Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
билеты и ответы.doc
Скачиваний:
22
Добавлен:
19.03.2015
Размер:
339.97 Кб
Скачать

Билет №8

1) Очаговая пневмония – наиболее часто встречающийся тип воспаления легких, протекающий с некоторыми различиями у детей раннего возраста и у дошкольников, школьников. Очаговая пневмония чаще встречается у детей до 3-х лет жизни.

Патогенез-место внедрения и размножения – переход терминальных бронхов в дыхательные. Происходит замедление потока воздуха и цилиндрический замещается на кубический эпителий. Важное значение имеет кислородная недостаточность.Основные патогенетические факторы развития пневмонии:

1. Проникновение возбудителей в легочную ткань: аспирация секрета ротоглотки, вдыхание аэрозоля)гематогенный,имфогенный,рямое (непосредственное внедрение возбудителя в легочную ткань вследствие интубации трахей или ранения грудной клетки) и смежное распространение из соседних поражённых органов (абсцесс печени).

2. Нарушение рефлекторных защитных механизмов (закрытие надгортанником голосовой щели при глотании, кашлевой рефлекс).

3. Нарушение системы местной бронхопульмональной защиты (возрастание протеолитической активности слюны, которая разрушает фибронекти ликопротеин,покрывающийповерхность слизистой оболочки, способствующий развитию нормальной грамположительной микрофлоры ротоглотки и препятствующий проникновению аэробных грамотрицательных микробов; тонкий слой слизи на поверхности дыхательных путей, содержащий Ig; мукоцилиарный клиренс; сурфактант).

4. Развитие локального воспалительного процесса и его распространение по легочной ткани (фагоцитарная активность альвеолярных макрофагов и нейтрофилов).

  1. Развитие сенсибилизации и иммуновоспалительных реакций.

Нарушение в системе микроциркуляции лёгких.

Активация перекисного окисления липидов и протеолиза в легочной ткани.

Факторы, способствующие развитию пневмонии (иммунодефицитные состояния, вирусные инфекции верхних дыхательных путей, обструкция бронхиального дерева, курение, промышленное загрязнение воздуха, травмы грудной клетки, послеоперационный период, застойная сердечная недостаточность, старость, истощающие заболевания, состояние после стрессов. Очаговая пневмония МАКРО: воспалительные очаги в нижних долях легких темно-вишневого цвета, несколько выступают над поверхностью легких. МИКРО: содержат серозную жидкость, увеличение клеток слущенного альвеолярного эпителия.

3 Особенности в раннем детском возрасте:-викарная эмфизема-вовлечение в процесс интерстициальной ткани легкого

-вовлечение л/у средостения.Особенности в зависимости от возбудителя: вирус гриппа – геморрагические изменения, стафил.пневмония – деструкция, аденовирус – выраженное вовлечение л/у. Клиника:У детей раннего возраста на первый план выступает ДН, интоксикация.Клинические проявления начинаются остро с повыш. Т до 38-39 (если вызвана вирусами м/б cначала катаральные изменения). Появляются общие симптомы: сначала ребенок очень возбужден, затем вялость, сонливость + нередко рвота, жидкий стул. Затем синдром дых-х расстройств: кашель, сначала редкий, сухой, затем влажный короткий, цианоз в области носогубного треугольника, одышка. Внешние симптомы одышки :-участие вспомогательной мускулатуры ( раздувание крыльев носа, втяжение межреберных промежутков)-осмотр: несколько вздута грудная Кл., мало учавствует в акте дыхания.-перкуссия: коробочный перкуторный звук ( в результате викарной эмфиземы) с тимпаническим оттенком.

-аускультация: дыхание жесткое, большое количество разнообразных хрипов-R-n: низкое стояние куполов диафрагмы, мелкие инфильтративные затемнения-кровь: повыш. СОЭ, умеренный лейкоцитоз-ССС – тахикардия, приглушение тонов сердца-ЖКТ: рвота, жидкий стул, метеоризмДиагноз на основании клинической картины (кашель, одышка, цианоз, лихорадка), физик.обследование, типичная Rn картина

2) ГЕМОФИЛИЯ. Форма кровоточивости, свойственная лицам мужского пола, выявляющаяся в раннем детстве. тиология и патогенез. Заболевание се-мейно-наследственного характера, связанное с нарушением системы гемостаза в первой фазе. Кровоточивость при гемофилии обусловлена недостаточным образованием активного плазменного тромбопластина вследствие дефицита фактора VIII — антигемофиль-ного глобулина (гемофилия А), фактора IX — Крист-маса (гемофилия В) или некоторых других (гемофилия С и др.). К л и н и ч е с к ая картина. Характерны кровоизлияния в ткани при малейшей травме; длительные, иногда профузные кровотечения после экстракции зубов; частые кровоизлияния в суставы (гемартрозы) с последующим анкилозированием; носовые, горловые, почечные кровотечения. При обширных гематомах повышается температура тела, отмечается небольшая би-лирубинемия. Изменения картины крови непатогномоничны. После обильных кровотечений развивается постгеморрагическая анемия. Количество тромбоцитов, ретракция сгустка, длительность кровотечения не изменены. Диагноз. Основывается на клинической картине и семейном анамнезе. Дифференциация типов гемофилии возможна только при специальном исследовании свертывающей системы крови. Прогноз. Серьезен в связи с возможностью профузных кровотечений и кровоизлияний в жизненно важные органы. Лечение. Важны тщательный уход, профилактика травм, ушибов. При обострении применяют систематические трансфузии свежей антигемофильной плазмы (по 50—100 мл) и антигемофильного глобулина, криопреципитата; при кровотечениях — местные гемостатические мероприятия (тампонада, давящая повязка, холодные компрессы), повторные (через 6—8 ч) переливания свежей плазмы. Хлорид кальция, викасол малоэффективны. Больным гемофилией В показано переливание консервированной крови. При гемартрозах показаны покой, холодные компрессы. Тяжелые анкилозы требуют ортопедического лечения (этапная редрессация с помощью гипсовых повязок). Лучевая терапия гемартрозов в детском возрасте нежелательна. Профилактика рецидивов проводится путем периодического введения криопреципитата.

3) Основные антибиотики для лечения ОРЗ у детей. показано при наличии у них: гнойных осложнений (гнойный синусит, гнойный лимфаденит, паратонзиллярный абсцесс, нисходящий ларинготрахеит); стрептококкового (группы А) тонзиллита; анаэробной ангины; острого среднего отита; синусита (при сохранении клинических и рентгенологических изменений в пазухах через 10-14 дней от начала ОРВИ); респираторного микоплазмоза и хламидиоза (бронхит, атипичная пневмония); бактериальной пневмонии.Пенициллины (разрушаемые β-лактамазой)Пенициллин - В/м и в/в (натриевая соль): 50-100 тыс. ед/кг/сут. показания: Пневмококковая, стрептококковая (гр. А) инфекции (гнойные осложнения тонзиллита, отит, пневмония), дифтерияБензатин-пенициллин В/м: 600 000 ед детям младше 7 лет, 1 200 000 ед детям старше 7 лет; однократно. показания: Бактерионосительство дифтерии, стрептококковый тонзиллит, в т.ч. профилактика ревматизмаАмоксициллин Внутрь независимо от приема пищи: 50-100 мг/кг/сут, показания: Спектр активности пенициллина + инфекции, вызванные грамотрицательными бактериями (Н. influenzae, Е. coli и др.) - пневмония, отит, синусит, тонзиллитМакролиды, азалидыЭритромицин Внутрь: 50 мг/кг/сут, максимум 1-2 г/сут, показания: Инфекции дыхательных путей, вызванные микоплазмой, хламидиями (бронхит, атипичные пневмония, лимфаденит), при аллергии к пенициллину замена лактамных препаратов при инфекции пневмококком и стрептококком (тонзиллит, отит, пневмония)Азитромицин Внутрь: 5 мг/кг/сут (1-й день 10 мг/кг/сут)Цефалоспорины I поколения.ефазолин В/в, в/м 100 мг/кг/сут, показания: Стафилококковые гнойный отит, синусит, пневмония, тяжелая пневмококковая пневмонияЦефалоспорины II поколенияЦефуроксим В/в, в/м: 50-100 мг/кг/сут Препарат второго выбора при инфекциях, вызванных кокками, Н. influenzae, М. catarrhalis, в т.ч. устойчивыми к пенициллину и ампициллину (продуценты β-лактамаз класса А)Цефалоспорины III поколенияЦефотаксим В/в, в/м: 50-100 мг/кг/сут Инфекции (отит, синусит, пневмония), вызванные Н. influenzae и М. catarrhalis с любым типом лактамаз, а также у получавших ранее антибиотики больныхЦефтриаксон В/в, в/м 20-80 мг/кг Тот же спектр + пневмококк, устойчивый к пенициллину. Эмпирическая терапия внутрибольничной пневмонииЦефалоспорины III поколения противосинегнойныеЦефоперазон В/в, в/м: 50-100 мг/кг/сут Инфекции (отит, пневмония), в т.ч. нозокомиальные, вызванные Р. aeruginosa и др. неферментирующей флорой, разрушаются β-лактамазами расширенного спектра, слабо подавляют стрепто- и пневмококкиТетрациклины (детям старше 8 лет)Доксициклин Внутрь: 5 мг/кг/сут В/в: медленно 2,5 мг/кг/сут Инфекции, вызванные хламидиями, микоплазмой (бронхит, лимфаденит, атипичная пневмония), а также Н. influenzae и S. pneumoniae (отит, синусит, пневмонии)

Билет №9 Дистрофии у детей раннего возраста: понятие, причины развития, виды дистрофий Д- хроническое нарушение питания, развиваются в основном у детей раннего возраста и характеризуется нарушением усвоения пит веществ тканями организма .Виды 1.с дефицитом массы тела - гипотрофия, 2. смассой тела соответствующей росту – паротрофия, 3. с избытком массы – ожирение. Этиология: различают врожденные (пренатальные) и приобретенные (постнатальные) , причины врожденных: неполноцен пит матери во время беременности, пожилой возраст матери или родственные браки или проф вредности, внутриутроб инфекции, геномные и хромасом мутации. Причины постнатальных делят на 2 гр.: экзо- и эндогенные; экзо: 1Алиментар факторы-количественный и качественный недокорм 2 Инфек факторы – внутриут инфек, инфек первых месяцев жизни 3. Токсические факторы- гипервитаминозы, лекарственные отравления, 4 Недостатки ухода , режима. Причины эндогенной: 1. пароки развития ЖКТ, пороки сердца, почек, печени, головного мозга 2. наследственные аномалии обмена в-в, 3. синдром мальабсорбции 4. вражденные и приобретенные поражения цнс 5. наследственные имуннодифицит состояния 6. эндокрин расстройства классификация: в зависимости от времени возникновенияврожденные и реобретенные. По тяжести I, II, III- степени; I ст – истончение подкожно жирового слоя на всех участках тела и прежде на животе, Индекс упитанности Чулицкой составляет 10-15, ↓ тонус мышц,Рост ребенка не отстает от нормы но масса тела ↓ на 10-20%, беспокойства, нарушение сна. II ст - подкожно жировой слой отсутствует на животе, резко утончен на конечнастях, но сохранен на лице Индекс Чулицкой равен0-10, сухая кожа, ↓ массы тела на 20-30%, отстование в росте, раздражительный , ноет ,неспит, безразличие к окружающему. Нарушение терморегуляции. III ст – подкож жир слой отсутствует, индекс отрицательный, кожа бледновато серая , признаки обезвоживания, рот воробья. Дифер диагностика: основным критерием является толщина подкожно жирового слоя. Лечение: 1 . Выявление причин и попытка коррекции или устранения, 2. Диетотерапия, 3. рациональный режим, уход. Массаж и гимнастика 4 выявление и лечение очагов инфекций, рахита , анемии, и других сопутств заболеваний 5. ферменто – витаминно терапия , стимулирующее и симтомат лечение

2) ОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ О. гломерулонефрит - циклически протекающее инфекционно-аллергическое заболевание почек, развивающееся после перенесенного инфекционного заболевания (чаще стрептокок­ковой: скарлатина, ангина, хр. тонзиллит, охлаждение). Этиология: гемолитический стрептококк гр. А. Класс-ия: 1. С о. нефритическим синдромом. 2. с нефротическим синдромом. 3. с мочевым синдромом. 4. смешанный. Патогенез: АТ к почечной ткани, комплексы АГ- АТ- ком­племент. Клиническая картина: экстраренальные симптомы: недомогание, плохой аппетит, вялость, тошнота, бледность, уме­ренный отечный синдром, может  t-ра, гипертензия. Ренальные симптомы: олигурия, гематурия, боли в обл. поясницы. Мочевой синдром (олигурия, протеинурия, гематурия, цилиндрурия). Олигурия (уменьшение диуреза на 50 - 80%). Причина протеинурии -  пронипаемости клубочкового фильтра. Цилиндрурия появляется потому, что белок воспалительного экссудата при кислой реакции мочи может свернуться в почечных канальцах, принимая их форму. Диагноз: необходимо: анализы мочи, ежедневное определение диуреза и коли­чества выпитой жидкости; посев мочи, определение содержания креатинина, мочевины и др., ежедневное измерение арте­риального давления. Диф. Диагностика: от пиелонефри­та, почечнокаменной болезни, хр. нефрита, геморрагических диатезов, одним из симптомов которых является гематурия. Лечение: постельный режим, диета (ограничение жидкости, соли, белка), антибиотики, антикоагулянты (гепарин), антиагреганты (курантил), Симптоматическая терапия (АД: диуретики, инг. АПФ, эуфилин). Хр. ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТТакие формы, при которых изменения в моче (микрогематурия, альбуминурия) держатся выше года, или отеки и гипертония дольше 3-5 мес.Этиология: стрептококко­вая инфекция, перенесенный о. нефрит. Патогенез: иммунопатологический процесс. Класс-ия: 1. гематурическая форма 2. отечно-протеинурическая (нефротическая). 3. смешанная. По стадиям заболева­ния выделяют гломерулонефрит без нарушения функции почек, с нарушением их функции, ХПН. Клиническая картина: При гематурическом варианте: микрогематурию и небольшую протеинурию. Жа­лоб ребенок обычно не предъявляет, артериальное давление нормальное, а функциональные пробы почек не выявляют отклонений от нормы. При нефротической форме массивная протеинурия (более 3 %, при обычных анализах мочи) и разной выраженности отеки, гипопротеинемия, диспротеинемия, гиперлипидемия. Смешанная форма (сочетание гематурии, отеков, гипертонии, массивной протеинурии) протекает особенно неблаго­приятно, рано развивается ХПН. Диагностика: необходимо: анализы мочи, ежедневное определение диуреза и коли­чества выпитой жидкости; посев мочи, определение содержания креатинина, мочевины и др., ежедневное измерение арте­риального давления. Диф. Диагностика: от хр. пиелонефрита, почечнокаменной болезни, опухолей, туберкулезом почек. Лечение: диета, глюкокартикоиды (преднизолон), антибиотики, антикоагулянты (гепарин), антиагреганты (курантил).

3) Макролиды — группа лекарственных средств, большей частью антибиотиков, основой химической структуры которых является макроциклическое 14- или 16-членное лактонное кольцо, к которому присоединены один или несколько углеводных остатков.

Классификация:

Природные14-членные ( эритромицин)16-членные (спирамицин )Полусинтетические:14-членные ( кларитрамицин, рокситромицин)15-членные ( азитромицин)

16-членные (медекамицине ацетат)Механизм действия:-нарушает синтез белка в рибосомах-бактериостатический эффект-постантибиотический эффект в отношении гр +кокков

-противовоспалительная активностьСпектр активности1)гр+ кокки2)внутриклеточные микроорганизмы3)азитромицин высокоэффиктивен в отношении гемофильной палочки

Показания:1инфекции ВДП при аллергии на пенициллины2инфекции НДП (внебольничная пневмония)3хламидийная инфекция4микоплазменная инфекция5инфекции кожи и мягких тканей6коклюш7дифтерия8ИППП