3) Антигистаминные препараты — группа лекарственных средств, осуществляющих конкурентную блокаду рецепторов гистамина в организме,

что приводит к торможению опосредуемых им эффектов.

Гистамин — нейромедиатор, способный оказывать влияние на дыхательные пути (вызывая отёк слизистой оболочки носа, бронхоспазм),

кожу (зуд, волдырно-гиперемическую реакцию), желудочно-кишечный тракт (кишечные колики, стимуляцию желудочной секреции),

сердечно-сосудистую систему (расширение капиллярных сосудов, повышение проницаемости сосудов, гипотензию, нарушение

сердечного ритма), гладкую мускулатуру.

Усиление его влияния обусловливают аллергические реакции, поэтому антигистаминные препараты используются для борьбы с

проявлениями аллергии. Ещё одна область их применения — симптоматическая терапия/устранение симптомов при простудных

заболеваниях.

В настоящее время выделяют три группы препаратов (соответственно блокируемым ими рецепторам):

H1-блокаторы — используются при терапии аллергических заболеваний.

H2-блокаторы — используются при лечении заболеваний желудка (способствуют снижению желудочной секреции).

H3-блокаторы — используются в терапии неврологических заболеваний.

1- поколение( Диметинден,Дифенгидрамин («Димедрол»),Клемастин,Мебгидролин,Меклизин,Прометазин)

2-поколение (Терфенадин,Астемизол,Лоратадин,Цетиризин,Эбастин)

3-поколение — являются активными метаболитами препаратов второго поколения. Помимо большей эффективности в том числе лишены побочных кардиотоксических свойств.

(Левоцетиризин,Дезлоратадин,Сехифенадин,Фексофенадин)

Билет №2

1)Транзиторная потеря первоначальной массы тела. Возникает, в основном, вследствие голодания (дефицит молока и воды) в первые дни жизни. Максимальная убыль первоначальной массы тела (МУМТ) обычно наблюдается на 3-4-й день. В оптимальных условиях вскармливания и выхаживания у здоровых доношенных новорожденных МУМТ не превышает 6% (допустимые колебания от 3 до 10%). Большим величинам МУМТ способствуют: недоношенность, большая масса тела при рождении (свыше 3500 г), затяжные роды, родовая травма, гипогалактия у матери, высокая температура и недостаточная влажность воздуха в палате новорожденных и др. МУМТ больше, чем 10% у доношенного свидетельствует о заболевании или о нарушениях в выхаживании ребенка. Патогенез - в основном связывают с обезвоживанием, неощутимой потерей воды, с дыханием (до 50%) и потом (до 20%). Выделяют 3 степени МУМТ (соответственно и 3 степени гипогидратации):

первая (МУМТ менее 6%) - признаки эксикоза не выражены, но имеют место внутриклеточная гипогидратация, некоторая жадность сосания, иногда беспокойство; гиперемия слизистых при бледности кожи, медленное расправление кожной складки;

вторая (МУМТ 6-10%) - симптомы отсутствуют или наблюдаются жажда, раздражительный крик, одышка, тахикардия; выявляются признаки внутриклеточной гипогидратации - повышение гематокрита, общего белка в сыворотке крови, тенденция к олигурии и др.;

третья (МУМТ более 10%) - жажда, сухость слизистых оболочек и кожи, медленное расправление кожной складки, запавший родничок, одышка, тахикардия, тремор, адинамия, мраморность кожи, акроцианоз, гипернатриемия выше 160 ммоль/л, олигурия и др. Восстановление массы тела наступает к 6-7 дню жизни.

Транзиторный дисбактериоз.- Это переходное состояние, развивающееся у всех новорожденных и характеризующееся нарушением состава микрофлоры. При неосложненном течении беременности плод стерилен, в то время как внеутробная жизнь проходит в мире микроорганизмов, где естественной флоре   человека   принадлежит   очень большое физиологическое значение. Уже в момент рождения кожу и слизистые оболочки ребенка заселяет флора родовых путей матери. Источниками инфицирования могут являться также руки медперсонала, воздух, предметы ухода, молоко матери, При этом первичная бактериальная флора кишечника и кожи, слизистых оболочек представлена не только такими нормальными обитателями, как бифидобактерии, молочнокислые стрептококки, сапрофитный стафилококк, но и условно болезнетворными стафилококками, кишечной палочкой, протеем и болезнетворными грибами. Транзиторному дисбактериозу способствует и то, что барьерная функция кожи и слизистых оболочек в момент рождения менее совершенна по ряду показателей, чем у детей конца 1-й недели жизни. Именно поэтому новорожденному необходим особо тщательный уход; кроме того, по возможности, необходимо отдавать предпочтение совместному пребыванию мамы и малыша в родильном доме, 

Транзиторные изменения кожных покровов -возникают у всех новорожденных на 1-ой неделе жизни и проявляются в виде:

простой эритемы. Это реактивная краснота кожи, которая возникает после удаления первородной смазки и первой ванны. Краснота в первые часы имеет слегка цианотичный оттенок, на 2-е сутки она становится наиболее яркой, далее интенсивность ее постепенно уменьшается и к концу 1-й недели жизни исчезает; у недоношенных эритема более выражена и держится дольше - до 2-3 недель;

физиологического шелушения кожных покровов - крупнопластинчатое шелушение кожи. Возникает на 3-5 день жизни у детей с яркой простой эритемой при ее угасании. Обильное шелушение отмечается у переношенных детей;

родовой опухоли - отек предлежащей части вследствие венозной гиперемии, проходит самостоятельно в течение 1-2 дней. Иногда на месте родовой опухоли имеются петехии;

токсической эритемы - аллергоидная реакция. Отмечается у 20-30% новорожденных. Возникает на 2-5-й день жизни и проявляется эритематозными, слегка плотноватыми, пятнами с папулами или пузырьками в центре. Локализация: разгибательные поверхности конечностей вокруг суставов, ягодицы, грудь, живот, лицо. Высыпания обильные, их не бывает на ладонях, стопах, слизистых. Чаще через 2-3 дня после появления сыпь бесследно исчезает. Состояние детей обычно не нарушается, температура нормальная, лишь при обильной эритеме ребенок становится беспокойным, у него наблюдается диарея, микрополиадения, увеличение селезенки, эозинофилия.

2) Классификация неспецифических бронхолегочных болезней у детей

1. Бронхиты

2. Пневмонии острые

3. Хроническая пневмония

4. Бронхолегочная дисплазия (БЛД)

5. Пороки развития трахеи, бронхов, легких и легочных сосудов

6. Альвеолиты

7. Плевриты

8. Бронхиальная астма

Бронхит – воспалительное заболевание бронхов без очаговых и инфильтративных поражений легочной ткани.

Этиология бронхитов,Чаще: вирусная инфекция ,бактериальная флора, микоплазма, хламидии.Активация эндогенной (собственной) микрофлоры

Предрасполагающие факторы:

Физические факторы: - сухой и холодный воздух радиационные воздействия

Химические факторы: - ирританты находящиеся в атмосферном воздухе (аммиак, сероводород, сигаретный дым, диоксид серы и пары хлора, окислы азота, воздействие пыли (бытовое и промышленное загрязнение воздуха)

Нарушение механизмов мукоцилиарного клиренса – приобретенные и врожденные

Патология клеточного и гуморального иммунитета – первичные и вторичные иммунодефициты

Наличие хронических очагов инфекции в носоглотке – тонзиллиты, синуситы, аденоидные вегетации,Аспирационный синдром

Классификация бронхитов:

-Острый бронхит (простой)

-Острый обструктивный бронхит

-Бронхиолит

-Острый облитерирующий бронхиолит

-Рецидивирующий бронхит

-Рецидивирующий обструктивный бронхит

-Хронический бронхит

-Хронический бронхиолит (с облитерацией)

Хронический бронхит – распространенное воспалительное поражение бронхов,протекающее с повторными обострениями 2-3 раза в год на протяжении 2 лет, наличием катарального эндобронхита либо деформирующего бронхита.Первичный хронический бронхит. Диагностируется в случае исключения муковисцидоза, бронхиальной астмы, недоразвития легочной и сердечно-сосудистой систем, синдрома цилиарной дискинезии и иных хронических заболеваний легких. Вторичный хронический бронхит - осложнение врожденных нарушений развития легких и сердечно-сосудистой системы, муковисцидоза, наследственных заболеваний легких, а также специфических бронхолегочных процессов. Фазы патологического процесса: обострение или ремиссия. Критерии диагностики:( 1-продуктивный кашель, который длится несколько месяцев на протяжении двух лет;2-постоянные разнокалиберные влажные хрипы, 3-(2-3 )обострения в течение двух лет; сохранение в фазе ремиссии признаков нарушения вентиляции легких. Рентгенологические данные:*(усиление и деформация легочного рисунка, ,нарушение структуры корней легких.

Бронхоэктатическая болезнь (синонимы - хроническое неспецифическое заболевание легких, хроническая пневмония) бронхоэктазии — врожденные и приобретенные заболевания с прогрессирующим поражением бронхов, которые характеризуются инфекционно-воспалительным хроническим процессом, который приводит к деформации бронхов с их патологическим расширением и нарушением дренажной функции, кровотока и лимфообмена. Формы заболевания: (легкая, средней тяжести, тяжелая, осложненная. Периоды болезни: обострение, ремиссия. Локализация поражения — односторонняя, двусторонняя, ограниченная (сегмент, доля), распространенная — с указанием локализации и вида эндобронхита. Виды бронхоэктазов: цилиндрические, мешотчатые (кистоподобные), смешанные. Клиническая картина и критерии диагностики:На основании наличия характерных клинических симптомов хронического бронхолегочного процесса: Общая симптоматика Умеренно выраженные явления хронической интоксикации усиливающиеся интоксикации в период обострения Респираторный синдром в периоде обострения — частый кашель с мокротой, особенно по утрам. В типичных случаях отхожденение мокроты «полным ртом» Стабильные локализованные сухие и влажные хрипы разного калибра в легких, локально - при первичной пневмонии, диффузно - при вторичной (чаще) - укорочение перкуторного звука в пораженных участках легких, изменение дыхания в них, длительное сохранение влажных хрипов в них и крепитации

Пневмония интерстициальная (р. interstitiale) - относительно редкая форма пневмонии острой, при которой воспалительный процесс поражает преимущественно соединительнотканные структуры лёгких, в том числе в межальвеолярных перегородках.Причины пневмонии интерстициальнойПричины развития пневмонии интерстициальной: сепсис, паразитарные инфекции (пневмоцистоз), микоплазменная, а в некоторых случаях вирусно-бактериальные инфекции. Особенностью патогенеза является резко выраженное нарушение диффузной способности лёгких, обусловленное инфильтрацией стенок альвеол и их утолщением. Вследствие этого, а также из-за возрастных особенностей течение пневмонии интерстициальной у детей раннего возраста преимущественно тяжёлое.Симптомы пневмонии интерстициальнойВ клинической картине преобладают явления дыхательной недостаточности, у детей первых месяцев жизни часто выражен токсикоз. Характерны общая вялость, бледность, цианоз, одышка, диспноэ. При перкуссии и аускультации определяется чередование участков перкуторного звука с коробочным оттенком и укорочением его, аускультативно-жёсткое, местами ослабленное дыхание; наличие хрипов зависит от сопутствующего поражения бронхо-альвеолярного аппарата.Течение пневмонии интерстициальной может быть затяжным. Её необходимо дифференцировать с интерстициальной реакцией лёгких при респираторных вирусных и других инфекциях.

3)Пенициллины- являются первыми АМП, разработанными на основе продуктов жизнедеятельности микроорганизмов. Они относятся к обширному классу β-лактамных антибиотиков (β-лактамов), который включает также цефалоспорины, карбапенемы и монобактамы. Общим в структуре этих антибиотиков является четырехчленное β-лактамное кольцо. β-лактамы составляют основу современной химиотерапии, так как занимают ведущее или важное место в лечении большинства инфекций.Классификация пенициллинов:Природные:)( Бензилпенициллин (пенициллин), натриевая и калиевая соли,Бензилпенициллин прокаин (новокаиновая соль пенициллина),Бензатин бензилпенициллин,Феноксиметилпенициллин Полусинтетические:( (изоксазолилпенициллины,Оксациллин,аминопенициллины,Ампициллин,Амоксициллин,карбоксипенициллины,Карбенициллин ингибиторозащищенные пенициллины(Амоксициллин/клавуланат,Ампициллин/сульбактамТикарциллин/клавуланат Механизм действия.Пенициллины (и все другие β-лактамы) обладают бактерицидным эффектом. Мишень их действия - пенициллиносвязывающие белки бактерий, которые выполняют роль ферментов на завершающем этапе синтеза пептидогликана - биополимера, являющегося основным компонентом клеточной стенки бактерий. Блокирование синтеза пептидогликана приводит к гибели бактерии.Для преодоления широко распространенной среди микроорганизмов приобретенной устойчивости, связанной с продукцией особых ферментов - β-лактамаз, разрушающих β-лактамы, - были разработаны соединения, способные необратимо подавлять активность этих ферментов, так называемые ингибиторы β-лактамаз - клавулановая кислота (клавуланат), сульбактам и тазобактам. Они используются при создании комбинированных (ингибиторозащищенных) пенициллинов.Общая характеристика пенициллинов--относятся к классу в-лактамов,-низкая токсичность,бактерицидное действие,широкий диапозон дозировки,Спектр активности.природные пенициллины..грам(+)кокки: стрептококки,энтерококки,стафилокки,грам(-) кокки: менингококк,гонокки,грам(+)палочки листерииспирохеты: бледная трепонемаПоказания к применению_-инфекции, вызванные В-гемолитич.стрептококк.гр. внебольничная пнемококковая пневмонии,менингит у детей старше 2 лет и у взрослыхбактериальный эндокардит – обязан-но в сочетании с гентамицином,сифилис, лептоспироз

Билет№3 1) Fe –дефицитная анемия. Анемии, возникающие в результате недостаточного поступления в орга­низм или нарушенного всасывания продуктов, необходимых для построения молекулы гемоглобина, называются дефицитными. Этиология и патогенез: дефицит железа:потребления, всасывания, хроническая потеря крови при желудочно-кишечных кровотечениях. К предрасполагающим факторам относятся раннее искус­ственное вскармливание, позднее введение прикорма, длительное односторон­нее (молочное) вскармливание, вегетарианская пища, лишенная животного белка, частые заболевания ребенка, рахит, гипотрофия, недоношенность. Недостаточное поступление железа приводит к обеднению им депо организма (печень, мышцы, костный мозг). Общие симптомы (утомляемость, слабость, раздражительность, апатия, бледность кожных покровов и слизистых оболочек). Одышка, тахикардия, артериальная гипотензия, головная боль, головокружение. Извращение аппетита (пристрастие к мелу, извести, глине, углю, зубному порошку или льду). Лаб. признаки: гипохромия и микроцитоз, ретикулоцитоз, низкое содержание Fe⁺² сыворотке крови, повышение ОЖСС, низкая концентрация ферритина сыворотки крови. Лечение. устранения причины, вызвавшей анемию, организации правильного режима и питания. Назначение препаратов железа. При латентном дефиците, лег­ких и средней тяжести формах анемии применяют внутрь соли двухвалентно­го железа. При тяжелых анемиях или плохой переносимости энтеральных препара­тов железо назначают парентерально.

2)БРОНХИТЫ: Классификация: Острый бронхит, остр. обструктивный, остр. бронхиолит, рецедивирующий бронхит. Этиология: Вирусы парагрипа, аденовирусы, кори, а так же микоплазмы, коки. Гемоф. Палочка, Предраспологающие фокторы – переохладение, грязный воздух, пассивное курение. При облетерирующем бронхите связь с хим. отравлением. ОСТРЫЙ БРОНХИТ Клиника: - ↑ Тем, слабость, ренит фаренгит, кашель сначала сухой, потом влажный. Жесткое дыхание. Диагностика: ОРЗ, ↑СОЭ. Лейкопения, ↓ФВД. Дифф диагноз с пневмонией, бр. Астма. Лечение: Постельный режим, обильное питье, интерфероны, Ig, при лихорадке – литические смеси (анальгин+аминазин+папаверин). Отхаркивющие: грудные сборы, термопсис, бромбексин, АЦЦ. Горчичники, витаминотерапия, антибактериальная, физиолечение. ОСТРЫЙ БРОНХИОЛИТ – обструкция бронхиол и мелких бронхов их отек, накоплению слизи и эффект клапана. Клиника: дыхат. Недостаточность, много мелкопузырчатых хрипов на вдохе, и сухие свист. На выдохе. Одышка. Диагностика: перкуссия, аускультация, дифф. диагноз с бронхопневмонией, бр.астмой. Лечение: Коррекция дых. Недостаточности, обильное питье, бронходилататеры, антибиотики, глюкокортикойды, дренаж и вибромассаж. ОБЛИТЕРИРУЮЩИЙ БРОНХИОЛИТ: Клиника: вначале как и при остром бронхиолите, затем ↑ одышка, кашель с мокротой, на ренгене может быть прозрачность одного легкого из-зи нар. легочного кровотока. Лечение: в отделении реанимации как при остром бронхите. РЕЦЕДИВИРУЮЩИЙ БРОНХИТ: если более 3х раз в год. Клиника: обострения бывают осенью, весной, протекает как ОРЗ до 3-4 недель. Дифф.Диагноз: аспирационный бронхит, инородные тела, астматический бронхит, ЛОР-патология, муковисцедоз и т.д. Лечение: в момент обострения постел режим, отхаркивающие, антигистаминные, бронхоскопические санации, массаж и гимнастика. Профилактика: закаливание, рациональное питание, естественное вскармливание, не контактирование с больными, интерфероны.БРОНХООБСТРУКТИВНЫЙ СИНДРОМ Обструкция трахеи и крупных бронхов может быть связана с сужением просвета (аномалия развития, рубец, опухоль, инородное тело), сдавлением извне (опухоль, аномальный сосуд), а также с избыточным спадением вследствие слабости хрящевых колец и (или) мембранозной части (трахеомаляция). Клиническая картина. Затруднение выдоха в выраженных случаях и вдоха с характерным свистом или грубым, слышным на расстоянии шумом, усиливающимся при волнении и на фоне ОРВИ. Обструктивный процесс в трахее или сдавление ее бифуркации сопровождается битональным кашлем. Обычны повторные пневмонии. Врожденная трахеомаляция наблюдается редко. Приобретенная трахеомаляция часто развивается у детей первых месяцев жизни после длительно текущего обструктивного бронхита как следствие повышения внутригрудного давления на выдохе. Она обычно сопровождается снижением кашлевого рефлекса с характерным шумным, «клокочущим» выдохом при хорошем общем состоянии и отсутствии гипоксии. Основные объемные процессы, вызывающие сдавление крупных дыхательных путей: Лимфаденит туморозный, Аневризма аорты, Лимфомы Аномалии и поражения пищевода, Опухоли тимуса, Бронхогенная киста, Плевроперикардиальная киста. Диагностика: бронхоскопия и другие специальные методы исследования, трахеомаляция диагностируется при исключении других причин. Длительное существование обструкции ведет к развитию эмфиземы. Лечение. Устраняют препятствие дыханию. В случае приобретенной трахеомаляции требуются меры по очищению трахеи (постуральный дренаж, стимуляция кашля при надавливании на трахею в яремной ямке или на корень языка).

3) Гипервитаминоз D (интоксикация витамином D) - состояние, обусловленное как прямым токсическим действием препарата на клеточные мембраны, так и повышенной концентрацией в крови солей кальция, откладывающихся в стенках сосудов внутренних органов, в первую очередь почек и сердца. Гипервитаминоз D возникает при передозировке этого витамина или индивидуальной повышенной чувствительности к нему. Выделяют острую и хроническую интоксикацию витамином D. Гипервитаминоз D у детей - причины -Острая интоксикация витамином D чаще развивается у детей первого полугодия жизни при массивном приёме витамина D в течение относительно короткого промежутка времени (за 23 нед) или индивидуальной гиперчувствительности к витамину. При этом появляются признаки нейротоксикоза или кишечного токсикоза: резко снижен аппетит, ребёнка мучит жажда, часто возникает рвота, быстро уменьшается масса тела, развивается обезвоживание, появляются запоры (возможен неустойчивый и жидкий стул). У некоторых детей регистрируют кратковременную потерю сознания, возможны тоникоклонические судороги. Хроническая интоксикация витамином D возникает на фоне длительногоприменения препарата в умеренных, но всё-таки превышающих физиологическую потребность дозах. Клиническая картина выражена менее отчётливо и включает повышенную раздражительность, плохой сон, слабость, боли в суставах, постепенное нарастание дистрофии, преждевременное закрытие большого родничка, изменения со стороны сердечно-сосудистой и мочевой систем.

Патогенез:1.токсическое действие витамина Д на клеточные мембраны2.нарушение обмена веществ с развитием гиперСаемии, гиперСАурии, гиперфосфатурии

3.ацидоз4.кальциноз тканей и внутренних органов.Диагностика:-гиперСаемия,снижение активности ЩФ,гиперкальциурия ( проба Сулковича),гиперфосфатурия,изостенурия, протеинурия..Лечение:1прекращение витамина Д, инсоляции,диета с ограничением молочных продуктов,инфузионная терапия ( глюкозо-солевые растворы),унитиол,диуретики ( фуросемид),ГК,блокаторы Са каналов,вит. А,Е