Билет №26

1) . ЗАДЕРЖКА РАЗВИТИЯ ЗВУР это отставание параметров физического развития от стандартных для данного гистационного возраста. Причины - 1. 1-нарушение врожденного потенциала роста (даун). 2-врожденные пороки развития. 3-наркомания. 4-внутренние инфекции. 5-конституциональная задержка роста. 2.Нарушения трансплацентарного питания плода: 1-при многоплодной беременности. 2-любые нарушения маточно-плацентарного кровообращения. 3-при длительном и сильном голодании матери во время беременности.

Выделяют 3 варианта ЗВУР. - 1.Гипопластическая - маленький срок гистации, без признаков пренатального поражения, во все периоды жизни их антропометрические данные ниже среднего. 2.Диспластический вариант - дети маленького срока гистации с признаками пренатального поражения, пороки развития и стигмы гистэмбриогенеза проявление и прогноз, причина - нарушение потенциала роста, т.е. действие любого патологического фактора в ранние сроки беременности когда нарушается органогенез. 3.Гипотрофический вариант - внутренняя гипотрофия, дефицит массы тела по отношению к длине, причина - нарушение трансплацентарного питания, т.е. действие любого патологического фактора во 2 половину беременности. Прогноз при гипотрофии зависит от тяжести и от наличия сопутствующей патологии. Асфиксия новорожденного - состояние характеризующееся отсутствием или нарушением дыхания при сохранении сердечной деятельности. Причина - 1-внутренняя гипоксия плода. 2-патология легких, пороки развития легких, внутр пневмония респираторный синдром, аспирационный синдром. 3-асфиксия при других патологических процессах. Патогенез гипоксии - 1-нарушение гемодинамики - централизованное кровообращение в начальной стадии, при прогрессировании - децентрализация кровообращения, увеличивается проницаемость сосудистой стенки, выход жидкости в ткани, развитие тканевых отеков, периваскулярных кровоизлияний. 2-биохимические нарушения - развитие метаболического ацидоза, прекращение клеточного энергообмена, нарушения функционирования трансп-клеточной системы, накопление в кл. воды, внутриклеточный отек, повреждение кл. мозга. Проявления асфиксии: 1 при рождении шкала Апгар используют 5 признаков - 1-дыхание, 2-сердцебиение, 3-цвет кожи, 4-тонус мышц, 5-рефлекторная возбудимость. Цвет кожи оценивается по цианозу, мышечный тонус по пальцам рук и ног. Рефлекторное воздействие - по введению котетора в нос, отсасывают жидкость. Норма 8-10 бал, 1степень - 6-7, 2ст. - 4-5, 3ст. - 3-0. По международной классификации сред. 4-6, тяж. 3-0. Зависит далее от степени выражености сдвигов в организме (биох., гемодин-е).

2) . ГЕМОЛИТ БОЛЕЗНЬ НОВОРОЖДЕННОГО - это гемолитическая анемия в перинатальном периоде, вызванная специфически, антиэритроцитарными АТ, проникают трансплацентарно от матери к плоду. Причина: несовместимость крови матери и плода по эритроцитарным АГ, несовместимость по резус-фактору и системы АВО. Патогенез: изоимунный конфликт по резус-фактору, если у матери резус (-), у плода резус (+). Для развития изоимунного конфликта необходимо 2-х кратное поступление АГ. Поступление 1-е АГ в организме матери: при оборте, выкидыше, родах. При первом поступлении АГ: сенсибилизация матери и при следующей беременности достаточно минимального количества АГ, чтобы развился изоиммуный процесс т.е. ребенок не может заболеть ГБН при первой беременнсти (искл: женщ., которые до беременности были сенсибил. при переливании кр.). При полном развитии конфликта образуется АГ IgG, который легко проникает через плаценту и с 20н внутриутр. поражает эритроциты плода. Конфликт по сист. АВО: у матери 1 группа, у плода 2 или 3. Отлич.: 1-в крови у людей с 1 гр. кр. присутствуют естественные анти А и анти В АТ, они выполняют роль первичной сенсебилизации. До 50% ГБН по системе АВО развиваются при первой беременности, 2-естественные АТ плохо проникают через плацентарный барьер и в конце беременности, поэтому внутриутр. поражения плода по сист. АВО нет. Клинически 3 формы. - 1.Отечная - развив. внутриутробно, рождение детей преждеврем. глубок. незрел., с тяжелой анемией Нв пупов. крови менее 110 г/л. Отмечается гепатоспленомегалия, выраженые отеки до анасарки. Погибают дети в первые часы жизни от сер-сос. недостаточности. Билирубин не успевает увеличиться т.к. мощный гемолиз. 2.Желтушная - встречается при любом типе конфликта. Проявляется в первые 24ч жизни, умеренная гепатоспленомегалия, пастозность, непрям. гипербилирубинемия, анемия. При желтушной форме возможно развитие осложнений - ядерная желтуха (билирубинемия, энцефалопатия). Непрямой билирубин проникает через ГЭБ и накопившись в ядрах ГМ. При развитии ядерной желтухи 50% детей погибают от паралича ДЦ. У выживших проявляются остаточные явления в зависимости от пораженных ядер. У доношеных детей прорыв ГЭБ происходит при уровне билир. 301-340 мкмоль/л. У недоношенных и гипотрофических более низкие цифры. 3.Анемический ф. - диагн. ставка ретроспективна т.к. желтуха похожа на конъюгацию, а анемия развивается к концу первой нед. жизни. Диагностика. - 1)1-антепатологическая - во время беременности, цель - диагностика резус-факторного конфликта. У всех берем. женщин определяют гр.кр. и резус-фактор, если резус-ф. (-), то проверяют отца. 2-оценка анамнеза, акушерского и анамнез-го. 3-при наличии фактора риска у берем. женщин 3-х кратно определяют уровень АТ - непрямая проба Кумбса. Прогностичности значения нет т.к. ГБН может развиться при любом титре АТ. 2)постнатальная диагностика: у всех матерей и детей с 1 группой резус (-) берут пуповинную кровь и определяют гр. кр., резус-фактор, прямую пробу Кумбса, которые резко (+) при резус конфликте, слабо (+) или (-) при АВО. При наличии фактора риска в крови определяют билир. до 36 мкмоль/л (N). По ситуации определяют показатели красной крови. Принципы коррекции. - 1.Оперативная - замен. переливание кр., удаляется непрямой билирубин, поврежденные эритроциты и АТ и вводят такие клетки - эритроциты, которые не будут связываться с АТ. При резус конфликте ребенку необходимо переливать одногруп. резус (-) кровь. А при групповом конфликте ребенку переливают эритроциты 1 гр. и плазму гр.кр. ребенка. Показания: 1)уровень билир. в кр. >50мкмоль/л. 2)почасовой прирост билир. >5.1 у донош., >3.6 у недонош. 3)уровень билир. в периф. кр. в соответствии со спецефическими шкалами. Объем переливания 2-й ОЦК 150-180 мл/кг. Производят катетеризацию почечной артерии при переливаниях. 2.Консервативное лечение - 1-режим, тепло, кислород; 2-кормление; 3-медикоментозное лечение: препараты, увел. активность центр. трансфераз - зиксорин, фенобарбитал; фототерапия - облучение новорожденных при помощи ламп дневного света с длиной =450нм., происходит фотохимический процесс в коже, когда водонерастворимый изомер билир. переходит в водораст. и выводится через почки при билирубинемии = 200мкмоль/л; инфузионная терапия - р-р глюкозы, свежезамороженная плазма; неспецифические гепатопротекторы - эссенцеале; энтеросорбенты - смекта.

3) Сердечные гликозиды - безазотистые соединения растительного происхождения, характеризующиеся кардиотоническим действием. Данные препараты играют исключительно важную роль в терапии больных с острой и хронической сердечной недостаточностью любого генеза.Сердечные гликозиды подразделяют на три группы.1. Гликозиды длительного действия, при введении которых максимальный эффект при приеме внутрь развивается через 8—12 ч и продолжается до 10 дней и более. При внутривенном введении действие наступает через 30–90 мин, максимальный эффект проявляется через 4–8 ч. К этой группе относятся гликозиды наперстянки пурпурной (дигитоксин и др.), обладающие выраженной кумуляцией.2. Гликозиды средней продолжительности действия, при введении которых максимальный эффект проявляется через 5–6 ч и длится в течение 2–3 дней. При внутривенном введении наступает действие через 15–30 мин, максимальный – через 2–3 ч. К этой группе относятся гликозиды наперстянки шерстистой (дигоксин, целагид и др.), обладающие умеренной кумуляцией. Таким свойством обладают глико-зиды наперстянки ржавой и горицвета.3. Гликозиды быстрого и короткого действия – препараты экстренной помощи. Вводят только внутривенно, эффект наступает через 7—10 мин. Максимальное действие проявляется через 1–1,5 ч и длится до 12–24 ч. К этой группе относятся гликозиды строфанта и ландыша, практически не обладающие кумулятивными свойствами. Лечение сердечными гликози-дами начинают с больших доз, назначаемых в течение 3–6 дней (фаза насыщения), до получения четкого терапевтического эффекта – уменьшения застойных явлений, устранения отеков, одышки, улучшения общего состояния. Затем дозу уменьшают и назначают поддерживающие дозы (фаза поддержания), обеспечивающие эффективную и безопасную терапию, с учетом индивидуальных особенностей больного. В случае передозировки сердечных гликозидов назначают препараты калия – панангин, аспаркам.Гликозиды длительного действия. Дигитоксин (Digitoxin).

Классификация сердечных гликозидов по происхождению: препараты наперстянки пурпуровой - кордигит, дигитоксин; препараты наперстянки шерстистой - дигоксин, медилазид, целанид, лантозид; препараты наперстянки ржавой: дигален-нео; препараты горицвета - трава горицвета весеннего, адонизид; препараты строфанта - строфантин К, строфантидина ацетат; препараты ландыша - настойка ландыша, коргликон;