Билет№4

1) Морфофункциональная незрелость определяется у недоношенных детей при внешнем осмотре:

Недоношенные дети имеют своеобразное телосложение: ( короткие конечности по отношению к туловищу;тонкая кожа, сквозь которую просвечивают сосуды ;слабое развитие подкожной жировой клетчатки;обильное пушковое оволосение (лануго);голова относительно больших размеров ;преобладает мозговая часть черепа;открыты черепные швы, малый и боковой роднички;кости черепа податливы, вследствие недостаточной минерализации;ушные раковины мягкие;низкое расположение пупочного кольца;у мальчиков яички не опущены в мошонку;у девочек половая щель зияет.Особенности нервной системы:Мозжечок развит слабо. Ствол расположен горизонтально.Спинной мозг заканчивается на уровне L III.Периферическая нервная система недостаточно миелинизирована. Не закончено формирование гематоэнцефалического барьера.

Клинические:- Слабость, быстрое угасание или отсутствие рефлексов (включая сосательный и глотательный).- Замедленная реакция на раздражение.- Несовершенство терморегуляции.Мышечная гипотония.Слабость активного торможения, иррадиация процесса возбуждения.Преобладает подкорковая деятельность (движения хаотичны, вздрагивания, тремор рук, клонус стоп).Высокая проницаемость гематоэнцефалического барьера приводит к высокому риску развития билирубиновой энцефалопатии на фоне гипербилирубинемии.Высок риск инфекционных поражений ЦНС.

Особенности терморегуляции:Для недоношенных детей характерно нарушение терморегуляции вследствие незрелости механизмов теплообмена.они легко переохлаждаются и перегреваются.Незрелость гипоталамуса.Относительно большая поверхность тела.Тонкий подкожно-жировой слой.Снижена теплопродукция в связи с малыми запасами бурого жира.Теплопотери преобладают над теплопродукцией.Перегреванию способствует недоразвитие потовых желез.

Особенности дыхательной системы:Узкие и короткие дыхательные пути. Диафрагма расположена относительно высоко.Низкое содержание соединительной ткани, эластина, коллагена в организме приводит к спадению бронхиол и бронхов, кровеносных и лимфатических сосудов, что приводит развитию ателектаза, легочной гипертензии, интерстициальному отеку.Грудная клетка податлива, I ребра расположены перпендикулярно грудине.Дыхание поверхностное, ослабленное..Ритм дыхания периодический с частыми апноэ.Недостаточное развитие альвеол, капиллярной сети легких.Сниженное содержание сурфактанта.

Все эти факторы способствуют недостаточному расправлению легких и формированию дыхательных расстройств.

Особенности сердечно-сосудистой системы : Персистенция эмбриональных шунтов (боталлов проток, овальное окно).Более низкое артериальное давление (систолическое- 50-80 мм рт.ст., диастолическое – 20-30 мм рт.ст., среднее – 55-65 мм рт.ст.).Перестройка гемодинамики в родах.Транзиторное нарушение метаболизма миокарда Перегрузка предсердий и правого желудочка, снижение вольтажа зубцов, нарушение процессов реполяризации и блокада правой ножки пучка Гиса.Печень: гипербилирубинемия, гипопротеинемия ( гипоальбуминемия, низкий синтез факторов свёртывания).Недоношенные дети имеют малые запасы гликогена и бурого жира.Легко развиваются гипогликемия и энергодефицит.

Особенности эндокринной системы Функциональная и морфологическая незрелость надпочечников .Снижены резервные возможности щитовидной железы - транзиторный гипотиреоз.Пищеварительная система – желтуха,гипербилирубинемияМинеральный обмен: гипомагнийемия, гипоКемия, гипоСаемия,

2) 6. Аномалии конституции: атопический диатез. – введено немецким терапевтом Гуго Кеммерером. Патогенез: 1.↑ синтеза иммуноглобулинов Е, 2.↓ активност ингибиторов биол акт веществ- гистоминазы, серотонинопектического глобулина, карбоксипептидазы, арилсульфатазы ; 3. низкой активностью аденилатциклазы, 4 повышен акт фосфодиэразы 5. низкой стабильностью клет мембран некоторых тканей, приводящих к освобожднению медиаторов анафилаксии, выходу протеолитеческих ферментов из лизосом.6. имуннодефицитами, в частности секреторного иммуноглобулина А и Т-супресоров, контролир синтез реагинов, 7.высоким содержанием тучных клеток в стенках бронхов и кищечника, 8.пиридоксинзависимой ксантинурией.В следствии этого: увеличен­ную проницаемость слизистых оболочек для аллергенов, необычно высокие синтез аллергических антител (реагинов) и освобождение медиаторов аллерги­ческих реакций немедленного анафилактического типа (или сниженную их инактивацию), повышенную чувствительность рецепторов к этим медиаторам, а отсюда и легкость развития как общих, так и местных (кожи, легких, желу­дочно-кишечных) аллергических заболеваний. Аллергические заболевания развиваются у 30 % детей, если то или иное аллергическое заболевание имеется у отца, у 50 %, если оно имеется у матери, и У 75 %, если аллергия диагностирована у обоих родителей. Существует мне­ние, что аллергическая предрасположенность наследуется по доминантному типу со слабой пенетрантностью. поэтому понятно, что в патогенезе аллерги­ческих заболеваний важнейшую роль играют и факторы внешней среды, воз­раст, особенности состояния ЦНС и вегетативного ее отдела. Клиническая картина. чаще гиперстеники. На первом году жизни при этой аномалии кон­ституции часто имеются признаки экссудативно-катарального диатеза, реже — лимфатико-гипопластического. нервно-артритического. Часто это дети с повышенной нервной возбудимостью и раздражительностью, расстройствами сна, сниженным аппетитом, капризные. Как правило, у них увеличена печень, имеются признаки дискинезии желчных путей или холецистита, дисбактериоза: запоры или неустойчивый стул, боли в животе, метеоризм, «географиче­ский» язык и др. Нередко у них вследствие иммунопатии развиваются хрони­ческие очаги инфекции, увеличение периферических лимфатических узлов, селезенки, длительные субфебрилитеты; затяжное течение инфекционных за­болеваний, особенно респираторных, протекающих с обструктивным компо­нентом.

Манифестация аллергического диатеза в аллергические заболевания на первом году жизни происходит чаще в виде кожных поражений, в дошколь­ном возрасте — в виде респираторных аллергозов. в том числе бронхиальной астмы, в школьном — экземы, нейродермита, дерматореспираторных аллерго­зов. Диагноз. В основе диагностики лежат анамнестические данные. В боль­шинстве случаев в семьях детей с атопическим диатезом есть родственники, о линии матери, с аллергическими заболеваниями. Диагноз «атонический диатез» не должен использоваться как нозологиче­ский. Он характеризует только конституциональные особенности реактивности, т. е. готовность к возникновению аллергических реакций или заболеваний. Необходимость выявления детей с атопическим диатезом обусловлена особой направленностью профилактической работы с ними. Профилактика развития тяжелых аллергических реакций и аллергических заболеваний у таких детей должна быть комплексной и начинаться даже анте­натально — с исключения в питании беременной женщины из «аллергиче­ской семьи» трофаллергенов, лекарств, часто вызывающих аллергические реакции. Принципы ведения таких детей в поликлинике:1) обязательность ведения «пищевого дневника»;2) максимально длительное естественное вскармливание с относительно поздним введением соков (с 3 мес) и прикормов (с 6 —7 мес). Соки и при­кормы, обладающие высокой сенсибилизирующей активностью, должны быть исключены из питания ребенка. Не следует давать соки из желтых и красных фруктов

3) Цефалоспорины относятся к β-лактамам Механизм действия.Цефалоспорины оказывают бактерицидное действие, которое связано с нарушением образования клеточной стенки бактерий .Классификация .I поколение -Парентеральные:Цефазолин,Цефалллллотин,Пероральные:Цефалексин,Цефадроксил

II поколение:Парентеральные:Цефуроксим,Цефамандол,Пероральные:Цефуроксим аксетил,Цефаклор

III поколение.Парентеральные:Цефтриаксон ,Цефтазидим Цефоперазон Цефоперазон/сульбактамПероральные,ЦефиксимЦефтибутен

IV поколениеПарентеральные:ЦефепимЦефпиром

V поколениеПарентеральные(Цефтобипрол,,Цефтаролин)

Спектр действия цефалоспоринов II поколения в отношении грамотрицательных микроорганизмов шире, чем у представителей I поколения. Оба препарата активны в отношении Neisseria spp., но клиническое значение имеет только активность цефуроксима в отношении гонококков. Цефуроксим более активен в отношении M. catarrhalis и Haemophilus spp., поскольку устойчив к гидролизу их β-лактамазами, в то время как цефаклор частично разрушается этими ферментами.Показания-Цефалоспорины I поколенияОсновным показанием для применения цефазолина в настоящее время является периоперационная профилактика в хирургии. Он используется также для лечения инфекций кожи и мягких тканей.Рекомендации к применению цефазолина для лечения инфекций МВП и дыхательных путей на сегодняшний день следует рассматривать как недостаточно обоснованные в связи с его узким спектром активности и широким распространением устойчивости среди потенциальных возбудителей.Цефалексин:стрептококковый тонзиллофарингит (препарат второго ряда);внебольничные инфекции кожи и мягких тканей легкой и средней степени тяжести.Цефалоспорины II поколенияЦефуроксим:внебольничная пневмония, требующая госпитализации;внебольничные инфекции кожи и мягких тканей;инфекции МВП (пиелонефрит средней степени тяжести и тяжелый);периоперационная профилактика в хирургии.Цефуроксим аксетил, цефаклор:инфекции ВДП и НДП (ОСО, острый синусит, обострение хронического бронхита, внебольничная пневмония);инфекции МВП (пиелонефрит легкой и средней степени тяжести, пиелонефрит у беременных и кормящих женщин, острый цистит и пиелонефрит у детей);внебольничные инфекции кожи и мягких тканей легкой и средней степени тяжести. 3 поколение применяют при:Внебольничные инфекции:,острая гонорея;Тяжелые внебольничные и нозокомиальные инфекции:инфекции НДП;формы инфекций МВП;тяжелые формы инфекций кожи, мягких тканей, костей, суставов;интраабдоминальные инфекции;инфекции органов малого таза;генерализованный сальмонеллез;менингит;сепсис.Цефтазидим, цефоперазонТяжелые внебольничные и нозокомиальные инфекции различной локализации при подтвержденной или вероятной этиологической роли P.aeruginosa и других неферментирующих микроорганизмов.Инфекции на фоне нейтропении и иммунодефицита (в том числе нейтропеническая лихорадка).

Билет №5 Токсикоз с эксикозом – это синдромокомплекс токсикоза с преобладанием клинических пр. Эксикоз — резкое уменьшение содержания воды в организме, обусловленное недостаточным поступлением или чрезмерным выведением ее.оявлений обезвоживания.Этиология-кишечная полочка-стрептококки,сальмонеллы,микст-инфекция. Клиника гипертермия (39-40)-Заторможенность, кома-снижение рефлексов,тоникоклональные судороги-цианоз кожи,слизистых-маскобразное лицо-тахипноэ-нитевидный пульс, снижение АД-тахи/брадикардия-парез кишечника-увеличение печени, олигоанурия-ДВС-синдром.Синдром токсикоза с эксикозом наиболее часто наблюдается у детей раннего возраста при желудочно-кишечных заболева­ниях, таких, как дизентерия, сальмонеллез, коли-инфекция, ток­сическая диспепсия, заболевания, вызванные стафилококком, протеем и другими возбудителями, протекающие по типу пище­вой токсикоинфекции.При легкой (1) степени обезвоживания потеря массы тела не превышает 5 %, появляются беспокойство, умеренная жажда, сухость слизистых оболочек.При II степени дегидратации потеря жидкости достигает 8— 10 % массы тела, кожные покровы, слизистые оболочки, склеры становятся сухими, западает большой родничок, снижается тургор тканей, сердечные тоны приглушены, отмечается тахи­кардия, снижается артериальное давление, уменьшается диурез.При тяжелой (III) степени обезвоживания потеря массы тела составляет 15 %, черты лица становятся заостренными, го­лос сиплый, может быть афония, выражена сухость кожи, сли­зистых оболочек, роговицы глаз, конечности холодные. Нара­стают изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, мо­жет наступить анурия. Температура тела повышается от субфебрильной до высоких цифр.Различают вододефицитный, соледефицитный и изотониче­ский типы обезвоживания.Вододефицитный вариант обезвоживания встречается редко, при нем потери воды

значительно превышают потери солен. Клинические проявления характеризуются общим двигательным беспокойством, возбуждением, сухостью слизистых оболочек,кожи, потерей ее эластичности, жаждой, западение большого родничка, тахикардией, повышением артериального давления, уменьшением диуреза, снижением массы тела.При соледефицитном типе обезвоживание выражено резко, черты лица заострены, кожа теплая, может быть пастозной, жажды нет, вялость, адинамия, сознание спутано, сухожильные и брюшные рефлексы снижены или отсутствуют, тоны сердца глухие, пульс слабого наполнения, учащен, диурез уменьшен, отмечается потеря массы тела.Изотонический тип обезвоживания встречается наиболее часто, при нем потери воды и электролитов одинаковы. Нара­стает сухость кожи, слизистых оболочек, приобретающих блед­ность, снижается аппетит, жажда выражена умеренно, может быть вялость или беспокойство, учащается пульс, умеренно сни­жается артериальное давление, диурез.При кишечных токсикозах нередко развивается паралитиче­ская непроходимость кишечника (I стадия). Вначале живот умеренно вздут, выслушиваются перистальтические шумы, не отходят газы и кал, наблюдается рвота.При II стадии пареза появляются беспокойство, одышка, та­хикардия, живот значительно вздут, изредка выслушиваются перистальтические шумы, может быть рвота дуоденальным со­держимым.В III стадии пареза состояние больных очень тяжелое, отме­чаются возбуждение или резкая заторможенность, тахикардия, снижение артериального давления, токсическое дыхание, олигурия. Живот резко вздут, перистальтики нет, рвота кишечным со­держимым.Проводят массаж живота, назначают теплые обертывания, грелки, гипертонические клизмы (3—5 % раствор хлорида нат­рия по 10—30 мл при отсутствии кишечного кровотечения). Внутрь дают 2—3 % раствор хлорида калия, глицерин (1—3 мл/кг 1—2 раза).РегидратацияПри токсикозе с эксикозом I-II степени – оральная регидратация (Оралит, Регидрон,  Глюкосалан и т.д.)Оральную регидратацию проводят в 2 этапа:1-й этап: первые 4-6 часов с целью устранения водно-солевого дефицита. При эксикозе І степени объем жидкости составляет 30-50 мл/кг массы тела, при эксикозе II степени - 100 мл/кг массы тела ребенка.Критерии эффективности 1 этапа оральной регидратации:уменьшение потерь жидкости с калом и рвотой;исчезновение жажды;повышение тургора тканей;увлажнение слизистых оболочек;увеличение диуреза;исчезновение признаков нарушения микроциркуляции. энтеросорбция (энтеросгель, атоксил, смекта) с первых дней заболевания. Курс – 5-7 дней. Критерием  отмены препарата является нормализация стула или его отсутствие в течение 2 суток.Пробиотикотерапия  при  отсутствии антибактериальных препаратов в терапии (бактисубтил, энтерол 250, биоспорин).  Курс пробиотикотерапии в остром периоде ОКИ - 5-10 дней.     Пробиотикотерапия также показана в периоде реконвалесценции ОКИ физиологическими пробиотиками (содержащими нормальную микрофлору – бифиформ, линекс, йогурт, лактовит и т.д.) с целью восстановления нормальной микрофлоры кишечника на протяжении 3-4 недель

2) Критерии диагностики ревматической лихорадки.

1.ОсновныеА)кардитБ)полиартритВ)хореяГ)кольцевидная эритемаД)ревматические подкожные узелки

2.Дополнительные: А)предшествующая ревматическая атака или ревматическое поражение сердцаБ)артралгия, лихорадкаГ)утомляемость, боли в животе, носовые кровотечения, лабораторные :А)острые фазовые реакции:-повышение СОЭ, С-реактивный белок,лейкоцитоз,повышение уровня сиаловых кислотБ)повышение проницаемости капилляровВ)удлинение интервала P-Q на ЭкГДиагноз считают достоверным при наличии 2-х основных или одного основного и 2-дополнительных. Диагностика острой ревматической лихорадки, как правило, основана на анализе клинической картины болезни. Крайне важное значение имеет установление факта стрептококковой инфекции (ангины, инфекций кожи) за 1–6 недель до поражения суставов. Сочетание сердечных и суставных симптомов – весьма специфический признак острой ревматической лихорадки. Очень важно искать возбудителя – проводить посевы с миндалин и др. Из лабораторных анализов необходимо отметить увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) и повышение содержания С-реактивного белка в крови (показатели воспаления).Положительный результат так называемых «ревмопроб» (антител к стрептолизину О – АСЛ-О – компоненту бактерий) указывает только на присутствие стрептококковой инфекции и автоматически не ведет к диагнозу «острой ревматической лихорадки».Предупреждение развития острой ревматической лихорадки у здоровых лиц (так называемая первичная профилактика) заключается в правильном лечении стрептококковой инфекции (ангины, фарингита, а также стрептококковых инфекций кожи). Стрептококковая инфекция требует назначения антибиотиков. Длительность лечения антибиотиками (как правило, производными пенициллина) должна составлять не менее 10. Введение пенициллина в/м в дозе 30 000 – 50 000 ЕД на 1 кг массы тела в сутки с последующим введением бициллина -5 в дозе 750 000 – 1 500 000 ЕД .При непереносимости пенициллина могут быть назначены другие а/б макролидыЭритромицин 30 000 – 50 000 ЕД на 1 кг массы тела в сутки продолжительность 10 дней. Параллельно с А/б терапией рекомендуют назначение противовоспалительной терапии ( ацетилсалициловую к-ту) 7-10 дней Для предупреждения повторных атак острой ревматической лихорадки (вторичная профилактика) назначается антибиотик продленного действия – бензатин бензилпенициллин (экстенциллин, ретарпен) на срок не менее 5 лет.

3)Лечение пневмоний:Для детей в возрасте 6 мес—4 года ввиду преобладания пневмококка препаратами выбора являются пенициллин и ампициллин, активные также в отношении большинства штаммов гемофильной палочки. При неэффективности оправдана их замена линкомицином (при подозрении на микоплазменную или стафилококковую этиологию), гентамицином с цефалоспорином первого поколения (при подозрении на стафилококковую, резистентную гемофилюсную этиологию) или эритромицином, олеандомицином при симптомах ми-коплазмоза. При нетяжелых пневмониях эффективны препараты пенициллина для внутреннего применения, бисептол, макролиды в качестве стартовых препаратов или в качестве замены парентеральных после наступления эффекта. Детям старше 4 лет препарат выбирают по тем же правилам, но с учетом большей вероятности микоплазмоза и редкости гемофильной и стафилококковой этиологии пневмонии. Детей с внутрибольничной пневмонией, не получавших антибиотики, лечат по правилам, изложенным ранее. Если до заболевания больной получал пеницил-лины или макролиды, оправдано введение противоста-филококковых средств (линкомицин, цефалоспорин первого поколения, окса- или метициллин). При пневмонии, развившейся на фоне противостафилококково-го лечения, показаны гентамицин, цефалоспорины второго-третьего поколения. У получавших ранее гентамицин больных оправдано использование пенициллина (при подозрении не пневмококковую этиологию) или других аминогликозидов, карбенициллина, пиперацил-лина (при подозрении на резистентную кишечную флору). Дальнейшую смену препаратов в случаях их неэффективности проводят с учетом всего предыдущего лечения.