Билет №10

1) Асфиксия новорожденных- синдром,характеризующийся отсутствием эффективного газообмена в легких сразу после рождения, неспособностью самостоятельно дышать у ребенка сналичием сердцебиения и/или других признаков живорожденности. Если у ребенкаесть хотя бы один признак живорождения необходимо оказать первичную реанимационнуюпомощь.

Ведущие механизмы развития асфиксии новорожденных.

1.Недостаточноя гемоперфузия материнской части плаценты (артериальная гипо- или гипертензия у матери любой этиологии, чрезмерно активные схватки и др.)

2.Гипоксемия и гипоксия матери (тяжелая анемия любой этиологии, шок, сердечно – сосудистая, дыхательная недостаточность).

3.Патология плаценты и нарушение газообмена через плаценту (инфаркты, кальцификаты, отек и воспалительные изменения, кровоизлияния в плаценту, преждевременная полная и неполная отслойка плаценты).4.Прерывание кровотока через пуповину (истинные узлы пуповины, ее сдавливание, тугое обвитие пуповиной вокруг шеи или других частей тела ребенка, выпадение петель пуповины).Недостаточность дыхательных усилий новорожденного: при врожденных пороках мозга; сердечно – сосудистой и дыхательной систем; недоношенности и незрелости; лекарственном угнетении ЦНС(при проведении терапии матери);антенатальной пневмонии;обструкции и сдавливании дыхательных путей;родовых травмах спинного и головного мозга;тяжелой анемии при водянке плода;врожденном гипотиреозе;сепсисе; генерализованных внутриутробных инфекциях.Особенности патогенеза асфиксии на фоне антенатальной гипоксии.1.Развитие асфиксии на фоне антенатальной пневмопатии, энцефалопатии, ангиопатии, незрелости ферментных систем печени, сниженных резервов надпочечников и щитовидной железы ( т.е. это II – III ст. шока, при развитии полиорганной недостаточности).2.Гипоксемия, гиперкапния и метаболический ацидоз уже с рождения.3.Уже есть срыв ауторегуляции мозгового кровотока, который зависит и от системного АД и при снижении АД резко падает перфузия мозга.4.Уже есть нарушение мембран, энергетики клетки, гемодинамики, гемореологии, а значит есть тканевая гипоксия.5.На фоне ХВГП чаще аспирационный синдром и ателектазы.6.У этих детей снижен коронарный кровоток и кровоток Ш.О, ишемические некрозы миокарда, чему способствует симпато – адреналовая недостаточность.7.Уже есть нарушение гемостаза и может развиться ДВС.8.Развивается гипоксически – ишемическая недостаточность, которая способствует появлению ВЧК и судорожного синдрома.

9.На фоне антенатальной гипоксии всегда есть иммунологическая недостаточность и очень высок риск развития инфекций.Классификация асфиксии:

1.Асфиксия средней степени тяжести («синяя» асфиксия)2.Тяжелая асфиксия («белая» асфиксия)Критерии средней степени тяжести: апноэ, единичные гаспы, цианоз, ЧСС 90 – 160 в1‘, снижены мышечный тонус и реакция на катетер.Критерии тяжелой асфиксии: дыхание отсутствует или неэффективные гаспы, брадикардия, атония, бледная кожа, симптом «белого» пятна 3” и более, нет реакции на катетер, артериальная гипотония, оценка по Апгар ч/з 1‘ и 5‘ – 0 – 3 балла, общее состояние тяжелое или крайне тяжелое. Отсутствуют: реакция на осмотр, болевое раздражение, двигательная активность, мышечный тонус, физиологические рефлексы. Цвет кожи бледно – цианотичный или бледный, восстанавливается медленно.Критерии диагностики тяжелой асфиксии новорожденных по международной классификации болезней Х пересмотра лубокий метаболический или смешанный ацидоз ( рН менее 7,0) в крови пуповинной артерии - персистирование оценки по шкале Апгар 0 – 3 балла более 5 минут; - доказанные полиорганные поражения.

Критерии диагностики асфиксии новорожденных средней степени тяжестиоценки по шкале Апгар через 5 минут менее 6 баллов; - признаки шока II стадии, проявившиеся в

Принципы лечения асфиксии новорожденных3.Температурная защита.4.Реанимация новорожденного начинается сразу не дожидаясь оценки по Апгар.6.Мониторинг – Hb, Ht, КОС, глюкоза, белок, билирубин, активность трансаминаз, коагулограмма, электролиты..Охранительный режим (профилактика охлаждения, перегревания, инфицирования, ограничение травмирующего влияния внешней среды).Ликвидация гиповолемии.9.Поддержание адекватной перфузии мозга путем профилактики системной гипо - и гипертензии, полицитемии, гиперволемии.Коррекция метаболических нарушений ( ацидоз, гипогликемия, гипокальциемия, гипомагниемия и др.).Систиматическая доставка к мозгу энергии в виде глюкозы..Профилактика геморрагических осложнений (витамин К, дицинон).Лечение отека головного мозга и нейропротекция.

2)- ЖДА лечение. Рациональное питание с достаточным содержанием белков, витаминов, железа. Патогенетическая терапия: препараты железа предпочтительно назначать внутрь в сочетании с аскорбиновой кислотой, способствующей стабилизации легкоусвояемого двухвалентного железа. Восстановленное железо принимают по 0,1—0,3 г 3—4 раза в день, соли двухвалентного железа (лактат закиси железа, глюконат железа, аскор-бинат железа) по 0,2—0,5 г 2—3 раза в день. Соли двухвалентного железа, уступая несколько по своей эффективности восстановленному железу, не вызывают у детей диспепсических явлений. При затруднениях, связанных с применением у детей препаратов в виде порошков и таблеток, можно назначать 10 % водный раствор Ferrum ammonio citricum no 1 чайной ложке 2—3 раза в день. Хороший эффект оказывают сульфатные формы железа — таблетки «Феррокаль», «Ферроплекс», конферон, а также «Гемостимулин» — препарат, содержащий молочнокислое железо (50 %), сернокислую медь (1 %), глюкозу (20 %) и сухой гематоген (25 %). Препараты железа целесообразно принимать в промежутках между приемами пищи. До и после приема железа не рекомендуется давать детям чай, жирные и некоторые мучные продукты во избежание образования нерастворимых соединений, ухудшающих усвоение железа. Курс лечения не менее 1,5— 2 мес. При непереносимости пероральных препаратов и расстройствах всасывания может быть применен ферковен (смесь трехвалентного железа и глюконата кобальта в растворе углеводов), феррум Лек. Лечение фер-ковеном (внутривенные инъекции по 1—2 мл через день) проводится только в стационаре, поскольку возможны отрицательные реакции. Гемотрансфузии не рекомендуются.

3) Классификация А/б препаратовB-лактамные а/б -пенициллины-цефалоспорины-карбапенемы-монобоктамы

А/б других классов-аминогликозиды-тетрациклииныМакролиды-рифампицин-гликопептиды-линкозамиды-хлорамфеникол-полимиксины-линкозалид

Синтетические А/б препараты-сульфаниламиды-хинолыФторхинолоныпроизводные диаминопиримидина-нитрофураны-оксазолидиноны

Механизм действия а/б средст1.нарушение синтеза клеточной стенки (пеницил.,цефалоспорины,ванкомицин)2.нарушение структ.клет.мембраны ( полимиксины)

3.ингибиторы синтеза белка в рибосомах (макролиды,тетрац.,линкозамины)4 ингибиторы синтеза РНК на уровне РНК-полимеразы и нарушение метаболизма фолиевых кислот (рифампицины)5нарушение репликации ДНК-ингибиторы ДНК-гиразы (хинолоны,фторхинолоны)6ингибиторы синтеза ДНК на уровне ДНК-матрицы (нитрофураны)

Рациональный выбор1 установление локализации, степень тяжести, инфекции, определение вида возбудителя, чувствительность и резистентность к нему а/б

2обоснование назначения а/б3выбор оптимального препарата -специфичность действия на возбудитель-адекватная комбинация-тип а/б (б/ц, б/c)-побочные эффекты

-особенности пациента (масса тела, возраст, функциональное состояние почек, печени, прием других ЛС, беременность)