3) Классификация аминогликозидов

I поколение-Стрептомицин,Номицин,Канамицин.2пок - Гентамицин,тобрамицин,Нетилмицин

Механизм действия.миногликозиды оказывают бактерицидное действие, которое связано с нарушением синтеза белка рибосомами. Степень антибактериальной активности аминогликозидов зависит от их максимальной (пиковой) концентрации в сыворотке крови. При совместном использовании с пенициллинами или цефалоспоринами наблюдается синергизм в отношении некоторых грамотрицательных и грамположительных аэробных микроорганизмов.Сепсис неясной этиологии.Инфекционный эндокардит.Посттравматические и послеоперационные менингиты.Лихорадка у пациентов с нейтропенией.Нозокомиальная пневмония (включая вентиляционную).Пиелонефрит.Интраабдоминальные инфекции.Инфекции органов малого таза.Диабетическая стопа.Послеоперационные или посттравматические остеомиелиты.Септический артрит.Местная терапия:Инфекции глаз - бактериальный конъюнктивит и кератит.Специфическая терапия:Чума (стрептомицин).Туляремия (стрептомицин, гентамицин).Бруцеллез (стрептомицин).Туберкулез (стрептомицин, канамицин).Нежелательные реакции-ефротоксический эффект (жажда, увеличение или уменьшение количества мочи, понижение клубочковой фильтрации и повышение уровня креатинина в сыворотке крови)Ототоксичность: понижение слуха, шум, звон или ощущение «заложенности» в ушах; вестибулотоксичность: нарушение координации движений, головокружениеНервно-мышечная блокада: угнетение дыхания вплоть до полного паралича дыхательных мышц.ервная система: головная боль, общая слабость, сонливость, подергивание мышц, парестезии, судороги.ллергические реакции (сыпь и др.) редко – всегда перекрестныеАминогликозиды проходят через плаценту и могут оказывать нефротоксическое действие на плод. Имеются сообщения о развитии необратимой двухсторонней врожденной глухоты у детей

Билет №7

1) Транзиторная гипербилирубинемия.

Транзиторное повышение концентрации билирубина в крови после рождения связано с высокой скоростью образования билирубина за счёт физиологической полицитемии, малым сроком жизни эритроцитов, содержащих HbF, катаболической направленностью обмена веществ, снижением функциональной способности печени к выведению билирубина, повышенным повторным поступлением свободного билирубина (СБ) из кишечника в кровь.Транзиторная гипербилирубинемия возникает у всех новорождённых в первые 3-4 дня жизни, достигая максимума на 5-6 сутки. У половины доношенных и большинства недоношенных детей состояние сопровождает физиологическая желтуха. При физиологической желтухе общий билирубин крови повышен за счёт непрямой фракции, в клиническом анализе крови отмечают нормальные значения гемоглобина, эритроцитов, ретикулоцитов.Половой криз.Происходит у 2/3 новорождённых (чаще у девочек, редко у недоношенных). Развитие состояния связано с реакцией организма новорождённого на освобождение от материнских эстрогенов.Нагрубание молочных желёз начинается с 3-4-го дня жизни. Степень нагрубания возрастает к 8-10-му дню жизни, затем стихает. Воспалительных изменений на коже нет, но возможна лёгкая гиперемия. Специального лечения не нужно, но при выраженном нагрубании и отделяемом из желёз бело-молочного цвета требуется обычный туалет, стерильное бельё, сухое тепло в виде тёплой стерильной повязки.Десквамативный вулъвовагинит — обильное слизистое отделяемое серовато-белкового цвета из половой щели у девочек в первые 3 дня жизни, которое постепенно исчезает. Необходимы обычные гигиенические процедуры (подмывание, туалет).Кровотечение из влагалища (метроррагия) возникает чаще на 4-7-й день жизни девочек, продолжается 1-2 дня. Объём кровотечения — до 1 мл. Специального лечения состояние не требует.Милиа(mittia, comedones neonatorum) — бело-жёлтые узелки размером до 2 мм, расположенные на крыльях носа, переносице, в области подбородка, лба. Образования представляют собой сальные железы с выделением секрета и закупоркой выводных протоков. Специального лечения не требуют. Если возникают признаки лёгкого воспаления вокруг узелков, необходимо обрабатывать кожу 0,5% раствором калия перманганата. Трнзиторные состояния, связанные с нарушением функции почек.

транзиторная протеинурия — у новорождённых первых дней жизни возникает вследствие увеличенной проницаемости эпителия клубочков, канальцев, капилляров;мочекислый диатез {могекислый инфаркт) развивается у трети детей 1-й недели жизни в результате отложения кристаллов мочевой кислоты в просвете собирательных трубочек. Причина —катаболическая направленность обмена веществ, распад большого количества клеток, преимущественно лейкоцитов,из ядер которых высвобождается много пуриновых и пиримидиновых оснований.

2) Гастрит хронический. Характеризуется хроническим воспалительным процессом в слизистой оболочке желудка со структурной ее перестройкой (нарушение регенерации и атрофия), соответствующей клинической картиной и нарушениями секреторной, моторной и частично инкреторной функций желудка. У детей встречается часто. Этиология и патогенез. Полиэтиологическое Экзогенные факторы: нарушение режима питания, пряности, плохо пережеванная и принятая в большом количестве пища, длительная лекарственная терапия и др. Эндогенные факторы: нарушения центральной нервной регуляции, нервно-рефлекторные влияния с пораженных органов желудочно-кишечного тракта (желчные пути, печень, поджелудочная железа, кишечник), заболевания эндокринных желез и нарушения обмена веществ (сахарный диабет, ожирение и др.); реже — острые инфекции, воспалительные очаги различной локализации, аллергические заболевания; редко — исход острого гастрита; Campylobacter pylori могут быть причиной развития хронического гастрита. Патогенетические механизмы многообразны: местное повреждающее действие токсико-химических факторов с разрушением слизистого барьера, нервные и гормональные расстройства, аутоиммунные процессы и т. д. Клиническая картина. Жалобы на боли в животе после приема пищи, тяжесть и чувство переполнения в эпигастрии после еды, тошноту, рвоту, отрыжку воздухом, изжогу, неприятный вкус во рту; срыгивание горьковатой водой, снижение аппетита. Отмечаются урчание и переливание жидкости в животе, метеоризм, запоры или неустойчивый стул. Боли чаще ноющие, после приема пищи, малоинтенсивные, иногда схваткообразные, иногда натощак. Питание понижено или нормальное, реже повышено. Мраморность, потливость или сухость кожи. Язык почти всегда обложен. Быстрая утомляемость, эмоциональная неустойчивость, повышенная возбудимость. При пальпации живота — умеренная размытая болезненность в эпигастрии. Гастрит антралъный. Боли натощак, ночью или утром. Часто сопровождаются тошнотой или рвотой. Болезненность при пальпации в правой половине эпи-гастрия (пилородуоденальная зона). Отмечаетя увеличение кислотообразующей и ферментообразующей функций желудка. Гастрит хронический с секреторной недостаточностью. Часто встречается у детей. Характерны тошнота, рвота, отрыжка воздухом или тухлым. Боли неинтенсивные, но бывают упорными. При длительном течении возникают признаки полигипоавитаминоза (С, группы В, РР), белкового дефицита, симптомы гипо-кортицизма (анорексия, адинамия, гипотония). Диагноз. Для диагностики хронических гастритов большое значение имеет выявление нарушений желудочной секреции, проводимое фракционным методом (исследование тощакового, базального и стимулированного объема секреции, определение кислотности с помощью физиологических пробных раздражителей и без них). Для установления степени секреторной недостаточности желудочных желез используют сильные раздражители: гистамин, пентагастрин, гастротест тидазин. Гастроскопия определяет степень гиперплазии или атрофии слизистой оболочки желудка, обнаруживает воспалительные изменения (отек, гиперемия слизистой оболочки, повышение продукции жидкости и слизи); в динамике определяет фазу болезни и уточняет эффективность лечения. Гастробиопсия. ДУОДЕНИТ. ГАСТРОДУОДЕНИТ. Хронический дуоденит крайне редко протекает в виде изолированного заболевания. У большинства больных поражение двенадцатиперстной кишки сочетается с изменениями слизистой оболочки желудка, особенно его антрального отдела. Этиология. У детей большое значение придается дефектам питания (редкие приемы пищи, сухо-едение, неполноценный качественный состав пищи). Может сочетаться с язвенной болезнью, заболеваниями печени, желчных путей, поджелудочной железы, кишечника, лямблиозом, встречается при заболеваниях легких, сердечно-сосудистой системы, почек, при аллергических заболеваниях. Предрасполагающими факторами в возникновении дуоденита являются спазмы, атония двенадцатиперстной кишки, дуоденостаз, отягощенная наследственность, высокая повторная заболеваемость детей острой инфекционной патологией органов пищеварения, ОРВИ, хроническим тонзиллитом. Клиническая картина. Характеризуется многообразием проявлений. Ведущими являются боли в животе различной интенсивности и продолжительности, чаще в области эпигастрия или правого подреберья. Боли беспокоят до еды или после еды, реже в ночное время. Чаще наблюдается тошнота, реже — отрыжка, изжога, рвота. У части больных отмечается склонность к запорам. В период обострения появляются вялость, головная боль, снижается аппетит, иногда нарушается сон. При пальпации — разлитая болезненность в правой половине эпигастрия (пилородуо-денальная зона), в правом и левом подреберьях. Обострение заболевания чаще в осенне-весенний период года. Многообразие клинических проявлений хронического гастродуоденита требует проведения дифференциальной диагностики с язвенной болезнью, хроническим гастритом, заболеваниями желчных путей, поджелудочной железы. Осложнения: перидуоденит — дуоденостаз, антиперистальтика, стеноз, часто сочетается с перигастритом; кровотечение, иногда такое же обильное, как и при язвенной болезни. Диагноз. Важное значение имеют дуоденофиб-роскопия с прицельной биопсией, рентгенологическое исследование. При дуоденофиброскопии выявляют признаки воспаления и отека, иногда рубцовые изменения и деформации, преимущественно в луковице двенадцатиперстной кишки. Рентгенологическое исследование с использованием искусственной гипотонии помогает определить изменения рельефа, контуров слизистой оболочки и деформацию кишки. Прицельная дуоденобиопсия выявляет отек слизистой оболочки, клеточную инфильтрацию, изменения ворсинок. Вспомогательным методом диагностики является дуоденальное зондирование (по изменениям в порции А): повышение активности щелочной фосфатазы и энтеро-киназы в дуоденальном содержимом на ранних этапах заболевания; при углублении структурных изменений активность ферментов уменьшается. Снижение активности лизоцима первой порции желчи

3) Профилактика.нтенатальная ( специфическая,неспецифическая)Постнатильная ( спец.,неспецифическая)Антенатальная неспециф.

-рациональное питание беременной,жедневное употребление не менее 180 г мяса, 100г рыбы, 150 г творога, 30 г сыра, 220 г хлеба, 500 г овощей, 300 г свежих фруктов

рациональный образ жизни ( сон, прогулки)Антенатальная специф.с 28-32 нед.беременности из групп риска (нефропатии,СД,ГБ, ревматизм) назначают вит. Д в дозе 500-1000 МЕ в течение 8 недель, постнатальная неспецифическая-рациональный образ жизниесстественное вскармливание, своевременное введение прикорма

-при исскуст.вскармливании адаптированные смеси , обогащенные вит. Р, соотношение м/д Са и Р 1,2:2,что повышает их биодоступность.

Постнатильная ( спец.,-доношенные ( с 3-4 нед. 400-500 МЕ/сут водного или масляного раствора вит. Д в осеннее-весенне-зимний период 2 года)

-недоношенность I степени: с 10-14 дня 400-500-1000 МЕ/сут в осеннее-весенне-зимнее период 2 года, кроме лета.-группы риска: 1000 МЕ/сут в осеннее-весенне-зимнее время 2 года.ри исскуственном вскармливании следует учитывать содержание вит.Д в суточном объеме смеси