико-этиологические варианты(С преобладанием аллергии:Пищевой,Клещевой,ГрибковыйПыльцевой и пр.Осложнения(Пиодермия,Вирусная инфекция,Грибковое поражение)Критерии, применяемые для диагностики атопического дерматита

Большие (обязательные) критерии диагностики:Пруриго (зуд) при наличии даже минимальных проявлений на коже,Типичная морфология и локализация (лицо, шея, подмышечные впадины, локтевые и подколенные ямки, паховая область, волосистая часть головы, под мочками ушей),Индивидуальная или семейная история атопического заболевания,Хроническое рецидивирующее течение

Малые (дополнительные) критерии диагностикию,Повышенный уровень общего и специфических IgE-антител,Начало заболевания в раннем детском возрасте (до 2-х лет),Гиперлинеарность ладоней («складчатые») и подошв,Pityriasis alba (белесоватые пятна на коже лица, плечевого пояса)Фолликулярный гиперкератоз («роговые» паппулы на боковых поверхностях плеч, предплечий, локтей),Шелушение, ксероз, ихтиоз,Неспецифические дерматиты рук и ногЧастые инфекционные поражения кожи (стафилококковой, грибковой, герпетической природы)Белый дермографизмДля постановки диагноза АД необходимо сочетание трех больших и не менее трех малых критериев. шелушение, покраснение, зуд после принятия ванн (наблюдается у детей до 2х лет).Механизмы развития атопического дерматитаВ основе АД лежит хроническое аллергическое воспаление. Патогенез АД является полифакторным при ведущей роли иммунных нарушений. Ведущим иммунопатологическим механизмом развития АД являются изменение соотношения Th1\Th2 — лимфоцитов в сторону Th2-хелперов, что приводит к изменению цитокинового профиля и высокой продукции специфических IgE-антител. В качестве иммунного пускового механизма при АД выступает взаимодействие аллергенов со специфическими антителами (реагинами) на поверхности тучных клеток. Неиммунные триггерные факторы усиливают аллергическое воспаление путем неспецифического инициирования высвобождения медиаторов аллергического воспаления (гистамин, нейропептиды, цитокины), которые имеют провоспалительные характеристики. Важную роль в поддержании хронического воспаления кожи при АД играет как собственно грибковая и кокковая инфекция кожи, так и аллергческие реакции на компоненты бактериальных и грибковых клеток.

3) ) Гипервитаминоз D (интоксикация витамином D) - состояние, обусловленное как прямым токсическим действием препарата на клеточные мембраны, так и повышенной концентрацией в крови солей кальция, откладывающихся в стенках сосудов внутренних органов, в первую очередь почек и сердца. Гипервитаминоз D возникает при передозировке этого витамина или индивидуальной повышенной чувствительности к нему. Выделяют острую и хроническую интоксикацию витамином D. Гипервитаминоз D у детей - причины -Острая интоксикация витамином D чаще развивается у детей первого полугодия жизни при массивном приёме витамина D в течение относительно короткого промежутка времени (за 23 нед) или индивидуальной гиперчувствительности к витамину. При этом появляются признаки нейротоксикоза или кишечного токсикоза: резко снижен аппетит, ребёнка мучит жажда, часто возникает рвота, быстро уменьшается масса тела, развивается обезвоживание, появляются запоры (возможен неустойчивый и жидкий стул). У некоторых детей регистрируют кратковременную потерю сознания, возможны тоникоклонические судороги. Хроническая интоксикация витамином D возникает на фоне длительногоприменения препарата в умеренных, но всё-таки превышающих физиологическую потребность дозах. Клиническая картина выражена менее отчётливо и включает повышенную раздражительность, плохой сон, слабость, боли в суставах, постепенное нарастание дистрофии, преждевременное закрытие большого родничка, изменения со стороны сердечно-сосудистой и мочевой систем.

Патогенез:1.токсическое действие витамина Д на клеточные мембраны2.нарушение обмена веществ с развитием гиперСаемии, гиперСАурии, гиперфосфатурии

3.ацидоз4.кальциноз тканей и внутренних органов.Диагностика:-гиперСаемия,снижение активности ЩФ,гиперкальциурия ( проба Сулковича),гиперфосфатурия,изостенурия, протеинурия..Лечение:1прекращение витамина Д, инсоляции,диета с ограничением молочных продуктов,инфузионная терапия ( глюкозо-солевые растворы),унитиол,диуретики ( фуросемид),ГК,блокаторы Са каналов,вит. А,Е